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51.
利用复性电泳技术,对小麦品种三叶期前后过氧化物酯(POD)酶谱进行分析,结果表明,小麦三叶期前后POD的分子量均在35kD以上(含35kD);三叶期以前叶片中的POD活性比三叶期以后的弱;小麦三叶期前后绿叶始终含有300kD、52kD、47kD、39kD、37kD5条活性较强的酶带;在不同的生育阶段绿叶中POD的种类和活性均有显变化。  相似文献   
52.
大鼠(Rattusnorvegicus domestica)八种器官的蛋白质图谱分析   总被引:2,自引:1,他引:1  
用聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS -PAGE)技术分析了大鼠脑、心脏、肺、肝脏、胃、肾脏、脾脏和肌肉的蛋白质图谱 ,为以大鼠为材料的实验研究提供了一些基础资料。  相似文献   
53.
本文介绍了用低渗处理技术制备分散良好的洋葱根尖细胞染色体标本的方法。  相似文献   
54.
用酶的原位复性电泳方法分析了中国大鲵二十四种组织器官的碱性磷酸酶。结果表明,二十四种组织器官中都有碱性磷酸酶存在,其中230和200 KD的碱性磷酸酶占优势;不同组织器官的碱性磷酸酶活性有差异,心脏中活性最强,眼球中活性最弱;在同一组织中,230和200 KD的碱性磷酸酶活性也有差异。另外,在肾脏和心脏中还含有一种250 KD的碱性磷酸酶,推测与器官的功能有关。  相似文献   
55.
用基因点突变技术将已知具有强抑制血小板凝集作用的去整合蛋白———kistrin的RGD袢区IPRGDMP替换抑制血小板凝集作用较弱的elegantinRGD袢相应部位的RARGDNP,重构一个新的杂合的去整合蛋白,然后,分析该杂合蛋白对血小板凝集的抑制作用。结果表明,重组的杂合去整合蛋白比野生型elegantin具有更强的抑制血小板凝集活性。推测RGD顺序两翼的氨基酸残基在保持去整合蛋白的结构和功能中起重要作用。  相似文献   
56.
肝脏干细胞的来源与潜能   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝干细胞是肝脏内具有自我更新能力和多分化潜能的细胞,包括卵圆细胞、小型肝细胞和小肝细胞样前体细胞.其中,卵圆细胞可能来源于胚胎干细胞和/或骨髓干细胞.肝干细胞能分化为肝实质细胞和胆管上皮细胞,在一定条件下,还能分化为胰腺细胞、肠上皮细胞、肌细胞或转化为肝肿瘤细胞.  相似文献   
57.
对黄粉虫抗冻蛋白(AFPs)基因进行RT-PCR扩增后,构建克隆重组质粒pUCm-T-TmAFP84,经双酶切、PCR和测序鉴定,克隆出了与GenBank中公布的编码84个氨基酸基因(注册号AF159114)基本相一致的抗冻蛋白基因TmAFP84,其同源性高达98.81%.与其他编码84个氨基酸的抗冻蛋白基因的同源性为95.92%.进而构建了表达重组质粒pMAL-p2X-TmAFP84.  相似文献   
58.
肝脏由多种细胞构成,肝再生与细胞分化密切相关,细胞分化受基因转录水平调控.为在基因转录水平了解软骨细胞的发生和分化相关基因在大鼠肝再生中作用,通过搜集网站资料和查阅相关论文等方法获得参与软骨细胞发生和分化的基因,用Rat Genome 230 2.0芯片检测它们在大鼠肝再生(liver regeneration,LR)中表达情况,用比较真、假手术中基因表达差异确定肝再生相关基因.初步证实上述基因中23个基因与肝再生相关.肝再生启动(PH后0.5~4 h)、G0/G1过渡(PH后4~6 h)、细胞增殖(PH后6~66 h)、细胞分化和组织结构功能重建(PH后72~168 h)等四个阶段起始表达的基因数为15、4、8和0;基因的总表达次数为15、10、22和17.表明相关基因主要在肝再生启动阶段起始表达,在不同阶段发挥作用.它们共表达上调100次、下调77次,分为17种表达方式,表明肝再生中软骨细胞发生和分化相关基因活动多样和复杂.根据本文研究结果推测,上述基因不仅调节软骨细胞发生和分化,而且参与肝再生的生理生化活动.  相似文献   
59.
本文研究了复方肿瘤血管生成抑制因子口服液(COL-TAI)与化疗药物合用对小鼠Ehrlich腹水癌的抑制作用,结果表明,单独服用COL-TAI的各实验组生命延长率均大于对照组;单独使用环磷酰胺(CTX)或阿霉素(ADM)时,生命延长率分别为36.98%和119.67%,二者分别与COL-TAI合用时,生命延长率分别为79.64%和152.50%,由此可见,COL-TAI与化疗药物合用有显著协同抑制Ehrlich腹水癌生长和延长存活时间的作用.  相似文献   
60.
为了探讨复方肿瘤血管生成抑制因子口服液(COL-TAI)对动物及人体的一般毒性和遗传毒性,采用动物急性毒性试验、动物慢性毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验和人体外周血淋巴细胞体外培养染色体畸变实验,观察COL-TAI的一般毒性和遗传毒性.结果显示:COL-TAI对小鼠的急性毒性试验表明,该药口服途径的LD50为9.1201gkg-1(7.766g~10.7091gkg-1);慢性毒性试验显示该口服液对内脏各器官和生理指标均无任何蓄积毒性和延迟毒性反应作用;COL-TAI对小鼠骨髓微核和人外周血淋巴细胞染色体畸变等均无诱变作用,COL-TAI可降低环磷酰胺(CTX)对受试动物细胞微核的发生率.COL-TAI无毒,对化学法突变剂引起的微核产生有抑制作用,对染色体损伤有一定的保护作用.  相似文献   
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