感染NDV后鸡腺胃中P物质和VIP的分布及动态观察

70只35日龄SPF鸡随机分成对照组和攻毒组.攻毒组经腹腔接种鸡新城疫病毒后,分别取腺胃,并用免疫组织化学方法检测组织中NDV、P物质和VIP的分布及动态变化.结果表明：P物质和VIP在两组鸡的腺胃中都有存在,且三种物质的表达量呈现正相关性,其含量在感染后有增加,证明了P物质和VIP在感染NDV后有调节动物防御系统的作用.     

家兔呼吸道肥大细胞分布的研究

10只健康家兔,按大小分为两组,即2月龄的和4月龄者各5只,处死后采取鼻粘膜、喉、气管和肺等呼吸道组织标本,固定于Carnoys液,用甲苯胺蓝染色,以显示肥大细胞（Mast cell,MC）。结果表明,呼吸道肥大细胞大致上分布于粘膜固有层及粘膜下层结缔组织内。单位面积呼吸道粘膜的肥大细胞数,在鼻腔粘膜显著高于喉,气管和肺（P＜0.01）。同时,呼吸道肥大细胞随年龄而增加,4月龄的明显多于2月龄者（P＜0.05）。     

不同细菌刺激下离体圆小囊中胃泌素的动态表达

圆小囊离体培养,使用大肠杆菌O78、金黄色葡萄球菌、沙门氏杆菌和巴氏杆菌作为刺激物,观察不同时间间隔下,圆小囊不同部位胃泌素含量的变化情况。结果表明,圆小囊中胃泌素的表达量在巴氏杆菌和大肠杆菌刺激下,均有剧烈变化;而对于沙门氏杆菌和金黄色葡萄球菌的刺激变化不明显,趋势较为缓和。     

兔圆小囊淋巴组织中11种脑肠肽类物质免疫组织化学定位观察

采用免疫组化方法,观察P物质、胰高血糖素、胃泌素、胰多肽、生长抑素、促甲状腺素、促肾上腺素皮质激素、降钙素、胰岛素、突触素、血管活性肠肽等11种脑肠肽类物质在兔圆小囊淋巴组织中的分布及定位。研究发现上述物质在兔圆小囊淋巴组织及粘膜内均有分布,但在淋巴组织中上述物质阳性细胞的数量及分布部位各不相同。其中降钙素、胰岛素2种物质,在粘膜下淋巴组织中分布很少,只可偶见阳性细胞;突触素阳性细胞稍多于上述2种物质;P物质、胃泌素、生长抑素、血管活性肠肽阳性细胞较多,尤其是在圆顶上部淋巴组织和淋巴滤泡中均大量散在分布;促肾上腺素、生长激素、促甲状腺素阳性细胞也比较多,主要分布在淋巴滤泡部位,圆顶上部淋巴组织虽然也存在阳性细胞,但数量明显少于淋巴滤泡部位;胰多肽主要分布在圆顶上部的淋巴组织中,淋巴滤泡处较少。     

兔圆小囊中SYP分布的免疫组化和免疫电镜观察

采用免疫组化和免疫电镜细胞化学的方法,对家兔圆小囊组织中的SYP阳性细胞和胞间阳性反应物的光镜和电镜超微结构特点进行了研究。结果显示圆小囊组织中大量分布着SYP阳性表达细胞和胞间阳性突触小泡样结构,这一结果为证明圆小囊作为外周神经免疫内分泌器官提供了形态学证据。     

模拟失重对大鼠睾丸组织结构及AR和HSP70表达的影响

采用-30°尾部悬帛模拟失重生理效应,32只Wistar雄性大鼠随机分为7 d对照组、14 d对照组、悬吊7 d组和悬吊14 d组4组,运用HE染色和免疫组织化学染色方法,分别观察模拟失重7 d、14 d大鼠睾丸组织的组织病理学变化,同时定置对比观察了对照组、模拟失重组大鼠睾丸组织中AR和HSP70的表达和定位.结果显示,悬吊7 d和14 d的大鼠睾丸组织均出现了明显的组织病理学变化,表现为睾丸曲细精管内生精上皮细胞排列紊乱,出现不同程度的变性、坏死:悬吊14 d的大鼠睾丸的病变比悬吊7 d的更为明显.免疫组化染色结果表明,模拟失重7 d、14 d的大鼠睾丸组织中,AR表达量均极显著降低(P<0.01);而HSP70表达置均极显著升高(P<0.01).在组织间隙和间质渗出物中出现大量eHSP70.研究表明,模拟失重状态对雄性大鼠生殖器官睾丸的组织结构会造成严重的病理损伤,导致睾丸生精上皮不可逆损伤,使睾丸组织分泌表达AR的功能减退,引起HSP70的过量表达和大量释放形成eHSP70,以至造成睾丸实质的严重损伤.     

双酚A对鸡胚中枢免疫器官发育影响的形态学观察

为进一步研究双酚A(BPA)的毒性作用,本试验对9日龄AA鸡胚和SPF鸡胚尿囊腔注射双酚A,待鸡胚孵化至22日龄,取鸡胚法氏囊和胸腺进行下述各项指标测定和形态学观察。结果显示,与对照组相比较,试验组鸡胚孵出率显著降低,法氏囊指数明显变小(p<0.05);染毒组法氏囊淋巴滤泡个数显著少于对照组(p<0.01),胸腺皮质、髓质厚度极显著小于对照组(p<0.01);光镜观察发现,双酚A染毒组法氏囊淋巴滤泡和胸腺髓质中的髓细胞明显多于对照组,扫描电镜下可见细胞间隙明显增大,显现针孔样结构。研究结果表明,双酚A对AA鸡胚和SPF鸡胚中枢免疫器官有毒性作用,对鸡胚法氏囊和胸腺的发育有显著的抑制作用。     

SPF鸡感染vvIBDV后免疫器官内肥大细胞及5-HT动态变化的观察

为观察肥大细胞(Mast Cell,MC)在vvIBDV感染中的作用,将60只30日龄无病原感染(Specific Pathogen Free,SPF)鸡随机分成感染组和对照组。感染组经滴鼻、点眼、肛拭感染超强毒株传染性法氏囊病病毒(very virulent Infectious Bursal Disease Virus,vvIBDV)于0,24,48和72h后,分别取法氏囊、胸腺、脾脏,用甲苯胺蓝染色法观察上述各组织中的MC数量的动态变化;用免疫组化染色法检测各组织中IBDV病毒抗原和5-HT分布量的动态变化。结果表明:与对照组相比,感染组鸡各免疫器官中,MC的数量随着病毒分布量的增加和组织损伤程度的加重而明显增多(P<0.01);MC释放的介质之一--5-HT的量也明显增多(P<0.01)。由此推断,MC和5-HT参与了IBD的发病过程,它们在IBDV感染引起的免疫器官严重损伤中可能起着重要的作用。     

双酚A对小鼠肠道黏膜结构影响的观察

为检测双酚A（BisphenolA）对小鼠小肠结构的影响,选用50只30g左右雌雄不拘,但同品系的昆明小白鼠作为试验对象。将小鼠随机分为5组,分别为双酚400、300、225mg/kg体重组、空白对照组和溶剂对照组。各组按0.1mL/100g体重灌喂小鼠。于给药后第6天全部处死,取十二指肠和空肠进行固定,用H.E.染色观察肠黏膜结构,并检测肠黏膜绒毛长度和宽度。同时,计数上皮内杯状细胞（GC）的数量变化;用Gomori氏改良法检测肠黏膜碱性磷酸酶（AKP）活性的变化。结果表明：各试验组小鼠空肠绒毛长度和宽度明显低于对照组,且差异显著（P〈0.05）;各试验组小鼠十二指肠和空肠黏膜上皮内杯状细胞（GC）的数量均显著低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;各试验组小鼠十二指肠和空肠黏膜单位面积内AKP阳性物所占面积的百分比均显著低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。由此推断双酚A对小鼠小肠黏膜结构有一定的损害作用,可能会影响其消化吸收功能。     

半乳甘露寡糖和壳寡糖对大鼠肠黏膜结构、碱性磷酸酶活性影响的动态观察

选用100g左右同性、同品系SPF级Wistar大鼠作为实验动物。分为4组,每组（1020）只．分开饲养。分别为：（1）对照组;（2）半乳甘露寡糖组;（3）半乳甘露寡糖＋乳酸菌组;（4）壳寡糖组。在第7、14、21、28d每组各处死4只大鼠,取十二指肠和空肠进行固定、切片、染色,通过HE染色来检测各试验组大鼠肠黏膜结构相关指标的变化;通过Gomori氏改良法来检测肠黏膜碱性磷酸酶（AKP）活性的变化。实验结果显示,不同取材时间,各试验组大鼠十二指肠和空肠绒毛长度和黏膜厚度均高于对照组：不同取材时间,各试验组大鼠十二指肠和空肠黏膜单位面积内AKP阳性物所占面积的百分比均显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。由此推断半乳甘露寡糖、壳寡糖和半乳甘露寡糖＋乳酸菌均能改善大鼠肠道黏膜结构,增强小肠吸收功能。添加乳酸菌对半乳甘露寡糖有一定的协同作用,但仍存存一些不稳定性。