厚网藻切段离体培养的研究

本文报导了厚网藻Pachydictyon coriaccum(Holm)Okam细胞组织离体培养的研究。藻体被切段进行离体培养时，顶端细胞能不断分裂，直接长出新藻体。一个顶端细胞能纵裂成二个或三个细胞，然后每个细胞单独长成新藻体。皮层细胞在离体培养的过程中，能形成新的生长点细胞，长出新枝。髓部细胞暴露在光照下，也能不断分裂长成新藻体。皮层细胞除了能产生新枝以外，还能长出假根。假根末端呈放射状，借此附着在器皿上。切段在离体培养过程中生长旺盛。在0．3厘米×0．5厘米大小的切段上长出四十多个新枝。这一点和自然海区生长的厚网藻大不相同．说明了切段离体培养促进了细胞组织的生长。     

结缔组织生长因子诱导肾成纤维细胞转为成肌纤维细胞

结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF)是介导转化生长因子（TGF-β）促纤维化效应的蛋白，但它能否诱导肾脏慢性纤维化中的关键细胞，即间质成纤维细胞转化为成肌纤维细胞（myofibroblast0，目前尚无报道。实验应用体外基因转染技术建立稳定表达CTGF蛋白的肾间民纤维细胞系，并观察在不同培养条件下成肌纤维细胞数量及其产生的生物学效应。结果发现细胞表达出的CTGF蛋白能直接诱导成纤维细胞转化为成肌纤维细胞，并增加细胞外基质胶原ⅢmRNA水平，提示CTGF可作为肾纤维化防治中的新靶位蛋白，为临床延缓肾脏疾病慢性进展提供新思路。     

基质金属蛋白酶-28在人细胞滋养层细胞与绒毛膜癌细胞系JEG-3细胞中的表达

细胞滋养层细胞和肿瘤细胞的侵入行为具有惊人的相似性，其中基质金属蛋白酶（MMPs）是滋养层细胞和肿瘤细胞侵入的非常重要的介导因素。近来，MMPs家族的一个新成员－MMP－28被克隆并确定下来，采用反转录－聚合酶链式反应（RT－PCR）、酶谱分析和Northern blot等方法，检测了妊娠早期细胞滋养层细胞和绒毛膜癌细胞系JEG－3细胞中MMP－28的基因表达和蛋白分泌情况。RT－PCR显示，细胞滋养层细胞JEG－3细胞均有MMP－28mRNA的表达；Northern blot研究显示，JEG－3细胞中MMP-28mRNA的表达强于细胞滋养层细胞中MMP－28mRNA的表达，具有时间依赖关系；酶谱分析显示，JEG－3细胞中MMP－228蛋白分泌 活性高于细胞滋养层细胞中MMP－28蛋白分泌活性，呈时间依赖关系，这与MMP－28的基因表达结果相一致。进一步证明了MMP－28可能在正常妊娠和肿瘤发展等一些与组织重建有关的过程中发挥一定的作用。     

转录因子NF-κB的研究进展

转录因子NF-кB（nuclear factor-кB)是一类普遍存在的，控制着各种基因转录的重要转录调节因子，促炎症细胞因子，细菌、病毒和紫外照射等细胞外的刺激都能引起NF-кB的不适当表达和激活与各种疾病的发生密切相关。因此，NF-кB始终是一个非常活跃的研究领域。结合近来对小鼠巨噬细胞LPS/Toll/NF-кB介导IL-12表达的信号通路的研究结果，评述了NF-кB信号通路及其调控机理的最新进展，例如，IкB激酶（IKK）的结构与功能，IкB的磷酸化与泛素化，NF-кB二聚体从胞质向胞核的转位以及启动基因转录的分子机理等，并探讨了NF-кB在临床上可能的应用前景。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨

探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)对血管平滑肌细胞（VSMC）G蛋白α亚单位q/11亚型（Gαq/11)的调节及其可能机制。培养大鼠主动脉VSMC，有[^3H]－亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成，采用免疫印迹法VSMC Gαq/11的含量。结果显示，AngⅡ刺激VSMC1，6h引起Gαq/11蛋白的下调，刺激12，24h可使Gαq/11蛋白明显增加（P＜0．01）；而[^3H]－亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加，应用I型血管紧张素Ⅱ受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,A1receptor)拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应。这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量，从而诱导VSMC肥大，其信号转导途径主要是经由AT1受体－PLC通路介导的。     

肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血

旨在观察肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM)对尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs)内皮素（endothelin,ET)生成的影响，以探讨ADM和UⅡ在血管功能调节中的相互作用。贴块法培养的大鼠VSMCs经10^-8mol/L UⅡ和不同浓度ADM孵育后测定其^3H-胸腺嘧啶（^3H-TdR)掺入、细胞外信号调节激酶（ERK）活性、VSMCs ET mRNA含量和ET生成量。UⅡ（10^-8mol/L)刺激VSMCs ET mRNA含量增加、ET生成、VSMCs^3H-TdR掺入和ERK激活。10^-10～10^-8mol/L ADM以浓度依赖的方式抑制UⅡ刺激的上述效应，与单纯UⅡ组比较，10^-10～10^-8mol/L ADM分别与UⅡ(10^-8mol/L)合用时，VSMCs ET mRNA水平下降15％－45％（均P＜0.01)；培养基中ET含量分别下降为14.13,11.38和11.0pg/mL(均P＜0.01)；10^-9～10^-8mol/L ADM使VSMCs ^3H-TdR掺入分别降低32％（P＜0.05)和41％（P＜0.01)，ERK活性分别降低32％（P＜0.05)和36％（P＜0.05)。单用ADM（10^-8mol/L)对VSMCs ET mRNA含量、ET生成、VSMCs ^3H-TdR掺入和ERK活性均无明显影响。结果提示肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMCs ET mRNA表达和生成，并通过抑制ERK途径抑制UⅡ诱导的VSMCs增殖。     

基质金属蛋白酶-26(MMP-26)在小鼠胚胎植入过程中的作用

基质金属蛋白酶-26（MMP-26，又称Endometase或基质水解素-2）是MMPs家族的一个新成员，它可在胎盘，子宫以及不同肿瘤细胞系中表达，采用子宫角注射，免疫组化，原位杂交，胚泡与子宫上皮单层培养，免疫印迹，RT-PCR和RNA印迹等多种体内外实验方法研究并报道了MMP-26在小鼠胚胎中的表达以及MMP-26抗体在胚胎植入中的作用，研究表明，MMP-26的mRNA与蛋白在小鼠胚泡中均有强烈的表达，此外，体内研究显示，MMP-26抗体能显著抑制小鼠胚胎的着床；在体外培养体系中，MMP-26抗体可显著抑制小鼠胚泡在子宫上皮单层上的黏附与扩展；同时，MMP-26抗体以剂量依赖关系抑制整合素αV亚基mRNA和蛋白的表达，研究提示，MMP-26可能直接或间接参与滋养层细胞侵入子宫内膜的过程，促使小鼠胚泡成功植入。     

P16基因及其表达在非小细胞肺癌中的研究进展

目的：使我们对P^16基因及其表达在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer NSCLC)的早期诊断及治疗从分子水平上有进一步的认识。方法：就P^16基因在NSCLC人中的近期研究进展作一综述。结果：P^16（也称多肿瘤的抑制基因，MTS1和CDKN2)，它是一种抑癌基因。原发性NSCLC组织均可出现P^16／P^15基因纯合性丢失。肺鳞癌组织P^16基因的甲基化明显高于其它组织类型。在NSC比中病期愈晚P^16蛋白缺失越明显。被检病人痰及血中的P^16基因异常，有助于NSCLC的早期诊断。P^16和P^53基因联合共转染能显增强对NSCLC细胞增殖的抑制。结论：P^16基因及其表达蛋白与NSCLC的发生、发展、转移密切相关，应用于NSCLC的早期诊断及治疗。     

TNFα基因在小鼠成纤维细胞L929中的调控研究

质粒pEGFP-1是一种不含启动子序列的哺乳动物细胞表达载体，将系列缺失的TNFα基因启动子5‘UTR（untranslated region）和3‘UTR插入pEGFP-1中，构建了一组重组质粒，转染L929细胞后，发现当报告基因EGFP的上游含有包括5‘UTR在内的TNFα基因启动子序列时，重组质粒在L929细胞中均能表达EGFP，但是，当EGFP基因3‘端同时含有TNFα基因的3‘UTR时，重组质粒转染L929细胞后，均不能表达EGFP，因此，在L929细胞中，TNFα基因的3‘UTR对基因表达具有抑制作用，进一步研究发现，在L929细胞中，TNFα基因的3‘UTR对基因表达的抑制作用需要其5‘UTR的共同参与，而且，RT－PCR实验表明，LPS在其他细胞中对TNFα基因起诱导作用的机制在L929细胞中不存在。     

培养基组成对光合细菌产生类胡萝卜素的影响

讨论了不同的碳源、氮源、无机盐组成的培养基对沼泽红假单胞菌B@9菌株色素组成、相对含量、存在状态的影响.结果表明,碳源、氮源、无机盐均能引起光合菌B@9菌株类胡萝卜素的合成、积累及其组成的变化,其中,碳源和氮源的影响更大.