壬基酚对鲫鱼(Carassius auratus)巨噬细胞的免疫毒性

从鲫鱼(Carassius auratus)头肾中分离巨噬细胞，体外暴露雌二醇和壬基酚后，用MTT法测定它们对鲫鱼巨噬细胞增殖的影响，用化学发光法测定它们对鲫鱼巨噬细胞呼吸爆发的影响，评价壬基酚的免疫毒性，并与天然激素雌二醇的免疫效应相比较．结果表明，雌二醇对鲫鱼巨噬细胞的增殖有明显的诱导作用，壬基酚对鲫鱼巨噬细胞增殖在低浓度表现为诱导作用，高浓度表现为抑制作用．雌二醇、壬基酚对鲫鱼巨噬细胞呼吸爆发有明显的诱导作用．研究结果表明壬基酚对鲫鱼具有潜在的免疫毒性．与天然激素雌二醇的免疫作用效应比较，进一步证明了壬基酚的弱雌激素活性．     

胆红素氧化终产物通过巨噬细胞影响炎症反应

胆红素氧化终产物(Bilirubin oxidation end products, Boxes)是影响高胆红素血症/高胆红素脑脊液疾病发生和发展的重要因子。目前有关Boxes对炎症反应的影响尚不清楚。为了研究Boxes是如何调控炎症反应的，我们以脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)作为炎性诱导因子，以Boxes作为干扰因素，观察了Boxes对小鼠巨噬细胞、树突状细胞功能的影响。结果发现Boxes对树突状细胞分泌的肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)和白介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)并没有影响，但可以显著减少巨噬细胞TNF-α、IL-1β、CXCL10、iNOS,Cox-2等炎性因子的表达。这个影响是通过下调MAPK/NF-κB信号通路实现的。因此，胆红素氧化终产物是通过巨噬细胞而不是树突状细胞影响炎症反应的。     

巨噬细胞移动抑制因子最有趣的因子

近年来，研究人员发现了巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在人体先天免疫反应中的作用。人们发现MIF因子与很多人体自体免疫反应炎性疾病有紧密的关系，这种作用对人体而言非常关键，与人们先前认识的不一样。     

维生素C-磷脂复合体抑制LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的研究

 为了比较维生素C-磷脂复合体（VitC-PC）和VitC体外抑制小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的活性,本研究提取小鼠腹腔巨噬细胞,在体外培养,用沙门氏菌脂多糖（LPS）诱导氧化应激,分别用不同浓度VitC和VitC-PC进行处理,测定培养液一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和细胞内诱导性NO合成酶（iNOS）,以评价细胞炎性反应、细胞膜完整性和脂质过氧化程度。同时静息态腹腔巨噬细胞与不同浓度的VitC或VitC-PC共孵育,测定细胞内VitC浓度,以评价细胞摄取VitC或VitC-PC的效率。结果发现,在高浓度添加VitC时,巨噬细胞摄取VitC-PC的效率高于VitC（P<0.05）,VitC-PC抑制LPS诱导巨噬细胞释放NO、发生脂质过氧化（产生MDA）和细胞膜损伤（LDH泄露）的效率显著高于VitC（P<0.05）。因此,本研究证明VitC-PC比VitC更易进入细胞内部发挥抗氧化作用。     

药物组合帮巨噬细胞“吃掉”肿瘤

为了避免被免疫系统破坏,癌细胞耍了一些小手段。当它们分裂形成肿瘤时,会避免让巨噬细胞察觉到,巨噬细胞是从事消灭死亡细胞和危险入侵者的免疫细胞。现在,许多癌症患者都在利用抗体药物进行治疗,这些抗体药物的部分作用是标识肿瘤细胞以便让巨噬细胞消灭它们。尽管这些药物可以延长患者的生命，但它们并不总是非常有效——部分原因在于癌细胞会通过给免疫细胞发送一个“别吃我”的信号进行反击。现在，研究人员已经在小鼠身上设计出一种小型蛋白质，它可以截断这一信号，并且能大幅度地提高抗体药物的效力以使肿瘤萎缩。     

“枸杞花粉口服液”对巨噬细胞功能的影响

作者观察了“枸杞花粉口服液”对小鼠腹腔巨噬细胞形态、酸性磷酸酶变化及对酶母细胞的吞噬活性，结果表明：“枸札花粉口服液”可以激活巨噬细胞，吴活化状态ＡＣＰａｓｅ活性增高，对酵母细胞吞噬活性增强，说明“枸杞花粉口服液”可提高机体免疫功能。     

小鼠巨噬细胞受S-O_2-1菌苗激活后的免疫增强效应

本文研究了小鼠巨噬细胞受S-O_2-1菌苗激活后的免疫增强效应.不同种鼠的小腹腔巨噬细胞均可被S-O_2-1菌苗激活,并能使其增殖,体积增大.激活后的巨噬细胞的亚微结构变化显著,细胞突起增多,表面积增加,线粒体及溶酶体增多,吞噬功能增强;细胞内溶菌酶、酸性磷酸酶及非特异性脂酶的活性明显增加.结果表明,S-O_2-1菌苗能增强小鼠巨噬细胞的免疫功能.     

小鼠腹水瘤巨噬细胞对大肠杆菌O157免疫应答的膜蛋白质组学研究

采用膜亚蛋白质组学方法研究小鼠腹水瘤巨噬细胞Raw 264.7对致病性大肠杆菌O157的免疫应答反应,筛选并鉴定到24个差异表达的膜蛋白质.这些膜蛋白质与细胞免疫、细胞周期、细胞发育、细胞骨架、细胞生长等有关.在蛋白质水平上对巨噬细胞与大肠杆菌间的相互作用关系进行了一些探索性研究,为进一步揭示机体对病原反应的作用机制提供理论基础.     

突变人GM-CSF基因在大肠杆菌中的表达及纯化

目的构建重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)的高效表达质粒,将其表达产物用于分离纯化的研究。方法用人外周血单核细胞获得总RNA作为模板和修饰的5′端密码子的引物经RT-PCR反应扩增到人GM-CSF基因,插入温控表达载体pDH构建了突变的hGM-CSF表达质粒,并将在E.coli中获得表达的突变rhGM-CSF包含体8 mol/L脲提取液进一步用离子交换色谱柱分离纯化。结果rhGM-CSF在大肠杆菌表达占菌体总蛋白量的22%,用弱阴离子交换色谱对rhGM-CSF的工程菌表达产物8 mol/L脲提取液直接经35 m in分离纯化,所得产物纯度可达95%,质量回收率可达到60%。结论这表明用离子交换色谱可进行rhGM-CSF的复性与同时纯化。     

桑色素对小鼠T细胞增殖、周期和巨噬细胞分泌NO的影响

目的:研究桑色素(morin)对小鼠T细胞增殖、细胞周期和腹腔巨噬细胞分泌一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)的影响.方法:以佛波醇酯(phorbol 12,13-dibutyrate,PDB)和离子霉素(ionomycin,Ion)联合刺激淋巴结来源的小鼠T淋巴细胞,再以不同终浓度的morin与上述细胞共培养,利用流式细胞术(FCM),以羧基荧光素双醋酸盐琥珀酰脂(carboxyfluorescein diacetate succinimide ester,CFDA-SE)染色检测T细胞的增殖;以碘化丙锭(propidiumiodide,PI)染色分析T细胞的细胞周期;脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞,与不同浓度morin共培养,以Griess反应检测上清液中的NO含量.结果:CFDA-SE染色分析显示,PDB Ion组的增殖指数(proliferation index,PI)为1.70±0.05,各浓度的morin对PDB Ion刺激的T细胞增殖,具有明显地抑制作用,以100 μmol/L的morin抑制作用最明显,PI为1.03±0.01(P＜0.01).细胞周期的分析结果表明,morin组中处于S期的细胞比率较高,与PDB Ion组相比有明显差异.Griess反应检测NO含量的结果显示,各浓度组的morin均抑制LPS刺激巨噬细胞产生NO,100 μmol/L的morin可将LPS刺激巨噬细胞产生NO为(12.89±0.11)μmol/L降低为(7.25±0.05)μmol/L,抑制作用最强.结论:Morin可显著抑制PDB Ion刺激的T细胞增殖;其对增殖的抑制作用主要表现为S期的细胞的阻滞;对LPS刺激巨噬细胞产生的NO也有显著的抑制作用.