四种氯代苯化合物对鲫鱼肝脏中超氧化物歧化酶活性的影响

为阐明环境中氯代芳烃污染物对水生生物的危害，选择了我国的重要淡水经济鱼类——鲫鱼，暴露于4种在工业废水中普遍存在的氯代苯化合物（氯苯，1,3-二氯苯，1,4-二氯苯和对氯甲苯），在实验室条件下研究这4种氯代苯化合物对鲫鱼肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响.实验结果表明，经4种氯代化合物染毒的鲫鱼体内的超氧化物歧化酶活性与空白对照组超氧化物歧化酶活性相比没有显著性变化，表明这4种氯代苯化合物并不通过产生氧化还原循环和活性氧直接对鲫鱼肝组织SOD活性产生影响.鱼体SOD活性作为4种化合物污染环境监测的生物标志物的适用性还需进一步研究.     

鲫鱼亲本的选择与培育

近年来，由于常规鱼价格回升，养殖经济效益提高，常规鱼的养殖面积在迅速增加，因此，对各类常规鱼苗的需求量增大，尤其是对品种纯正的鲫鱼苗种的需求量更大。选育好鲫鱼亲本，将会给后期生产打下坚实的的基础。     

出血病及粘孢子虫病鲫鱼蛋白质变化研究

利用双向电泳方法，以正常鲫鱼为对照，对感染出血病和粘孢子虫病后鲫鱼肌肉、肝脏组织内蛋白质变化作了比较分析．结果表明，正常鱼与病鱼肌肉组织显示出的蛋白质斑点约100个，其中含量较丰富的蛋白质斑点有20余种，以酸性蛋白居多．肝脏组织约有200余种蛋白质斑点存在，其中含量比较丰富蛋白质斑点有30余种，有较为广泛的分子量范围；感染出血病鲫鱼的肌肉组织中诱导出6个新的蛋白质斑点，肝脏中诱导出19个蛋白质斑点．在感染粘孢子虫病的鲫鱼肌肉中，有3个蛋白质斑点消失，诱导出3个蛋白质斑点，肝脏中有16个斑点消失，这些变化可以作为辅助疾病诊断的生化指标，为从生化水平揭示该病的致病机理及开展早期预防研究奠定基础．     

南湾鲫鱼年龄与生长的研究

对2000~2002年在信阳南湾水库采集的414条鲫鱼进行年龄鉴定与生长研究.结果表明,南湾鲫鱼的年轮形成时间为5月至9月.分析了体长、体重和年龄结构,得到体长与体重的关系式为W=2.965×10-3L4.006.用Von Bertalanffy生长方程拟合,得体长生长方程Lt=30.12[1-e-0.15(t 0.0722)]、体重生长生长方程Wt=1097.32[1-e-0.199(t 0.0722)]4.006.     

木聚糖酶对鲫鱼生长性能和小肠绒毛的影响

采用单因子浓度梯度法,在以小麦为主的基础饲料中分别添加0.05%、0.10%和0.15%的木聚糖酶,以基础饲料为对照组,每组设4个重复,饲喂鲫鱼74d,测定鲫鱼的生长性能,观察肠道形态。结果表明:(1)0.05%组鲫鱼的增重率比对照组提高24.2%(P<0.01),0.10%组和0.15%组的增重率比对照组提高17.0%和15.7%(P<0.05);投饲系数分别较对照组降低19.2%、14.4%、13.6%(P<0.05)(。2)0.05%、0.10%和0.15%组的干物质表观消化率分别比对照组提高13.19%、9.33%和8.93%(P<0.01);蛋白质表观消化率分别比对照组提高9.98%、9.19%和8.82%(P<0.01);总糖表观消化率分别比对照组提高29.88%、26.67%和24.94%(P<0.01);(3)饲料添加木聚糖酶能促进小肠绒毛的发育。其中0.05%、0.10%和0.15%组前肠绒毛的高度分别较对照组提高了54.07%、34.96%和18.07(%P<0.01);0.05%组前肠绒毛的宽度较对照组提高了23.46%(P<0.01)。0.05%和0.10%组中肠绒毛的高度分别较对照组提高了6.60%(P<0.01)和3.96%(P<0.05)。0.05%和0.10%组中肠绒毛的宽度分别较对照组提高了10.95%和9.49%(P<0.01)。扫描电镜观察鲫鱼肠绒毛的超微结构,0.05%组前肠绒毛发育最好,绒毛排列整齐,微绒毛簇状结构致密,且很少黏附食糜颗粒。     

Paecilomyces in flatus对养殖水体的影响和鲫鱼组织LDH同工酶的变化

本文报道了Paecilomycesinflatus对养殖水体生物环境（群落）的影响和鲫鱼组织（鳃和肝）乳酸脱氢酶（LDH）同工酶的变化．结果表明,P．inflantus可提高鲫鱼抗环境污染、防病菌侵入的能力,并对其作用原理进行了初步探讨．     

鲫鱼尾部神经分泌系统Dahlgren细胞季节性变化的细胞计量学 …

本文用光镜和彩色图像分析系统,研究了雌性鲫鱼尾部神经分泌系统Ｄａｈｌｇｒｅｎ细胞的定量细胞学的季节性变化特点。结果发现：尾部最后７￣１２节脊髓中Ｄａｈｌｇｒｅｎ细胞的大小,在相邻季节间的变化为：从春至冬,逐渐减小（仅夏秋间无明显变化）,冬季后又逐渐增大,差异均极显著;而最后１￣３节的变化为：只在春夏之间减小,夏季后则不断增大,差异也极显著。上述Ｄａｈｌｇｒｅｎ细胞计量学的变化,不同程度地呈现出与卵     

2,3,7,8-四氯代二苯并二英(TCDD)和苯并芘(B[a]P)对原代培养鲫鱼肝细胞中卵黄蛋白原诱导的影响

通过测定原代培养鲫鱼(Carassius auratus)肝细胞中雌激素受体所介导的卵黄蛋白原(Vtg)生成以及芳香烃受体所介导的CYP1A1基因转录水平的变化, 建立了一种类雌激素体外实验模型. 实验结果表明, Vtg和Vtg mRNA的表达与己烯雌酚(DES)之间均有很好的剂量-效应关系, Vtg和Vtg mRNA均可作为指示类雌激素毒性的生物标志物. TCDD, B[a]P可显著抑制鱼肝细胞中DES诱导的Vtg和Vtg mRNA的表达, 呈明显的抗雌激素效应, 并同时激活了CYP1A1 基因的表达; 但0.1和0.2 pg/mL的TCDD和5 ng/mL的B[a]P对Vtg和Vtg mRNA表达却有一定的促进作用, 表明TCDD和B[a]P在不同的浓度下, 可能呈现出相反的毒性效应; b-naphthoflavone(b-NF)可抑制鱼肝细胞中DES诱导的Vtg和Vtg mRNA的表达, 并可激活CYP1A1基因的表达; Tamoxifen抑制了鱼肝细胞中Vtg和Vtg mRNA的表达, 但不能诱导CYP1A1基因的表达; 而TCDD诱导细胞CYP1A1基因的表达同样可被DES抑制; 上述实验结果说明鱼肝细胞中分别受雌激素受体和芳香烃受体所介导的途径之间存在某些相互作用关系, 这为研究类雌激素复合暴露下的致毒机理提供了新的实验证据.     

2,3,7,8-四氯代二苯并二(口恶)英(TCDD)和苯并芘(B[a]P)对原代培养鲫鱼肝细胞中卵黄蛋白原诱导的影响

通过测定原代培养鲫鱼(Carassius auratus)肝细胞中雌激素受体所介导的卵黄蛋白原(Vtg)生成以及芳香烃受体所介导的CYP1A1基因转录水平的变化,建立了一种类雌激素体外实验模型.实验结果表明,Vtg和Vtg mRNA的表达与己烯雌酚(DES)之间均有很好的剂量-效应关系,Vtg和Vtg mRNA均可作为指示类雌激素毒性的生物标志物.TCDD,B[a]P可显著抑制鱼肝细胞中DES诱导的Vtg和VtgmRNA的表达,呈明显的抗雌激素效应,并同时激活了CYP1A1基因的表达;但0.1和0.2 pg/mL的TCDD和5 ng/mL的B[a]P对Vtg和Vtg mRNA表达却有一定的促进作用,表明TCDD和B[a]P在不同的浓度下,可能呈现出相反的毒性效应;β-naphthoflavone(β-NF)可抑制鱼肝细胞中DES诱导的Vtg和Vtg mRNA的表达,并可激活CYP1A1基因的表达;Tamoxifen抑制了鱼肝细胞中Vtg和Vtg mRNA的表达,但不能诱导CYP1A1基因的表达;而TCDD诱导细胞CYP1A1基因的表达同样可被DES抑制;上述实验结果说明鱼肝细胞中分别受雌激素受体和芳香烃受体所介导的途径之间存在某些相互作用关系,这为研究类雌激素复合暴露下的致毒机理提供了新的实验证据.     

Effects of 2,3,7,8-TCDD and benzo[a]pyrene on modulating vitellogenin expression in primary culture of crucian carp （Carassius auratus） hepatocytes

Vitellogenin (Vtg) is the precursor of yolk protein. Its expression and secretion are estrogen-regulated and are crucial for oocyte maturation. An in ritro xenoestrogen screening model was established by measuring Vtg induction in cultured primary hepatocytes from crucian carp. Vtg production was detected by biotin-avidin sandwich ELISA method while Vtg and cytochrome P4501A1 (CYP1A1) mRNA induction were measured by semi- quantitative PCR-primer dropping technique. Vtg and Vtg mRNA were dose-dependently induced by diethylstilbestrol (DES, 0.2-200 ng/mL) in hepatocytes of crucian carp. Co-treatment of the DES-induced hepatocytes with either 2,3,7,8-TCDD (TCDD, 0.1-4 pg/mL) or benzo[a]pyrene (B[a]P, 5-1000 ng/mL) resulted in a reduction of Vtg production and an increment of CYP1A1 mRNA expression both in a dose dependent manner, indicating the anti-estrogenic effects of the compounds. However, at lower tested concentrations, TCDD (0.1, 0.2 pg/mL), B[a]P (5 ng/mL)seemed to have a potentiating effect on Vtg expression and secretion, although by their own these compounds had no observable estrogenic effect on Vtg induction. Tamoxifen (a selective estrogen receptor modulators, 1 nmol/L-1μmol/L),and β-naphtho-flavone (β-NF, an aryl hydrocarbon receptor inducing compounds, 2.5-1000 ng/mL) also were employed to study the possible interactions in DES-induced Vtg expression. In co-treatment of the DES-induced hepatocytes with β-NF or tamoxifen, the decrease in Vtg production did parallel induction of CYP1A1 for β-NF, but tamoxifen inhibited Vtg induction did not parallel induced CYP1A1 expression in all test concentrations. On the contrary, it was found that in co-treatment of the TCDD-induced hepatocytes with DES, TCDD induced CYP1A1 mRNA production was inhibited by DES also. These results implicated a possible cross talk between estrogen receptor- and aryl hydrocarbon receptor-mediated pathways in the hepatocytes.