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保肝I号对D-氨基半乳糖和脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用研究
引用本文:戴荣继,苏靖,王斐,林凡凯,吕芳,陈艳,孟薇薇,邓玉林.保肝I号对D-氨基半乳糖和脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用研究[J].北京理工大学学报,2015,35(S1):67-71.
作者姓名:戴荣继  苏靖  王斐  林凡凯  吕芳  陈艳  孟薇薇  邓玉林
作者单位:北京理工大学 生命学院, 北京 100081,北京理工大学 生命学院, 北京 100081,北京理工大学 生命学院, 北京 100081,北京理工大学 生命学院, 北京 100081,北京理工大学 生命学院, 北京 100081,北京理工亘元医药技术开发中心有限公司, 北京 100081,北京理工大学 生命学院, 北京 100081,北京理工大学 生命学院, 北京 100081
摘    要:采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型对保肝I号(BGYH)的保肝降酶及其可能机制进行研究.将小鼠随机分为正常对照组,模型组,BGYH低、中、高剂量组,水飞蓟素组和联苯双酯组.每天给药1次,连续9 d,末次给药后除正常组均腹腔注射D-GalN/LPS建立急性肝损伤模型.结果显示高剂量BGYH可以显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,同时,肝组织切片观察结果表明高剂量BGYH使小鼠肝细胞坏死程度有所减轻.在细胞因子方面,中或高剂量BGYH均可明显降低肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子的表达,并同时升高抗炎因子白细胞介素(IL-10)的含量.此外,小鼠肝脏中一氧化氮(NO)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)水平在给予BGYH后也有下降的趋势.研究结果表明,BGYH对D-GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能是通过抑制免疫因子的释放,调节免疫反应而实现.

关 键 词:保肝I号  急性肝损伤  保肝降酶  免疫调节
收稿时间:2015/3/20 0:00:00

The Protective Effects of BGYH on Mice Acute Liver Injury Induced by D-Galn and LPS
DAI Rong-ji,SU Jing,WANG Fei,LIN Fan-kai,L&#; Fang,CHEN Yan,MENG Wei-wei and DENG Yu-lin.The Protective Effects of BGYH on Mice Acute Liver Injury Induced by D-Galn and LPS[J].Journal of Beijing Institute of Technology(Natural Science Edition),2015,35(S1):67-71.
Authors:DAI Rong-ji  SU Jing  WANG Fei  LIN Fan-kai  L&#; Fang  CHEN Yan  MENG Wei-wei and DENG Yu-lin
Institution:School of Life, Beijing Institute of Technology, Beijing 100081, China,School of Life, Beijing Institute of Technology, Beijing 100081, China,School of Life, Beijing Institute of Technology, Beijing 100081, China,School of Life, Beijing Institute of Technology, Beijing 100081, China,School of Life, Beijing Institute of Technology, Beijing 100081, China,Beijing BIT & Gen Yuan Pharmaceutical R & D Co., Ltd., Beijing 100081, China,School of Life, Beijing Institute of Technology, Beijing 100081, China and School of Life, Beijing Institute of Technology, Beijing 100081, China
Abstract:
Keywords:BGYH  acute liver injury  hepato-protective and descending transaminase function  immune regulation
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