Ni基合金激光熔覆层裂纹机理研究

激光熔覆得到的Ni基合金熔覆层容易出现裂纹,这是导致Ni基合金熔覆层失败的主要因素.基于实验及微观检测分析,以Ni60熔覆层为研究对象,从组织和应力方面对激光熔覆过程中熔覆层裂纹的开裂及扩展机理进行了研究.综合熔覆层微观组织、物相以及断口形貌分析发现,熔覆层不同位置晶体组织差异显著,材料硬度与裂纹敏感性随硬质相分布的增加而升高,Ni60熔覆层的裂纹属于准解理的脆性断裂,裂纹萌生于熔覆层顶部,并沿硬质相向内部规律性扩展.根据热残余应力模型与Griffith脆性断裂强度模型建立了涂层开裂判据,并在此基础上提出相应的裂纹消除方法,改善了金属的性能.     

基于蒙特卡罗算法的高温作业防护服优化设计

高温作业防护服应具备较好的热防护性和使用性.在降低研发成本的条件下,对高温作业防护服的厚度值进行了优化求解.首先将三维的热传导过程简化为一维问题,立足于傅里叶热传导定律、稳态热传导方程、传热学原理等,建立了一维稳态热传导模型,得到了厚度、时间与温度差之间的关系.利用有限差分法求解出温度分布情况,误差分析结果验证了模型的可靠性.在满足约束条件的情况下,对防护服第2层与第4层厚度的最优设计采用蒙特卡罗算法,可避免陷入局部最优解,降低了研发成本,缩短了研发周期.同时,还可为相关高温作业防护服设计及其衍生产业发展提供参考.     

细胞膜去极化通过激活MAPK信号通路促进原代肌母细胞增殖

细胞膜去极化可促进某些细胞包括肌卫星细胞的增殖,但去极化对于肌母细胞的作用还不清楚.本文通过培养基中高浓度的钾离子(K~+)引发小鼠原代肌母细胞膜的去极化,采用直接计数法评估细胞的增殖能力.结果显示,在K~+浓度为25 mmol/L的培养基中培养24 h后,肌母细胞数量较常规培养基(5 mmol/L K~+)明显增加,但K~+高至50 mmol/L和100 mmol/L时对细胞增殖没有促进作用.通过流式细胞技术进行细胞周期分析显示,25 mmol/L K~+处理使G1期的细胞数量减少,S期的细胞数量增加.免疫荧光染色和Western blot研究发现,25 mmol/L K~+处理后,对肌母细胞的肌分化能力没有影响.进一步研究发现,25 mmol/L K~+明显促进了肌母细胞MAPK信号通路(ERK1/2)的激活,并与其促进细胞增殖的效应相关. MEK1/ERK1/2的两种抑制剂U0126和PD98059均可减弱细胞膜去极化引起的细胞增殖促进效应.综上,研究结果表明细胞膜去极化通过激活MAPK通路促进小鼠原代肌母细胞的增殖.     

基于高通量测序分析白云岩喀斯特土壤微生物多样性

利用白云岩喀斯特土壤微生物16S rRNA V4及ITS1区的高通量测序数据,分析土壤微生物群落结构特征。基于PICRUSt算法预测土壤微生物群落功能基因组,应用皮尔逊相关系数解析土壤性质与土壤微生物群落多样性及代谢通路的相关性。结果显示:白云岩喀斯特土壤微生物主要分布于15个菌门,其中以变形菌门(Proteobacteria)、酸杆菌门(Acidobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)、子囊菌门(Ascomycota)、担子菌门(Basidiomycota)和接合菌门(Zygomycota)为最主要的优势菌门。基于PICRUSt功能基因预测,共获得6 208个同源功能基因(KEGG Orthology),富集于311条代谢通路(metabolism pathway)。其中与氨基酸代谢、碳水化合物代谢等有关的基因在种类和数量上都占预测功能基因中的绝对优势。相关性分析表明:土壤微生物多样性与土壤性质间存在相关性,尤其以土壤微生物多样性与Emg~(2+)间相关性最为显著。61条代谢通路与土壤交换钙(ECa~(2+))、土壤有机碳(SOC)、土壤总磷(STP)、土壤总钾(TK)、pH以及土壤交换镁(Emg~(2+))相关。Emg~(2+)与包括精氨酸和脯氨酸代谢、丙酮酸代谢在内的31条代谢通路显著正相关。     

pGL3-4×PRE-E4-luc报告基因质粒的构建及在p44信号通路中的应用鉴定

p53基因是一种重要的抑癌基因,其产物能够与靶DNA特异性结合并激活转录参与诱导细胞凋亡,调控细胞周期,控制细胞的增殖与分化.p44蛋白主要定位于前列腺癌细胞的细胞质,促进癌细胞的增殖.通过shRNA沉默p44的表达后,LNCaP细胞的生长受抑制, p53靶基因TIGAR和GLIPR1的表达增加.为探寻p53是否介导p44对TIGAR和GLIPR1的作用,本研究构建了pGL3-4×PRE-E4-luc报告基因质粒,并将其分别转染经NT-shRNA慢病毒和p44-shRNA慢病毒感染的LNCaP细胞,比较两者荧光素酶活性.结果显示,重组质粒pGL3-4×PRE-E4-luc构建成功,为进一步研究p53在肿瘤发生发展过程中的作用通路提供了新的手段.但LNCaP细胞中p44并非通过p53作用于TIGAR和GLIPR1基因,具体机制仍有待进一步研究.     

基于TCB子集的访问控制信息安全传递模型

综合考虑应用层向内核层传递访问控制信息的安全需求,提出了一种基于TCB子集的访问控制信息安全传递模型。应用层安全管理器与内核层安全管理器通过安全通路相联,安全通路为已加密状态,密钥存放在可信平台模块TPM(trusted platform model)中,访问控制信息进入安全通路前必须通过TPM的控制处理;安全通路解密后应用层安全通路接口把访问控制信息和校验标签传到内核层安全通路接口,随后应用层接口进行随机抽查,内核层接口返回验证证据并由应用层接口判断数据真实性和有效性。安全传递模型不仅可以有效地保证访问控制信息的安全性,还可以抵抗恶意欺骗和恶意攻击从而提高了访问控制的可靠性与有效性。     

NFATc3敲除对肝癌细胞转录组的影响及其潜在靶基因的初步筛选

目的 探究NFATc3基因敲除对肝癌细胞转录组的影响，并对NFATc3调控的靶基因进行初步筛选，以期为明确NFATc3靶基因及寻找新的抗肝癌治疗靶点提供依据。方法 利用敲除NFATc3的SMMC7721细胞，在有或无仙台病毒(Sendai virus, SeV)感染时进行转录组测序(RNA sequencing, RNA-Seq)检测，并对差异表达基因进行GO和KEGG富集分析。对两组测序数据差异基因交集中的免疫相关基因进行PPI蛋白网络互作分析，并利用qRT-PCR实验验证敲减或过表达NFATc3对肝癌细胞内S100A8和S100A9表达水平的影响。利用数据库数据，分析肝癌中S100A8和S100A9 mRNA表达水平及预后。结果 经RNA-seq分析发现，肝癌细胞中NFATc3敲除后差异表达基因主要富集在发育、代谢、细胞外基质和血管生成等通路。PPI蛋白网络分析发现S100A8和S100A9可能是NFATc3的重要靶基因。qRT-PCR实验结果显示敲除或敲减NFATc3均可上调S100A8和S100A9的表达，而表达外源NFATc3则可下调S100A8/S100A9的表达。数据库分...     

Wnt/β-连环蛋白通路在免疫检查点抑制剂耐药中作用的研究进展

Wnt/β-连环蛋白信号通路是癌症领域最热门的分子靶点之一,与许多恶性肿瘤的发生和发展密切相关. Wnt/β-连环蛋白信号通路还广泛应用于肿瘤免疫调节,异常活化的Wnt/β-连环蛋白与肿瘤免疫抑制微环境密切相关.目前,免疫检查点抑制剂的研究和应用已相当广泛,但是以靶向程序性死亡受体1 (programmed cell death protein 1, PD-1)/程序性死亡配体1 (programmed cell death ligand 1, PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原4 (cytotoxic T lymphocyte antigen-4, CTLA-4)为代表的免疫检查点抑制剂存在患者响应率低和耐药的问题. Wnt/β-连环蛋白的激活会抑制肿瘤微环境CD8⁺T细胞的浸润,抑制抗肿瘤免疫反应并诱导免疫检查点抑制剂耐药.重点讨论了Wnt/β-连环蛋白信号通路与免疫检查点的关系,并对Wnt/β-连环蛋白抑制剂联合免疫检查点抑制剂治疗恶性肿瘤的研究进展进行综述.     

IGF-PI3K-Akt信号通路在生理性心肌肥大中的作用研究进展

心肌肥大是心肌细胞对多种刺激因素的复杂反应。心肌肥大可以分为三种:心肌的正常生长、运动诱导生理性心肌肥大和病理性心肌肥大。近年来,研究表明心肌的正常生长以及运动诱导的心肌生理性肥大,主要是通过IGF-PI3K-Akt信号通路进行信号转导。本文就IGF-PI3K-Akt信号转导通路的结构特点、调节过程作一综述。     

Track of Grain in Forced Vortex with Horizontal Axis

ＴｒａｃｋｏｆＧｒａｉｎｉｎＦｏｒｃｅｄＶｏｒｔｅｘｗｉｔｈＨｏｒｉｚｏｎｔａｌＡｘｉｓＰｅｎｇＬｏｎｇｓｈｅｎｇ（Ｄｅｐｔ．ｏｆＨｙｄ．Ｅｎｇ．）ＡｂｓｔｒａｃｔＡｍａｔｈｅｍａｔｉｃａｌｍｅｔｈｏｄｔｏｆｉｎｄｔｒａｃｋｏｆｇｒａｉｎｉｎｔｈｅ...