黄芩甙抑制儿童全身炎症反应综合征核因子-kB活化的研究

探讨全身炎症反应综合征一般治疗时核因子-kB活化的情况及黄芩甙的影响。方法用中性粒细胞核因子-kB活性测定法测定30例全身炎症反应综合征一般治疗组、30例全身炎症反应综合征加用黄芩甙组及30例正常人组中性粒细胞核因子-kB活性。结果全身炎症反应综合征一般治疗时核因子-kB活化增加。黄芩甙可抑制他们的变化。结论黄芩甙是治疗全身炎症反应综合征的有效药物。     

视网膜静脉阻塞的预后与检验指标的相关分析

目的 探讨雷珠单抗治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的预后与炎症因子及血脂水平的相关性.方法 根据治疗前后黄斑中心凹厚度下降程度将视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿患者分为疗效良好组(A组,CMT下降≥150μm)和疗效不良组(B组,CMT下降＜150μm),检测两组患者治疗前后炎症因子及血脂水平的变化.结果 53例患者中A组36例,B组17例.A组治疗前后中性粒细胞数(P＜0.001)、C反应蛋白(P=0.003)、总胆固醇(P＜0.001)及甘油三酯(P=0.001)改变具有统计学差异,而B组治疗前后炎症因子及血脂水平无统计学差异.结论 视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿患者接受雷珠单抗治疗后,其炎症因子及血脂水平改变与患者预后具有相关性,可作为疗效判断的辅助指标.     

大鼠失血性休克并全身炎症反应综合征模型制备

目的:建立符合临床特征的、稳定的"两次打击"大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型.方法:实验组取30只大鼠,股动脉放血诱发休克,随后回输全部血液.血压平稳后,在腹腔注射不同剂量的内毒素(LPS,各6只),观察各组动物的情况.实验组分为模型组和正常对照组(各6只).进行上述相应时间点血浆炎性递质各个器官功能检测,并行病理学检查.结果:模型组动物在内毒素注入后出现全身炎症反应综合征,体温下降,呼吸加快,白细胞计数和Pa o2均有不同程度降低(P＜0.05);心、肝、肾功能指标明显增高(P＜0.05),血清TNF-α含量明显升高(P＜0.05),各器官功能指标均出现不同程度的升高,明显的低血氧症和高碳酸血症.病理学观察显示肺、肝、小肠等出现不同程度的实质性损伤.结论:该实验较好的重现了失血性休克合并内毒素血症致SIRS的诱因和临床特点,为临床实验研究提供了一种可行性的SIRS动物模型,该模型为目前较理想的研究SIRS的动物模型,对SIRS发病机制的研究具有重要意义.     

核因子-κB与类风湿关节炎关系研究进展

概述了核因子-κB的生物学特性、核因子-κB的活化与在类风湿关节炎发病中的关系,以及目前临床治疗类风湿关节炎的药物,包括非甾体类抗炎药、糖皮质激素、慢作用抗风湿药、中药等调控核因子-κB活性的研究现状,为深入探讨类风湿关节炎的发病机制,研发新的抗类风湿关节炎药物提供研究依据.     

早期应用不同剂量阿托伐他汀短期治疗对急性冠脉综合征炎症因子的影响

目的：研究急性冠脉综合征（ACS）患者早期应用不同剂量阿托伐他汀短期治疗对血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）的影响,探讨ACS早期患者应用他汀类药物的必要性和有效性。方法：90例ACS患者分为阿托伐他汀40mg／d治疗组（30例）、阿托伐他汀20mg／d治疗组（30例）、和对照组（30例）,测定治疗前后血清hs—CRP及血脂、肝功等指标。结果：①3组病例治疗前后血脂各项指标变化差异均无显著性（p〉0．05）．（④阿托伐他汀40mg／d治疗组和20mg／d治疗组治疗后血清hs—CRP水平均明显下降,与治疗前比较差异均有显著性（p〈0．05）。与对照组治疗后比较差异亦有显著性（p〈0．05）。③阿托伐他汀40mg／d治疗组血清hs—CRP治疗后下降更明显,与阿托伐他汀20mg／d治疗组比较差异有显著性（p〈0．05）,结论：ACS患者早期应用阿托伐他汀短期治疗,可迅速、明显地降低炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块作用,且剂量偏大可能获得更大的益处。     

新生儿全身炎症反应综合征凝血功能的研究

目的探讨新生儿全身炎症反应综合征（SIRS）凝血功能的变化及其临床意义。方法将符合SIRS诊断标准的80例新生儿患者,以SIRS符合项数分组,分为SIRS2（符合2项）、S玎瑚（符合3项）、SIRS4（符合4项）;对照组为同期病房中非SIRS新生儿,共50例。所有患儿在入院后24h内进行危重病例评分,根据评分结果分为危重症组（≤90分）和非危重症组（〉90分）,其中危重症组63例,非危重症组67例。入院后24h内采血测定凝血酶原时间（Pr）、凝血酶时间（TT）、部分活化凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（DD）和血小板（PLT）。结果SIRS组与对照组比较,D-二聚体含量明显升高（P〈0．05）,PT、TT、APTT均延长（P〈0．05）,PLT计数降低（P〈0．05）。随着SIRS符合项数的增加,PT、TT、APIT延长,DD增加,PLT计数降低（P〈0．01）。危重症组与非危重症组比较PT、TT、APTT延长,DD增加,PLT计数降低（P〈0．01）。结论SIRS新生儿存在凝血系统功能紊乱,符合SIRS诊断标准项数越多,新生儿危重病例评分越低,凝血功能紊乱越显著。     

Protectin DX 对老年大鼠肺损伤相关炎性因子 和氧化损伤的保护作用

目的 初步探讨 Protectin DX (保护素 DX,PDX)对老年大鼠肺叶切除术后肺损伤相关炎性介质及氧化因子 的调控及保护作用。 方法 将 30 只 SPF 级健康的老年雄性 SD 大鼠(10 月龄)随机分为假手术组( n = 10) 、手术组 ( n = 10) 、PDX 处理组( n = 10) 。 假手术组和手术组在造模 1 h 后腹腔注射 300 μL 生理盐水,PDX 处理组于造模 1 h 后腹腔注射 300 μL PDX(500 ng) 。 将所有大鼠于造模 24 h 后采用过度麻醉的方法处死,收集标本。 采用 HE 染色观察各组肺标本病理形态变化,评价各组大鼠肺标本的干湿质量比( W / D) ;检测肺泡灌洗液中蛋白浓度及相 关炎症因子的含量;检测肺组织中 MDA、ROS、SOD 的含量以及 HO-1、核因子 NF-κB 的蛋白表达量。 结果 假手术 组肺组织结构清晰,未见炎症细胞浸润;手术组老年大鼠肺组织结构紊乱,伴有大量炎症细胞浸润;PDX 处理组大 鼠肺组织结构不清晰,存在少量的炎症细胞浸润。 与假手术组相比较,手术组老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著增高( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显增加( P< 0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著升高,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显降低( P< 0. 05) 。 与手术组相比较,PDX 处理组 老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著降低( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显 下降( P<0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著降低,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显升高( P < 0. 05) 。 结论 PDX 能够明显减低老年大鼠肺叶切除术后的肺损伤程度,这种作用可能与其调节肺组织中 HO-1、 NF-κB 蛋白的表达从而抑制肺部的氧化应激反应和炎症反应相关。     

ICAM-1在NF-κB通路中表达的研究进展

细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),属于免疫球蛋白超家族中的一员,其主要功能是参与白细胞的迁移,来作为T淋巴细胞活化信号和调节炎性因子的表达.因此,ICAM-1表达量的变化与机体多种疾病相关.ICAM-1启动子区域含有大量能与转录因子及协同刺激物结合的基因位点,因而多种信号通路及转录因子参与调节ICAM-1的转录表达.NF-κB通路作为重要的炎症信号通路,同样也是调控ICAM-1表达的一条关键性转录通路.在炎症、病毒及肿瘤等疾病条件下,多种细胞因子能够通过激活NF-κB通路,从而改变ICAM-1的基因及蛋白表达水平.同时,ICAM-1作为疾病治疗中重要的靶点,为疾病的治疗开辟了新的道路.     

中西医结合疗法对慢性萎缩性胃炎患者效果及血清炎症因子的影响

探究中西医结合疗法对慢性萎缩性胃炎患者效果及血清炎症因子的影响。选取2014年2月-2016年4月在定西市第二人民医院就诊的慢性萎缩性胃炎患者224例,随机分为观察组和对照组,对照组给予西医治疗,观察组给予中西医结合治疗,观察两组患者临床疗效及血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清胃泌素-17(G-17)水平。观察组患者治疗有效率显著高于对照组(P0.05);观察组患者IL-6、TNF-α水平均明显低于对照组(P0.05);观察组患者G-17水平显著高于对照组且差异有统计学意义P0.05)。中西医结合疗法可显著提高慢性萎缩性胃炎患者治疗效果,调节相关免疫细胞因子水平,减轻炎症反应。     

重症胰腺炎中的炎症反应和免疫状态

急性胰腺炎是常见病，大多数症状较轻，但是约20％患者发展为重症胰腺炎，合并有器官功能衰竭和或局部并发症，而器官功能衰竭是胰腺炎主要死因．因此早期预测器官功能衰竭非常重要，腺泡细胞内胰酶活化，胰腺自身消化，胰腺实质损伤引起局部炎症反应，但是反应过度将激活全身炎症介质并导致早期器官功能衰竭。在促炎反应同时，抗炎因子及特异性炎症因子抑制物随之代偿性产生，这些抗炎反应过度代偿，细胞免疫受到抑制，机体容易继发性感染。目前，胰腺炎没有特效药，但系统性炎症反应及器官功能衰竭机理研究的不断深入将为特异性药物研制提供基础。     

EGCG对高糖诱导的大鼠H9C2心肌细胞损伤的改善作用研究

研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对高糖诱导受损的大鼠心肌细胞(H9C2)的改善作用及其分子机制.采用高糖培养液建立高糖细胞损伤模型,检测了EGCG给药处理后对细胞活力、抗氧化酶活性SOD和GSH-Px、促炎因子TNF-α和IL-6水平、相关mRNA转录水平(NF-κB、IκBα和IL-1β).结果表明:与正常组相比,模型组心肌细胞活力显著下降、SOD和GSH-Px活性均显著降低,TNF-α和IL-6炎性因子水平显著增加,NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平显著上调(P<0.01);与高糖组相比,EGCG预处理后可显著增加细胞活力水平,显著增加细胞SOD和GSH-Px活性,显著降低TNF-α和IL-6炎性因子水平,显著下调NF-κB、IκBα和IL-1βmRNA转录水平降(P<0.01).EGCG能够减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤,降低细胞炎症反应,其机制可能与NF-κB炎症信号通路有关.     

丁酸钠对肾草酸钙结石大鼠肠道菌群及炎症因子的影响

为探讨丁酸钠对大鼠模型的肾草酸钙结晶数量、肠道菌群及炎症相关因子的影响,探究其干预肾草酸钙结石形成的可能机制,以乙二醇诱导大鼠成肾草酸钙结石模型,并予丁酸钠干预,对肾脏进行病理组织学检测,并采用qPCR检测肠道菌群特定菌属(Enterococcus、E.coli、Bacteroides fragilis、Bifidobacterium、Faecalibacterium prausnitzii、Lactobacillus、Roseburia spp.、Bacteroides、Firmicutes)数量,以及与炎症相关的脂多糖受体TLR4、促炎细胞因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA相对表达量.结果表明,与肾草酸钙结石组相比,丁酸钠组的肾草酸钙结晶减少(P0.05);Enterococcus、Bacteroides fragilis、E.coli相对丰度显著降低(P0.05),其它菌属的丰度无显著变化(P 0.05); IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达量显著降低(P0.05), TLR4的mRNA表达量无显著变化(P 0.05).因此,丁酸钠可以减少E.coli、Enterococcus、Bacteroides fragilis的丰度,抑制结肠炎症相关因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达,减少大鼠肾草酸钙结石的形成.     

丁酸钠对肾结石大鼠肠道菌群及炎症因子的影响

为探讨丁酸钠对大鼠模型的肾草酸钙结晶数量、肠道菌群及炎症相关因子的影响,探究其干预肾草酸钙结石形成的可能机制,以乙二醇诱导大鼠成肾草酸钙结石模型,并予丁酸钠干预,对肾脏进行病理组织学检测,并采用qPCR检测肠道菌群特定菌属（Enterococcus、E. coli、Bacteroides fragilis、Bifidobacterium、Faecalibacterium prausnitzii、Lactobacillus、Roseburia spp.、Bacteroides、Firmicutes）数量,以及与炎症相关的脂多糖受体TLR4、促炎细胞因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA相对表达量.结果表明,与肾草酸钙结石组相比,丁酸钠组的肾草酸钙结晶减少（P < 0.05）;Enterococcus、Bacteroides fragilis、E. coli相对丰度显著降低（P < 0.05）,其它菌属的丰度无显著变化（P > 0.05）; IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达量显著降低（P < 0.05）, TLR4的mRNA表达量无显著变化（P > 0.05）.因此,丁酸钠可以减少E. coli、Enterococcus、Bacteroides fragilis的丰度,抑制结肠炎症相关因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达,减少大鼠肾草酸钙结石的形成.     

慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗后 炎症因子的改变

目的:探讨慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗(CRT)前后血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-27 (IL-27)水平的变化.方法:选取70例慢性心力衰竭患者,分为联合治疗组和单纯药物组各35例,其中单纯药物组行优化药物治疗,联合治疗组在此基础上行CRT治疗.比较两组治疗前以及治疗后3个月血清TNF-α、IL-1和IL-27水平及左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)及左室质量指数(LVMI)的变化.结果:两组治疗后TNF-α、IL-1和均明显下降,IL-27明显升高,且联合治疗组变化较单纯药物组更显著(P0.05),两组LVEDd、LVEF及LVMI均优于治疗前,且联合治疗组优于单纯药物组,有统计学差异(P0.05).结论:慢性心力衰竭患者CRT治疗后,炎症因子水平及心功能均得到改善.TNF-α、IL-1和IL-27水平指标可以作为评价CRT效果的指标之一.     

他汀类药物对急性冠脉综合征患者血脂、高敏C-反应蛋白、血清抵抗素及D-二聚体的影响

目的观察他汀类药物(辛伐他汀)对急性冠脉综合征患者血脂、高敏C-反应蛋白、血清抵抗素和D-二聚体的影响.方法将70例急性冠脉综合征患者随机分为对照组35例和治疗组35例.对照组应用常规疗法治疗,不加用他汀类药物.治疗组在常规治疗基础上给予口服辛伐他汀20 mg/次,每晚睡前口服,两组均连用30 d.观察两组疗效及患者治疗前后血脂、高敏C-反应蛋白、血清抵抗素及D-二聚体水平变化.结果治疗组和对照组患者甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血清高敏C-反应蛋白、血清抵抗素及D-二聚体水平较治疗前均有所下降,但治疗组较对照组降低更为明显.两组HDL-C较治疗前均有所上升,但治疗组较对照组升高更为明显.结论他汀类药物对调整急性冠脉综合征患者血脂高敏C-反应蛋白、血清抵抗素及D-二聚体水平有显著效果,具有抗炎和抗血栓、抑制血小板聚集、减轻血管炎性反应的作用.     

迷迭香酸改善小鼠肝功能,炎症水平及肝纤维化的研究

目的:研究迷迭香酸对小鼠肝功能,炎症因子及肝纤维化指标水平的影响.方法:选用ICR雄性成年小鼠40只,随机分组为空白对照组,迷迭香酸对照组,CCl4模型组和迷迭香酸治疗组,每组10只,同时在造模的后两周给予迷迭香酸治疗,最后用全自动生化仪检测血清肝功能ALT和AST,Real-Time PCR测定肝组织炎症因子(TNF-α,IL-6,IL-12,MCP-1)及肝纤维化指标(α-SMA,Colα1(I)和Colα1(Ⅲ))的mRNA水平.结果:与CCl4模型组比较,迷迭香酸治疗后,血清肝功能指标ALT,AST水平约下降了2倍,炎症因子TNF-α,IL-6和IL-12的mRNA水平下降了约2倍,MCP-1的mRNA水平减少约5倍,肝纤维化指标α-SMA,Colα1(I)和Colα1(Ⅲ)的mRNA值同样下降约2倍水平.结论:迷迭香酸具有保护肝功能,减轻肝脏的炎症反应和改善肝纤维化的作用.     

使用VSD治疗的开放外伤患者血清中炎症因子水平变化及相关性研究

为探讨开放外伤患者在使用VSD治疗后,血清中炎症因子:肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)的变化及影响。采用随机选取2013年1月~2013年10月在我院骨科住院的开放外伤患者,60例使用VSD治疗的患者为研究组,50例常规换药治疗的患者作为对照组。分别于第一次治疗后第0.5、1、2、3、5、7天采集外周静脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的含量并对照研究。结果显示,治疗前研究组和对照组静脉血TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量无显著性差异(P0.05);治疗后两组TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量均开始升高。治疗后12h开始,研究组的外周静脉血TNF-α含量较对照组明显降低,且具有统计学差异(P0.05);治疗后1 d开始,研究组患者的外周静脉血IL-6、IL-8、IL-10含量较对照组均明显降低,具有统计学差异(P0.05)。由此可知,开放外伤患者使用VSD技术治疗后,可以在很大程度上早期清除创面局部的炎症因子,从而降低激发的炎症放大效应,避免了炎症反应失控和病情恶化,有利于创面的恢复。     

四妙勇安汤抑制动脉粥样硬化易损斑块炎症反应机制

 通过利用复合因素制备兔动脉粥样硬化（AS）易损斑块模型,研究四妙勇安汤对AS易损斑块的影响及作用机制。随机将40只日本大耳白兔分为正常组10只,实验组30只。正常组予普通饲料,实验组利用复合因素制备兔主AS易损斑块模型,8周时实验组随机分为模型组、辛伐组、四妙组,继续予以高脂饮食;各给药组开始给药至24周取材,观察主动脉的病理形态,检测血清MCP-1、ICAM-1、CRP含量和斑块内HSP60、TNF-α、NF-κB表达。结果显示,模型组内膜明显增厚、纤维帽较薄,斑块内有大量脂质沉积和炎症细胞浸润,血清MCP-1、ICAM-1、CRP随时间延长呈上升趋势,主动脉斑块TNF-α、HSP60、NF-κB表达增加。在给药后各时间点四妙组血清MCP-1、ICAM-1水平均低于模型组（P<0.05或P<0.01）,对CRP水平影响不明显。斑块内TNF-α、HSP60、NF-κB阳性面积百分比均低于模型组（P<0.01）,ICAM-1 MRNA表达低于模型组（P<0.01）。由此得出,四妙勇安汤能够稳定AS易损斑块,其作用可能是通过抑制炎症反应实现的。     

miR-22在急性Stanford A型主动脉夹层患者中的表达

目的 探讨miR-22在急性Stanford A型主动脉夹层患者中的表达.方法 选取急性Stanford A型主动脉夹层患者26例为研究组,瓣膜性心脏病患者26例为对照组.采集两组患者空腹外周静脉血5 mL,术中采集边长约0.5 cm的主动脉壁组织标本.应用RT-PCR法检测血清和主动脉壁组织中miR-22、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-1、Caspase-3的mRNA表达水平;应用Western blot法检测主动脉壁组织中NLRP3、Caspase-1、Caspase-3的蛋白表达水平;应用Elisa法检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、IL-18、核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶16(MMP-16)的浓度.结果 研究组患者突发性撕裂样胸痛、心功能分级Ⅲ～Ⅳ级、冠状动脉受累、重度主动脉瓣关闭不全的患者比例明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).研究组患者外周血血清及主动脉组织中miR-22表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).研究组患者主动脉组织中NLRP3、Caspase-1、Caspase-3的mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).研究组患者外周血IL-1β、IL-6、IL-10、IL-18、NF-κB、MMP-16水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 miR-22在急性Stanford A型主动脉夹层患者中表达水平升高,可通过NLRP3基因靶向诱发Caspase-1、Caspase-3活化和炎症因子的高表达.     

山香圆总黄酮对慢性咽炎模型大鼠 NF-κB、IκBα表达的影响

以2.5%氨水喷咽部建立大鼠慢性咽炎模型,用HE染色法观察咽部病理形态学改变,用ELISA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6,用RT-qPCR测定咽部组织NF-κBp65mRNA的表达,用Western blot检测咽部组织NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,探讨山香圆总黄酮对慢性咽炎模型大鼠 NF-κB、IκBα表达的影响.结果显示:山香圆总黄酮能明显改善模型大鼠咽部病理形态学; 与模型组比较,山香圆总黄酮各组能不同程度地下调TNF-α、IL-1β、IL-6和NF-κBp65的表达并上调IκBα的表达,其中高剂量组最显著.这表明山香圆总黄酮能通过抑制NF-κB的表达和IκBα的解离下调炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而减轻炎症,发挥抗慢性咽炎作用.