大鼠再生肝8种细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱预示脂类代谢活动

为了解大鼠肝再生中肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等8种肝脏细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱及其预示的脂类代谢活动,按本卷2期张丽君[1]等方法分离大鼠再生肝8种细胞,检测它们的PPARγ信号通路基因表达谱,分析其预示的生理活动.结果表明,41个PPARγ信号通路相关基因在大鼠肝再生中发生了有意义的表达变化,其中上调、下调和上/下调的基因为9、9、23个,呈现15种表达相关性.相应细胞的基因数为10、6和1,10、12和2,7、7和0,16、8和3,18、7和1,10、6和1,11、20和0,13、9和4.它们的转录谱预示,胆管上皮细胞和星形细胞的脂肪合成、星形细胞和树突状细胞的胆固醇代谢、8种肝脏细胞的脂肪酸运输和脂肪细胞分化、星形细胞、窦内皮细胞和树突状细胞的脂肪酸氧化和糖异生、胆管上皮细胞和树突状细胞的能量代谢增强.上述结果表明,PPARγ信号通路与大鼠肝再生密切相关.     

新技术能实时监测单个细胞间相互作用

[科技日报]据美国物理学家组织网7月18日(北京时间)报道,美国科学家研发出了一种新技术,将纳米传感器"贴"在细胞膜表面,可实时监测细胞间的相互作用,     

Necroptosis——一种新型程序性死亡机制的研究进展

坏死在众多生理和病理进程中都扮演着重要的作用.最近,一种新型的被称为"necroptosis"的细胞坏死程序受到了人们的普遍关注.从形态学上来讲,necroptosis表现出和坏死相同的特征;然而,它却有自己独特的信号通路,这种通路需要受体相互作用蛋白激酶RIP1和RIP3的参与,形成诱导死亡信号复合体,从而促进细胞程序性坏死,但可以被necrostatins特异性地抑制.Necroptosis有助于免疫系统的调节,癌症的治疗以及多种压力下细胞的应答.本篇综述中我们将总结这种特殊的程序性死亡的信号通路、生物学效应和病理学意义.     

Dynamic analysis of DNA damage induced miRNAs in colon cancer cells

It is known that microRNAs （miRNAs） expression profile shows substantial changes in cells under DNA damage. Here, we did miRNA microarray and quantitative real-time PCR to comprehensively identify the differentially expressed miRNAs in colon cancer cell lines HCT116 p53＋/＋ and HCT116 p53-/-. Cluster analysis revealed a panel of differentially expressed miRNAs which are regulated by p53 and/or UV-C induced DNA damage. These altered miRNAs tend to be located in chromosomes 13, X and 17. Moreover, pathways enrichment analysis estimated that MAPK pathway, focal adheren pathway, p53 pathway and Wnt pathway were mediated by these miRNAs to exert their functions in DNA damage response. Additionally, we found that miR- 320a, one of the UV-C induced miRNAs, play a role in protecting cells from DNA damage. Taken together, our results show that miRNAs are dynamic regulated in p53- dependent or -independent manners in different cell contexts and different situations following DNA damage.     

5-HMF抑制A375细胞增殖的信号转导通路

通过Caspase活性检测和Western blotting法对ROS介导的A375细胞凋亡和G0/G1细胞周期阻滞中相关蛋白进行分析。结果表明:5-HMF通过清除细胞内ROS激活了DNA损伤介导的P53磷酸化、AKT通路和MAPKs通路,这些通路共同作用于相应的下游底物,激活外源性的死亡受体通路和内源性的线粒体通路导致细胞的凋亡,其中,5-HMF通过上调线粒体中的促凋亡因子、下调抑凋亡因子并活化Bid而激活內源性途径;此外,P53、AKT等也可以抑制或增强G0/G1期主要调控因子的表达,导致G0/G1期阻滞,证明了5-HMF可抑制A375细胞增殖的信号转导通路。     

瞬态喷雾冷却中使用导热逆问题求解热边界条件

随着电子器件的散热需求越来越大,关于液体冷却系统的研究愈发增多．瞬态喷雾冷却(ISC)是一个新颖高效的冷却IC芯片的方法．导热逆问题(IHCP)是一种通过测量介质内部的温度分布来估计表面热流密度的方法．采用IHCP计算喷雾冷却过程中随时间变化的表面热流密度．选用一维未来序列函数(SFS)方法由测量内部温度而估计表面热流密度．使用模拟温度数据来检查该计算方法的精度和误差,得到各个参数的影响规律以估计该方法对实验中求解热流密度的影响．     

富含碳空位多孔碳电催化还原脱氯邻二氯乙烷性能研究

寻求经济、高性能的碳基材料对于电催化还原脱氯很有吸引力,然而由于掺杂剂或边缘效应与固有拓扑缺陷之间的复杂相互作用,拓扑缺陷对催化活性的贡献目前研究较少.利用两步活化法成功构建了富含碳空位的疏水分级多孔碳材料(Vc-GC),考察了其对邻二氯乙烷(DCE)的电催化还原脱氯性能,同时结合原位漫反射傅里叶红外光谱和理论计算分析了碳空位对材料催化活性的增强机制.结果表明,碳空位能有效调节材料的微观结构和电子云分布,增强材料对DCE的化学吸附作用,提高材料的吸附性能,且电子云重排提高了材料的导电性,进而促进电催化活性.其中Vc-GC的乙烯产率是低缺陷石墨碳(GC)和氧化活性炭(oAC)的1.4倍和3.6倍.同时,碳空位的存在能显著提高产物中乙烯的选择性,引入碳空位后,乙烯产率为氯乙烯产率的325.1倍,相比于oAC和GC分别提高了14倍和1.7倍.碳空位修饰显著提升了碳材料电催化活性,拓扑缺陷工程拓宽了进一步提高碳材料环境净化和能源转化性能的途径.     

船用螺旋桨流固耦合振动特性分析

在船舶航行中,应避免激振力的频率与螺旋桨叶片固有频率接近而产生的共振,达到避振效果.分别使用直接耦合数值计算和瞬态激励实验方法,研究了某实桨叶片在空气中和浸入静水域中的固有流固耦合(FSI)振动特性.结果表明:数值计算与实验结果吻合较好;直接耦合法具有精度高和收敛性好的优点.根据工程实际要求,提出了螺旋桨叶片首阶振动频率的经验公式,估算精度满足要求,具有节省时间、提高效率的优点.     

Wnt/β-连环蛋白通路在免疫检查点抑制剂耐药中作用的研究进展

Wnt/β-连环蛋白信号通路是癌症领域最热门的分子靶点之一,与许多恶性肿瘤的发生和发展密切相关. Wnt/β-连环蛋白信号通路还广泛应用于肿瘤免疫调节,异常活化的Wnt/β-连环蛋白与肿瘤免疫抑制微环境密切相关.目前,免疫检查点抑制剂的研究和应用已相当广泛,但是以靶向程序性死亡受体1 (programmed cell death protein 1, PD-1)/程序性死亡配体1 (programmed cell death ligand 1, PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原4 (cytotoxic T lymphocyte antigen-4, CTLA-4)为代表的免疫检查点抑制剂存在患者响应率低和耐药的问题. Wnt/β-连环蛋白的激活会抑制肿瘤微环境CD8⁺T细胞的浸润,抑制抗肿瘤免疫反应并诱导免疫检查点抑制剂耐药.重点讨论了Wnt/β-连环蛋白信号通路与免疫检查点的关系,并对Wnt/β-连环蛋白抑制剂联合免疫检查点抑制剂治疗恶性肿瘤的研究进展进行综述.