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血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)能特异地直接作用于血管内皮细胞,刺激血管内皮细胞的分裂、增殖并诱导血管的形成.它通过与血管内皮细胞的受体结合发挥作用.肝受到各种损伤包括部分肝切除后,肝再生就得以启动.在肝再生过程中,VEGF对内皮细胞的生长增殖起有效促进作用,并且能诱导组织胶原酶、血纤维蛋白酶原的激活,增加血管的通透性,这对血管再生起着极其重要的作用.而血管再生是肝再生的一个重要组成部分,它不仅能给肝细胞提供血液支持,而且能促进肝脏结构的重构.因此VEGF在肝再生过程中具有重要的作用. 相似文献
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以兔骨胳肌为实验材料,构建了兔骨骼肌cDNA文库,根据该基因保守序列,设计简并引物,利用RT-PCR技术,克隆了兔MSTN基因EST片段,以EST片段为探针,应用Southern杂交技术筛选文库,克隆了兔肌肉生长抑制素基因全长cDNA并在GenBank注册(注册号:AY169410).用生物信息学方法对该基因进行了比较分析,表明从氨基酸序列及进化角度兔和其他哺乳类生物的肌肉生长抑制素基因之间关系密切. 相似文献
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为了解大鼠再生肝8种细胞的脂肪代谢基因转录谱及预示的生化活动,按张丽君[1]等方法分离大鼠再生肝的8种细胞,检测它们的脂肪代谢基因表达变化,分析其表达相关性及预示的代谢活动.结果表明,29个脂肪代谢相关基因在大鼠肝再生中发生了有意义的表达变化,8种细胞的相应基因个数为18、14、7、9、8、10、14、17.上调、下调和上/下调的基因个数为13、6和10,相应细胞的基因个数为10、8和0,12、2和0,5、2和0,5、3和1,5、2和1,8、2和0,8、6和0,10、7和0.8种肝脏细胞的脂肪分解相关基因表达增强.肝细胞、胆管上皮细胞、星形细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等6种细胞的脂肪合成相关基因表达增强.预示大鼠肝再生中脂肪代谢活动增强,与大鼠肝再生密切相关. 相似文献
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为了解新基因AW915115在Notch信号通路中的作用及与大鼠肝再生的相关性,用Percoll密度梯度离心结合免疫磁珠分选方法分离大鼠再生肝的8种细胞,用Rat Genome 230 2.0芯片等检测上述细胞的Notch信号通路基因在大鼠肝再生中的表达变化,用BLAST、Microsoft Excel等软件分别分析新基因与已知基因的序列同源性和共表达关系,用生物信息学和系统生物学等方法分析上述基因参与的生理活动.结果表明,AW915115与活化Notch受体的N-乙酰葡糖基转移酶基因lfng同源,并且在2 h和12 h再生肝星形细胞中表达下调.根据上述基因的同源性和共表达关系推测,新基因AW915115参与大鼠再生肝星形细胞的Notch信号转导. 相似文献
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为了解大鼠肝再生中8种肝脏细胞的嘧啶核苷酸代谢相关基因转录谱及其预示的代谢活动,分离大鼠再生肝的8种细胞,检测它们的嘧啶核苷酸代谢相关基因表达变化,分析其表达模式及预示的生理活动.结果表明,50个嘧啶核苷酸代谢相关基因在大鼠肝再生中发生了有意义表达变化,8种细胞的相应基因数为25、33、16、24、15、15、21和18.肝细胞、胆管上皮细胞、窦内皮细胞的通过嘧啶核苷酸前体合成嘧啶核苷酸活动增强,除树突状细胞外其他7种细胞的嘧啶核苷酸分解代谢减弱.结论:大鼠肝再生与嘧啶核苷酸代谢密切相关. 相似文献
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大鼠肝肿瘤成模过程中肝组织结构变化 总被引:1,自引:1,他引:0
为了解大鼠肝肿瘤成模过程中肝组织结构变化,用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DENA)灌胃法构建大鼠肝肿瘤模型,按常规方法制备肝组织石蜡切片和镜检.建模第1周大鼠肝脏的肝小叶结构完整,肝细胞排列整齐.从第5周起肝窦扩张,肝细胞变性肿胀并有不同程度的脂肪变性,同时出现炎症细胞浸润.第8周时肝窦充血,肝细胞脂肪变性严重,并出现纤维组织增生和明显的肝细胞增生.第10周时肝小叶结构受到破坏,出现肝细胞增生性结节.第12周时门管区内有不同程度的卵圆细胞增生及结缔组织增生,伴随胆管增生.第16周时肝小叶结构消失,可见典型的假小叶结构,结节内肝细胞异常增生明显,出现“结中结”,病理性核分裂相亦较多.第17周时肝肿瘤形成,且主要是肝细胞癌,癌细胞排列为索状、腺状、实片状.根据上述结果得出如下结论:用二乙基亚硝胺灌胃法构建大鼠肝肿瘤模型方便有效,肝组织结构和病理变化有规律,易于观察分析,值得推广应用. 相似文献
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本文用SDS-PAGE和活性电泳技术定性分析了河南省生物工程重点实验室研制的新型抗癌药的蛋白质和蛋白酶的种类和含量.结果表明:(1)文中方法能有效地浸提所用各材料中的有效成份;(2)不同材料所含蛋白质和蛋白酶种类有较大差异;(3)在连续浸提新型抗癌药有效成份过程中,第二次从各材料中浸提的蛋白酶活性高于第一次.综合分析表明,第二次浸提效果好于第一次. 相似文献
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通过MTT比色法和Western blot法检测Na5SeV5O18.3H2O的抗肿瘤活性及作用机理.结果表明,Na5SeV5O18.3H2O(0.625~20 mg.L-1)能抑制K562细胞增殖(p<0.05);药物处理K562细胞24 h,可使胞浆细胞色素C,IκBα含量明显增多,核内NF-κB含量减少.结果提示Na5SeV5O18.3H2O能体外抑制K562细胞增殖,其机理可能与线粒体凋亡和NF-κB/IκBα信号转导有关. 相似文献