金川公司二矿区网络优化改造研究

金川公司二矿区是一个国有特大型的镍生产基地,由于近年开采的不断延伸,二矿区通风网络的一些弊端也逐渐暴露出来.金川二矿通风网络中风机效率较低,内部漏风较大;循环风严重;风机有效能力低下,通风系统不稳定.本文以通路法为原理,利用矿井通风仿真系统软件对该矿的1150水平通风系统进行调节和改造.     

鸟类离顶盖通路的结构和电生理特性

离顶盖通路是鸟类主要的视觉通路之一, 由视网膜、视顶盖、圆核和外纹体组成. 各结构之间具有区域性的对应投射;通路中的神经细胞具有不同的感受野特性, 对不同形式的刺激呈现出不同的反应模式. 参与物体运动方向和物体的朝向分析、运动物体的速度检测、颜色和物体轮廓处理、图象-背景识别、视觉指导定位、捕食和逃避反应等.离顶盖通路侧重于加工关于目标运动的特殊视觉信号,而对自身引起的视觉运动不敏感.     

电离辐射引发细胞凋亡的信号通路

电离辐射诱发细胞产生凋亡与细胞的辐射敏感性有关，而辐射的生物学效应则因其引发细胞凋亡的信号通路不同而有差异。辐射诱发凋亡作用过程至少包括SAPK／JNK信号通路及依赖于DNA损伤、依赖于胞质电离损伤和依赖于质膜损伤的四种信号通路。本文就辐射诱发细胞凋亡的信号传导途径进行简介。     

细胞因子受体介导的信号转导途径研究进展

细胞对外界刺激发生生物学效应是与细胞内信号传递分不开的。细胞在生长、增殖、分化等过程中，酪氨酸蛋白激酶(Tyrosine protein kinases，TPK)具有重要的调节作用。细胞内的TPK包括两类：第一类为位于细胞质膜上的TPK，称为受体型TPK，如胰岛素受体、表皮生长因子受体，这些受体具有催化活性；第二类为位于胞浆中的TPK，称为非受体型TPK，如一些底物酶和某些原癌基因(src、yes等)编码的TPK，它们与无催化活性的受体偶联而发挥生理作用。有的细胞因子受体本身无酪氨酸激酶活性、不能依靠受体的活性而活化其它信号分子，但其胞浆存在非跨膜型蛋白酪氨酸激酶(nontransmemberane protein tyrosine kinases，NM-PTKs)介导细胞因子与其受体结合后的信号转导。     

小麦烷基间苯二酚对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗改善作用及机制

低度慢性炎症状态是肥胖导致机体胰岛素抵抗的重要原因之一。小麦烷基间苯二酚(alkylresorcinols, ARs)是全麦食品膳食的生物标记物和重要的活性功能成分。利用体外炎症因子诱导,建立3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素抵抗模型,通过检测脂肪细胞脂质分解和葡萄糖吸收与利用情况,探讨小麦ARs在炎症状态下对脂肪细胞胰岛素抵抗的保护机制。研究结果表明:不同浓度小麦ARs(5~20μmol/L)干预能够剂量依赖性地改善炎症因子诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,脂肪细胞对葡萄糖利用率分别提升了4.3%、10.2% 和24.0%;小麦ARs可以显著缓解炎症因子导致的脂肪细胞脂质分解。进一步机制解析发现:炎症因子显著降低了脂肪细胞糖代谢两个关键蛋白Akt的磷酸化(p-Akt)及其下游GLUT4蛋白表达,导致其葡萄糖利用障碍,而ARs干预显著提升了这两个蛋白的表达;采用PI3K抑制剂(LY294002)预处理脂肪细胞后,ARs 对于脂肪细胞p-Akt及GLUT4表达的增加被抑制,相应的对于葡萄糖吸收的改善作用也被显著降低,脂肪细胞脂质分解增加,表明ARs通过特异性激活p-Akt/GLUT4信号通路改善了3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。最后,研究了小麦ARs的5种主要单体成分分别对于脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用,结果表明,十七烷基间苯二酚是小麦ARs发挥生理功能的主要活性物质。     

基于转录组学的绿豆改善肥胖小鼠肝脂肪变性的潜在机制

基于绿豆对高脂饲养肥胖小鼠肝脂肪变性的有效缓解作用,通过转录组学技术分析了其改善肝脂肪变性的潜在机制。结果表明,绿豆显著改善了肥胖小鼠的肝脏基因表达图谱。与模型组相比,全绿豆和去皮绿豆干预后的小鼠肝脏分别有306和461个表达量差异基因显著上调,596和1132个表达量差异基因显著下调。经KEGG功能注释分析显示,绿豆干预后引起的表达量差异基因显著注释到脂质代谢相关的通路上。KEGG通路富集分析结果表明,绿豆干预发生了以NOD样受体信号通路和Toll样受体信号通路激活为特征的功能转变,其中NOD样受体信号通路是最为显著富集的信号通路,涉及12个显著下调的表达量差异基因以反馈绿豆对小鼠肝脂肪变性的调控作用。绿豆干预后,小鼠血清中炎症因子TNF-α和IL-6水平的显著降低以及肝脏中TNF-α mRNA表达水平的显著下降也很好地支持了转录组学测序的结果。本研究旨在为阐释绿豆缓解肥胖小鼠肝脂肪变性的作用机制奠定数据基础,从而为绿豆基功能食品的开发和应用提供理论支撑。     

香连片抗细菌性痢疾相关疾病的网络药理学研究

通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选香连片的主要活性成分;通过TCMSP及Swiss Target Prediction数据库查找筛选其活性成分的对应靶点.收集有关细菌性痢疾相关疾病的靶点,映射至香连片活性成分靶点基因,构建活性成分-靶点网络及共同靶点蛋白相互作用网络(PPI).将共同靶基因进行GO功能富集与KEGG通路富集分析.从香连片中筛选出42个活性成分,19个与细菌性痢疾相关疾病的作用靶点;GO功能富集筛选得到生物学过程相关条目12条、分子功能相关条目5条及细胞组分相关条目6条;KEGG通路富集筛选得到8条相关通路,涉及钙信号通路、癌症通路、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路等.这表明香连片可能通过钙信号通路、癌症通路、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号等,对细胞增殖、凋亡、炎症反应等过程产生影响从而拥有抗细菌性痢疾相关疾病功能,此外预测中表明其作用还涉及多条癌症通路,可为其预防癌症研究提供一定依据.     

HBP21抑制胰岛素诱导的PI3K/AKT 信号通路机制

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肝细胞癌中处于异常激活的状态,并且促进癌症的发生发展.在肝细胞癌中,热休克蛋白HSP70结合蛋白21(Hsp70 binding protein 21,HBP21)处于低表达状态,过表达HBP21显著诱发癌细胞发生凋亡.利用qRT-PCR技术检测肝癌组织中HBP21的mRNA水平,发现癌组织中HBP21的mRNA水平要低于癌旁组织.用胰岛素处理肝癌细胞Huh7以激活细胞内PI3K/AKT信号通路,采用qRT-PCR技术和蛋白免疫印迹实验检测细胞内HBP21的转录和翻译水平,随着胰岛素处理时间的延长,HBP21的mRNA水平和蛋白水平都呈现下降趋势.在Huh7内过表达HBP21显著抑制胰岛素诱导的AKT和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化;通过泛素化实验和蛋白免疫印迹实验发现,HBP21不影响AKT的K48及K63位泛素化及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的蛋白水平.利用抑制剂LY294002处理Huh7细胞,确定HBP21作用于PI3K/AKT信号通路.进一步研究发现,HBP21不影响IRS1和IRS2的mRNA水平,而是抑制胰岛素受体β亚基(insulin receptor beta,IRβ)的磷酸化进而影响PI3K/AKT信号通路的活化.在Huh7细胞中,HBP21抑制肝癌细胞中异常活化的PI3K/AKT发挥着重要作用.HBP21在肝细胞癌中的缺失表达,以及其抑制PI3K/AKT信号通路使其有可能成为潜在治疗癌症的靶点.     

递增负荷运动通过NO信号通路降低高血压机制的探讨

为探讨大负荷运动通过NO信号通路降低高血压的可能机制,作者利用大鼠高血压模型进行大负荷运动后,再以酶化学方法检测大鼠血液中一氧化氮合酶(NOS)活性变化以及用反转录多聚酶链式反应检测大鼠大动脉组织中NO和NOS的mRNA水平;还以免疫印迹实验检测大鼠大动脉组织中VEGF蛋白水平的变化及动脉血管组织Akt,PI3K水平.结果显示,模型组心脏中NOS活性及NO的mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),模型组心脏中NOS及NO的蛋白表达水平也显著高于对照组(P<0.05),模型组心脏组织中激活型Akt,PI3K水平高于对照组,而总Akt,PI3K蛋白水平没有明显增高.以上结果表明,大负荷运动可增强组织中的Akt,PI3K活性,从而调节血液中NOS活性,调节血液中NO水平,并最终降低高血压.     

邻接矩阵求带权图中最短通路

通过对带权邻接矩阵定义一种运算,计算n阶简单带权图中任意两点之间步长为1,2,…,n -1的最短通路长度,逐步比较,确定通路所过各边权值之和最小的即最短路径。在计算的过程中用矩阵记下最短路径所经过的所有结点,最后验证了其在无向和有向简单带权图中的有效性。