砾石土心墙堆石坝心墙孔隙水压力分析

土石坝的碾压施工会在大坝心墙中产生较高的超静孔隙水压力.对高土石坝,施工期心墙内产生的超静孔隙水压力难以有效消散,使得心墙内长期存在较高的孔隙水压力,导致其有效应力降低,影响心墙的工作性态和大坝稳定性.以某砾石土心墙监测资料为基础,分析了心墙填筑及水库蓄水对孔隙水压力及其变化的影响.提出了一种计算堆石坝心墙孔隙水压力消散的简化方法,即竖向受压而水平排水的一维固结方法.将其应用于心墙填筑完成后库水位保持不变时段的心墙孔隙水压力消散计算,通过计算值与实测值的比较,验证了心墙孔隙水压力简化计算方法的合理性;并进一步计算了心墙测点的固结过程,发现其固结度达到95%所需的时间长达10~30a,其中前10a各测点的固结度均已达到了70%.     

基于SHA-256和DNA序列的彩色二维码混沌加密方法

为解决彩色二维码易伪造、易携带病毒、抗攻击能力弱等问题,提出一种彩色二维码混沌加密方法.该方法利用Lorenz混沌系统产生索引置乱二维码像素值,采用SHA-256生成加密密钥及Lorenz混沌系统初始值.用DNA序列置换像素值矩阵,将RGB灰度矩阵合成为加密彩色二维码.对该方法的密钥空间、密钥灵敏度、信息熵、抗差分攻击、抗统计攻击和相关性进行了实验验证和分析.实验结果表明,该方法具有较好的伪随机性、防伪造性和抗攻击性.     

高压下碳纳米管阵列与金属接触热阻研究

碳纳米管具有很高的轴向热导率,近年来基于碳纳米管阵列的热界面材料得到了广泛的关注.但碳纳米管阵列与金属间的接触热阻较大,通常在10mm~2·K/W以上,限制了其实际应用.目前通过化学成键等方法可将其界面热阻降至0.6mm~2·K/W,但这些方法都需要牺牲碳纳米管耐高温的特点.为保证其耐高温特性,通过施加压力的方法降低了碳纳米管阵列与金属间的接触热阻.对于高度为800μm的碳纳米管阵列,当压力为1.49 MPa时,测量得到的碳纳米管阵列-Au界面接触热阻为1.90~3.51mm~2·K/W,接近化学成键法的结果并且远小于小压力作用下的热阻,这一结果为进一步减小碳纳米管的接触热阻提供了新的思路.     

基于高通量测序分析白云岩喀斯特土壤微生物多样性

利用白云岩喀斯特土壤微生物16S rRNA V4及ITS1区的高通量测序数据,分析土壤微生物群落结构特征。基于PICRUSt算法预测土壤微生物群落功能基因组,应用皮尔逊相关系数解析土壤性质与土壤微生物群落多样性及代谢通路的相关性。结果显示:白云岩喀斯特土壤微生物主要分布于15个菌门,其中以变形菌门(Proteobacteria)、酸杆菌门(Acidobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)、子囊菌门(Ascomycota)、担子菌门(Basidiomycota)和接合菌门(Zygomycota)为最主要的优势菌门。基于PICRUSt功能基因预测,共获得6 208个同源功能基因(KEGG Orthology),富集于311条代谢通路(metabolism pathway)。其中与氨基酸代谢、碳水化合物代谢等有关的基因在种类和数量上都占预测功能基因中的绝对优势。相关性分析表明:土壤微生物多样性与土壤性质间存在相关性,尤其以土壤微生物多样性与Emg~(2+)间相关性最为显著。61条代谢通路与土壤交换钙(ECa~(2+))、土壤有机碳(SOC)、土壤总磷(STP)、土壤总钾(TK)、pH以及土壤交换镁(Emg~(2+))相关。Emg~(2+)与包括精氨酸和脯氨酸代谢、丙酮酸代谢在内的31条代谢通路显著正相关。     

邻接矩阵求带权图中最短通路

通过对带权邻接矩阵定义一种运算,计算n阶简单带权图中任意两点之间步长为1,2,…,n -1的最短通路长度,逐步比较,确定通路所过各边权值之和最小的即最短路径。在计算的过程中用矩阵记下最短路径所经过的所有结点,最后验证了其在无向和有向简单带权图中的有效性。     

泛素-蛋白酶体通路的转化研究进展

泛素-蛋白酶体通路(UPP)负责细胞内大部分蛋白质的降解,在调整细胞周期、控制信号转导和调节细胞凋亡过程中起着至关重要的作用,并成为肿瘤治疗的靶标。该通路的转化研究促成第一代蛋白酶抑制剂的研发,以及临床应用治疗血液系统恶性肿瘤患者。     

JAK2/STAT3信号通路活化参与DEN诱导的小鼠原位肝癌

肝细胞癌是一种高死亡率的原发性肝癌,临床上具有早期发现困难、难治疗和易复发的特点.为了建立适用于本实验室的动物原位肝癌模型,采用二乙基亚硝胺(DEN)诱发C57BL/6小鼠形成肝癌,通过动态监测小鼠肝癌发展进程的病理学特征及生化指标,结合特异性免疫组织化学检测,发现与对照组相比,DEN给药后,小鼠体重随给药时间延长呈现...     

递增负荷运动通过NO信号通路降低高血压机制的探讨

为探讨大负荷运动通过NO信号通路降低高血压的可能机制,作者利用大鼠高血压模型进行大负荷运动后,再以酶化学方法检测大鼠血液中一氧化氮合酶(NOS)活性变化以及用反转录多聚酶链式反应检测大鼠大动脉组织中NO和NOS的mRNA水平;还以免疫印迹实验检测大鼠大动脉组织中VEGF蛋白水平的变化及动脉血管组织Akt,PI3K水平.结果显示,模型组心脏中NOS活性及NO的mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),模型组心脏中NOS及NO的蛋白表达水平也显著高于对照组(P<0.05),模型组心脏组织中激活型Akt,PI3K水平高于对照组,而总Akt,PI3K蛋白水平没有明显增高.以上结果表明,大负荷运动可增强组织中的Akt,PI3K活性,从而调节血液中NOS活性,调节血液中NO水平,并最终降低高血压.     

数字仿真器中时间校验方法的改进

针对事件驱动仿真器检测时间延迟的困难,提出时间校验网络来检测时间延迟,论述时间校验的几种方法及在时间校验中的几个问题。     

小鼠肥胖介导的肠道炎症反应与肠癌发病关系研究

探讨TNF-α激发Wnt/β-catenin信号通路介导的结肠癌形成与发展机制,以及姜黄素作为肥胖预防药物的抗炎抗癌的作用。通过建立高脂饮食诱导的肥胖模型,以及氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)诱导的结肠癌模型;并结合天然药物姜黄素治疗结肠炎和癌症,采用RT-PCR、Western blot等技术检测肥胖相关炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-10以及Wnt/β-catenin信号通路中p-GSK-3β和β-catenin的表达情况,采用HE染色法观察各组结肠组织病理结构。实验结果表明:肥胖组炎症状态比较明显,与结肠癌模型组各个指标都接近。姜黄素组有缓解肥胖引起的炎症以及氧化偶氮甲烷引起的结肠组织损伤。因此,肥胖诱导的炎症,可能通过TNF-α激发Wnt/β-catenin信号通路,导致p-GSK-3β和β-catenin的积累,从而诱发结肠癌。