市域社会治理的地方立法模式及其完善

市域社会治理现代化与设区的市的地方性法规制定权天然契合。实践中,已形成"统一型""分散型"和"渗透型"并存的"三元式"市域社会治理地方立法格局。"统一型"立法模式的示范引领作用有待观察。"分散型"立法模式须进行系统化整合。"渗透型"立法模式应深入贯彻治理理念并提升保障措施的可操作性。市域社会治理地方立法的完善措施包括鼓励多模式探索市域社会治理地方立法,赋予设区的市更广立法权,贯彻治理理念和提升法制措施操作性,发挥地方文化优势构建特色社会治理制度,加强立法后评估。     

生产率差距与产业创新转型的时机选择

随着与世界前沿水平的接近，高中等收入经济体要实现持续增长就必须推进创新战略转型，即从模仿式创新为主转向自主创新为主。以此为基本思路，本文将宏观层面的研究深入到产业层面，构建理论模型，并利用中国与美国1998—2018年工业分行业数据，分析了不同创新战略对生产率的贡献如何随着技术前沿距离变化，并在此基础上探究了创新战略转折点的性质。研究发现：(1)自主创新对劳动生产率的贡献逐渐增加，模仿式创新的贡献趋于下降；(2)当与世界前沿距离达到临界值时，两种技术进步模式对生产率的影响出现转折，利用门槛分析方法作出判断，中国的创新战略转折点应在2005年前后；(3)考虑到产业技术的特性差异，针对技术密集型行业，鼓励自主创新的政策更为有效，而模仿式创新在非技术密集型行业中仍有较大空间。     

左Clifford双半环的性质与结构

定义了双半环的分配格和带双半环。利用这两个定义以及左Clifford半群的性质,给出了左双环和左Clifford双半环的定义,并得到了双半环是左双环的充分必要条件和双半环是左Clifford双半环的充分必要条件。     

基于深度学习网络模型与大数据自动训练的工件缺陷识别算法研究

针对工件缺陷种类多样和特征不明显,造成机器视觉识别精度不稳定的问题,提出了一种基于深度学习网络模型与大数据自动训练的工件缺陷识别算法,并以软件工程来实现其功能。首先,对存在缺陷的工件进行取样,采集缺陷图像,建立识别标准。然后,基于深度神经网络模型和缺陷标准图像,进行模型训练,采取分批训练,逐步迭代收敛的方式,达到准确识别工件缺陷目的。最后,基于Python语言与TensorFlow框架实现深度神经网络模型,并将模型移植到C++平台调用,嵌入到商业版本软件中,实现算法的落地应用。实验测试结果显示,相对于已有的缺陷识别技术而言,本文算法具有更高的识别准确性,可为机器视觉软硬件设备提供技术基础。     

以数字经济为引领,提升制造业竞争力 收官之年,经信工作如何布局

2020年1月18日,新一年的浙江全省经信工作会议如期召开。大会全面回顾了2019年全省经济和信息化工作,深入分析了当前面临的形势,并研究部署了2020年经信工作的方向和任务。2020年,全省经信系统将继续抢抓新一轮科技革命和产业变革的重大历史机遇,以"最多跑一次"改革为牵引优化营商环境,以"绣花功夫"精准服务企业,以数字经济引领新经济快速发展,以产业链协同创新提升制造业竞争力,着力稳住工业"基本盘",不断提升经济治理效能,为高水平全面建成小康社会和"十三五"规划圆满收官作出新的更大贡献!     

PI-强LU富足半群

通过对C-L^U-富足半群的刻画,给出了PI-强L^U富足半群的结构定理。     

刘易斯给予论的逻辑图景

在当代知识论中,探讨经验知识,给予论是一个无法回避的问题。刘易斯是第一位论述当代知识论意义上给予论的学者。"直观无概念则盲"是刘易斯给予论的逻辑起点,也为其实用主义的实在论服务。从"直观无概念则盲"导出给予是消极被动的,而概念是主动、自发的;给予仅给我们使用概念时提供对象,给予与概念的互动建构了知识的对象。因此,给予具有认知地位且发挥基础主义的作用。     

钩形弯交叉口信号协同控制优化方法研究

针对车辆在钩形弯交叉口与相邻常规交叉口间的整体运行特性，建立了各条车道的车辆平均延误计算模型。以各交叉口的周期时长和相位绿灯时间为约束，钩形弯交叉口与相邻常规交叉口间的车辆平均延误最小为目标，建立了信号协同配时方案。以位于苏州市高新区内有轨电车沿线的两个相邻交叉口为例，采用实际数据验证所建立的方法，并设置钩形弯渠化方案。将设置的钩形弯交叉口与其相邻常规交叉口的信号协同作为改进方法，在VISSIM软件中对比分析改进方案与现状方案的车辆延误指标。实验结果表明，钩形弯交叉口与相邻常规交叉口的信号协同优化方法可有效提高交叉口的通行能力，尤其是干道直行机动车的通行能力，可降低车辆的平均延误。     

产气荚膜梭菌ε毒素的细胞毒机制及致病机理的研究进展

产气荚膜梭菌ε毒素（Epsilon toxin ，ETX）由B、D型产气荚膜梭菌产生并分泌至宿主动物体内，在临床上主要症状为肠毒血症．ETX属于以七聚体形式存在的β‐样成孔毒素，它能够形成由14个β折叠片组成的“β‐桶状”结构，这个“β‐桶状”结构可以插入真核细胞的质膜形成穿孔．在细胞水平，ETX能够迅速使细胞膜肿胀、多种细胞器破坏，最终导致靶细胞的坏死．在哺乳动物体内，ETX能够使哺乳动物血管产生水肿，从而穿透血脑屏障而聚积在动物肾和脑中，导致机体随着谷氨酸盐的释放而产生过度兴奋，这一系列反应的发生可以引起机体出现脑水肿和肾衰竭，最终导致动物的死亡．目前， ETX备受关注的主要原因不仅仅因为它是一种β‐样成孔毒素，而是可以作为潜在的一种工具类药物，经改造后可以携带治疗药物在短时间内靶向性地到达哺乳动物脑和中枢神经系统，继而为脑和中枢神经系统疾病的治疗提供新的方向．结合国内外相关研究，对ETX细胞毒机制及致病机理进行了综和评述．