游泳运动对大鼠纹状体、下丘脑多巴胺的含量及其代谢的影响

目的：探讨游泳运动对大鼠纹状体、下丘脑（DA）内多巴胺的含量及其代谢的影响.方法：选取72只雄性SD大鼠,随机分成6组：安静对照组（A）、一次性力竭游泳运动组（B）、安静＋水环境组（C）、游泳耐力训练组（D）、水环境组（E）、游泳耐力训练后一次性力竭游泳运动组（F）.D组按照耐力训练方案进行负重训练,每周5次,持续7周.所有大鼠一起断头处死,各组交叉进行,迅速取出脑组织（纹状体、下丘脑）进行多巴胺浓度和单胺氧化酶B（MAO-B）活性的测试.结果：一次性力竭运动或游泳训练对下丘脑中DA含量或MAO-B活性的影响无明显影响,而纹状体DA浓度在一次性力竭运动尤其是游泳训练后都明显升高（P〈0.05）,MAO-B也有升高的趋势.结论：一次性力竭运动尤其是游泳耐力训练使DA的浓度和MAO-B活性增加,其合成和分解代谢都增加,提高了DA的转换率,以适应运动的需要,有利于改善脑机能,延缓运动疲劳,是适应运动的表现.     

游泳训练及环境应激对大鼠中脑酪氨酸羟化酶与纹状体多巴胺含量的影响

50只SD雄性成年大鼠分别接受不同时间的水应激、一次性力竭游泳运动和长期游泳耐力训练,用免疫印迹法检测中脑TH含量,以荧光发光分析法检测纹状体DA含量。结果显示：长期游泳训练与安静状态的大鼠和一次性力竭游泳大鼠相比中脑TH含量有升高的趋势,但以上变化并没有显著性差异;而一次性力竭游泳运动使得大鼠纹状体DA含量高与安静组,长期游泳耐力训练引起了大鼠纹状体DA含量显著性升高;处于一次性水环境与长期水环境的大鼠中脑TH与纹状体DA含量无显著性差异;长期耐力游泳训练大鼠中脑TH和纹状体DA含量显著性高于处于水环境的大鼠。提示：一次性力竭游泳运动抑制了中脑TH活性,而长期游泳耐力训练有助于提高大鼠中脑TH含量,增加纹状体DA的释放量,提高中枢兴奋性,从而能够改善中枢机能,延迟中枢疲劳的发生时间;水环境会抑制大鼠中脑TH含量,从而使机体处于中枢抑制状态,建议在建立大鼠游泳训练模型中,应增列水环境对照组,从而增强实验的可比性与真实性。     

大豆总皂甙对大强度运动大鼠股四头肌自由基代谢和血清睾酮及LDH、BUN的影响

实验动物分为四组:对照组、安静皂甙组、力竭组、力竭皂甙组.安静皂甙组和力竭皂甙组按照20mg/kg体重经口腔给药,每日一次,持续2周.力竭组灌服相同剂量生理盐水,对照组不给予任何处理.2周后进行一次跑台急性力竭运动.动物力竭后迅速断头处死,测定股四头肌SOD、CAT、MDA、GSH-Px、GR、GSH、T-AOC含量及血清BUN、LDH、睾酮水平.结果显示:1.大豆总皂甙(TS)能显著延长大鼠力竭运动时间;2.TS能显著提高其血睾酮水平同时降低血清BUN水平;3.TS对运动力竭大鼠股四头肌各抗氧化指标显示出了正性的影响,尤其是提升T-AOC和降低MDA,这可能与TS的多种生物学作用有关.     

补充辅酶Q10对大鼠血清总SOD活力及MDA含量的影响

以运动、外源性补充CoQ10以及运动合并补充CoQ10为干预手段,观察大鼠血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨在运动训练中补充CoQ10的抗氧化作用.选36只健康雄性Wister大鼠,随机分为4组,即安静对照组(NC)、安静状态补充CoQ10组(QC)、运动训练组(NE)和运动训练状态补充CoQ10组(QE),灌胃补充CoQ10及递增负荷运动训练7周,力竭运动后即刻断头取血,分光光度法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果表明:①与NC组比较,QC组血清MDA含量增多(P＜0.01),总SOD活力无显著性差异;NE组血清MDA含量下降,总SOD活力提高(P＜0.01);QE组血清MDA含量减少,总SOD活力提高(P＜0.01). ②与QC组相比,QE组血清MDA含量下降,总SOD活力提高(P＜0.01). ③与NE组相比,QE组血清MDA含量及总SOD活力无显著性差异.     

力竭运动对大鼠脑纹状体5-HT含量及其代谢的影响

目的:观察力竭运动对大鼠脑纹状体5-羟色胺(5-HT)含量及其代谢的影响,分析纹状体中5-HT合成代谢和分解代谢中各指标的关系,进一步探讨力竭运动后脑5-HT含量及其代谢的动态变化对运动性中枢疲劳发生、发展的影响并分析其机理。方法:大鼠分为两组。力竭运动组大鼠进行一次性游泳运动直至力竭。断头处死,取纹状体测色氨酸(Trp)、5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,测色氨酸羟化酶(TPH)和单胺氧化酶(MAO)活性,取血清测游离色氨酸(f-Trp)含量。结果:与安静组5-HT含量及其代谢各指标相比,力竭运动组大鼠血清f-Trp含量有下降趋势,其余各指标均呈升高趋势,其中纹状体Trp(P<0.01)和5-HIAA(P<0.001)含量显著升高。结论:(1)力竭运动引起血清Trp透过血脑屏障进入脑中增多,导致血清f-Trp含量下降且纹状体Trp含量增多,激活TPH的活性,增强脑5-HT的合成。(2)运动中5-HT的分解也是增加的,说明力竭运动使5-HT代谢加快,易产生中枢疲劳。提示力竭运动组大鼠在力竭运动后,中枢神经系统抑制过程占优势。     

运动应激对大鼠海马去甲肾上腺素、5-羟色胺及前体氨基酸的影响

目的：旨在观察运动应激对海马去甲肾上腺素和5-羟色胺及前体氨基酸的影响。探讨海马对运动应激的反应及运动技能学习的关系。方法：雄性SD大鼠分别直接处死，力竭性跑台运动后即刻和运动后24h处死；高效液相色谱法，测试去甲肾上腺素、5-羟色胺、酪氨酸和色氨酸。结果：与安静组相比，运动后即刻海马内去甲肾上腺素和色氨酸均显著性升高，运动后24h有所下降；安静时大鼠5-羟色胺与色氨酸，及运动后24h去甲肾上腺素、5-羟色胺及其前体氨基酸间的均呈显著性强相关系；安静时去甲肾上腺素与5-羟色胺相关系数也很高，p=0．055。结论：力竭性跑台运动应激过程中，去甲肾上腺素和5-HT参与应激反应，运动应激后的24h，大鼠海马内的去甲肾上腺素、5-羟色胺、酪氨酸和色氨酸含量及相关关系的个体差异减小，可能与运动技能、记忆形成和保持有关。     

黄酮对力竭运动大鼠心肌抗氧化与细胞凋亡的影响

以健康雄性SD大鼠为研究对象,通过建立灌胃罗汉果叶黄酮(FSGL)的干预力竭性运动大鼠,来探讨不同剂量FSGL对力竭运动大鼠心肌抗氧化酶系及心肌Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果表明:不同剂量组的大鼠力竭运动后心肌SOD、CAT和GSH-PX活性与力竭运动对照组比较,均呈升高趋势,以中剂量组效果最显著;力竭运动组MDA与中剂量组比较有极显著性差异;与力竭运动组比较,各剂量组Bcl-2基因表达加强,且中剂量组显著高于力竭运动组和低剂量组。力竭运动组Bax基因表达极显著高于安静对照组和中剂量组(P<0.01),同时低剂量和高剂量组Bax的表达显著高于安静对照组(P<0.05)。FSGL各剂量组Bcl-2/Bax比值均升高,以中剂量和高剂量组最显著(P<0.01)。可见,FSGL能有效提高机体的抗氧化能力,明显地抑制因过度训练导致的心肌细胞凋亡程度。     

茶多酚对运动大鼠抗疲劳作用的实验研究

目的通过实验观察补充茶多酚提取物对SD大鼠运动疲劳的作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组:安静组和模型组不给药,每天蒸馏水灌胃;高、中、低剂量组分别给予300,150,50 mg/kg的茶多酚提取物。30 d后,检测大鼠跑台力竭时间、运动后血乳酸水平、乳酸脱氢酶活力和血清尿素氮水平。结果茶多酚提取物可增加大鼠力竭时间,提高运动后大鼠血乳酸脱氢酶活力,同时降低大鼠运动后血乳酸及尿素氮水平,尤以300 mg/kg剂量的效果最明显。结论实验结果说明茶多酚提取物对运动大鼠有明显的抗疲劳作用。     

黄酮对运动大鼠脂肪代谢酶与ERRα表达的影响

为探讨耐力训练对大鼠脂肪代谢酶、雌激素受体关联受体α(ERRα)mRNA及蛋白表达与补充甘草黄酮的干预作用,选用SD雄性大鼠50只,每组10只,随机分为安静对照组(NC)、运动对照组(NE)、运动+补充甘草黄酮低(GFML,4g·kg~(-1)·d~(-1))、中(GFME,8g·kg~(-1)·d~(-1))、高(GFMH,12g·kg~(-1)·d~(-1))剂量组。对照组灌胃等量生理盐水,6周的力竭训练后,宰杀大鼠。根据试剂盒的方法测定大鼠血清肝脂酶(HL)、脂蛋白酯酶(LPL)、载脂蛋白CⅡ(ApoCⅡ)和载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)含量和骨骼肌ERRαmRNA及蛋白表达水平,结果发现:运动对照组HL含量低于安静对照组(P0.05),GFM各组HL含量高于运动对照组(P0.05或P0.01)。LPL含量在NE组高于NC组(P0.05),GFM各组LPL含量高于安静对照组和运动组。ApoCⅡ含量在运动对照组高于安静对照组(P0.05),GFM各组ApoCⅡ含量与安静对照组比较有显著性差异(P0.05或P0.01)。运动对照组ApoCⅢ含量低于安静对照组(P0.05),GFME组和GFMH组ApoCⅢ含量与安静对照组比较有显著性差异(P0.05)。NE组大鼠脂肪组织ERRαmRNA及蛋白表达水平高于NC组(P0.05),在GFML、GFME和GFMH各组大鼠脂肪组织ERRαmRNA及蛋白表达都高于NC和NE组(P0.05或P0.01)。综上可见,补充甘草黄酮能够改善血脂代谢和调控酶水平在机体内的相对稳定性,从而防止脂代谢紊乱。     

杜仲提取物抗运动疲劳作用的实验研究

目的探讨杜仲提取物对大鼠激素水平、物质代谢及运动能力的影响。方法 SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组、力竭运动加药组(服用杜仲提取物)。7周力竭运动后取材测定血清胰岛素、胰高血糖素、生长激素、血糖、肝糖原、肌糖原、乳酸血尿素和血红蛋白等生物化学指标。结果①与安静对照组比较:力竭运动组大鼠胰岛素和生长激素水平显著低于安静对照组,(P<0.05或P<0.01),胰高血糖素水平显著高于安静对照组(P<0.05);肝糖原、肌糖原含量及血糖浓度显著低于安静对照组,且均有极显著性差异(P<0.01);血乳酸浓度和肌乳酸含量均显著高于安静对照组(P<0.01),BU浓度极显著高于安静对照组(P<0.01),Hb含量显著低于安静对照组(P<0.05);跑台运动至力竭时间显著长于安静对照组(P<0.05)。②与力竭运动组比较:力竭运动加药组大鼠胰岛素和生长激素水平均极显著高于力竭运动组(P<0.01),胰高血糖素水平显著高于力竭运动组(P<0.05);肝糖原含量及血糖浓度极显著高于力竭运动组(P<0.01),肌糖原含量显著高于力竭运动组(P<0.05);血乳酸和肌乳酸浓度极显著低于力竭运动组(P<0.01);BU浓度极显著高于力竭运动组(P<0.01),Hb含量极显著低于力竭运动组(P<0.01);大鼠跑台运动力竭时间有显著的延缓作用(P<0.05)。结论杜仲提取物可提高力竭运动大鼠激素水平,改善物质代谢,延长运动时间,增强运动能力。     

生巴戟天与盐巴戟天改善三氯化铝诱导的老年痴呆小鼠学习记忆能力的研究

目的比较生巴戟天与盐巴戟天对老年痴呆模型小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MAD)的影响.方法将50只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、生巴戟天组和盐巴戟天组.除对照组外,其余各组通过灌胃给予AlCl3(200mg·kg-1)建立老年痴呆模型,连续50d.生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠分别灌胃给予6g·kg-1的生巴戟天、盐巴戟天水提物,阳性对照组小鼠灌胃给予32mg·mL-1吡拉西坦,对照组与模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水.采用Morris水迷宫法评价学习记忆能力,采用高效液相色谱-电化学法检测小鼠脑组织中NE,DA和5-HT含量,采用考马斯亮蓝测定法测定小鼠脑组织中SOD和MAD活性.结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.05),穿越次数显著减少(P<0.05),脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著下降(P<0.05),MAD活性显著升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越次数显著增加(P<0.05);脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著增高(P<0.05),MAD活性显著降低(P<0.05);盐巴戟天组小鼠脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性明显高于生巴戟天组(P<0.05),MAD活性明显低于生巴戟天组(P<0.05).结论生巴戟天与盐巴戟天水提物均能提高抗氧化能力,提高单胺类神经递质含量,起到改善老年痴呆小鼠学习记忆能力.盐巴戟天对老年痴呆小鼠学习记忆能力能改善作用显著优于生巴戟天.     

不同训练强度和训练量后大鼠骨骼肌HSP72的表达

为探讨不同训练强度和不同训练量后大鼠不同类型骨骼肌运动适应能力与热休克蛋白表达的变化．采用44只雄性2月龄大鼠随机分成5组：对照组（n=8）,中强度组（n=8）,大强度组（n=10）,中运动量组（n=8）和大运动量组（n=10）,在训练8周后处死取材并测定其血清肌酸激酶浓度及同侧比目鱼肌、红色腓肠肌和白色腓肠肌湿质量和HSP72蛋白含量．结果表明：（1）各训练组大鼠8周后血清肌酸激酶浓度显著高于对照组,尤以大强度组为高．（2）不同强度和负荷训练后都能导致大鼠骨骼肌湿质量出现一定的变化,但大负荷组相关指标出现显著异常．（3）大运动量组HSP72表达显著高于对照组、中等强度和大强度训练组．大强度和大运动量都能引起HSP72在腓肠肌的过高表达,尤以在红色腓肠肌中表达为高,这实际上是一种骨骼肌自我保护机制的表现．不同类型骨骼肌HSP72异常表达变化早于骨骼肌运动适应能力的变化,提示骨骼肌运动适应能力与其HSP72表达变化可能有关．     

一次力竭性离心运动对大鼠血清肌酸激酶(CK)活性的影响

通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究一次力竭性离心运动后不同时刻大鼠血清CK从亚细胞水平探讨一次力竭性离心运动后,骨骼肌超微结构损伤发生的机制,为运动训练和大众健身提供理论依据.将雄性SD大鼠48只随机分为6组(每组8只):安静对照组(C),运动后24h组(E2),运动后即刻组(E0),运动后48h组(E3),运动后12 h组(E1),运动后72 h组(E4),以速度16 m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100 min后,休息5 min,然后再运动100 min.在不同时刻观察大鼠血清CK活性的变化,结果表明:运动后即刻血清CK活性(2 035.42±426.49 U/L)与对照组血清CK活性(293.66±76.07 U/L)相比,非常显著的增高(P0.01),达到了峰值,而后逐渐恢复,运动后72 h组血清CK活性(425.51±143.34 U/L)与即刻组血清CK活性相比已显著恢复(P0.01),与对照组相比没有统计学意义(P0.05),但没有完全恢复到安静时水平.一次力竭性离心运动后即刻大鼠血清CK活性显著增高,而后逐渐恢复,运动后72h接近正常,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况.     

铁椆根调节高糖高脂大鼠肝功能的实验研究

目的探讨铁椆根调节高糖高脂大鼠肝功能的作用．方法将大鼠随机分为A、B、C、D、E、F组各8只．A组仅饲喂基础饲料,连续6周;其余5组则饲喂高糖高脂饲料3周建立高糖高脂大鼠模型,其后B组采血检验,C组继续饲喂高糖高脂饲料3周,D、E、F组则分别饲喂含铁椆根水煮液437、583、875g／kg的高糖高脂饲料3周．6周后以摘眼球取血法采血检测各组肝功能各项指标．结果高糖高脂模型大鼠肝功能主要指标与A组比较均有显著差异;饲喂铁桐根3周后,D、E、F组肝功能明显改善,与C组有显著差异（P〈001）．结论铁椆根能有效减轻肝损伤,改善肝功能．     

补肾中药对过度训练大鼠运动能力及下丘脑室旁核c-fos表达的影响

目的：观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭跑台时间、血清激素水平及下丘脑室旁核c—fos表达的影响。方法：将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、训练组、中药训练组。中药训练组每天灌服雪芙蓉胶囊（5mg／kg）,8周后测试大鼠力竭跑台时间,检测血清睾酮及皮质醇含量,用免疫组织化学结合图像半定量方法对c—fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果：与训练组比较,中药训练组大鼠力竭跑台时间延长、血清睾酮水平增高（P〈0．01,P〈0．05）、血清皮质醇水平下降（P〈0．05）;下丘脑室旁核c—fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积表达均降低（P〈0．05,P〈0．01）,灰度没有显著差异（P〉0．05）。结论：中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与此中药提高力竭运动大鼠血清睾酮水平,同时降低大鼠血清皮质醇水平及下丘脑室旁核c—fos的过度表达有关。     

安神补脑液对抑郁症睡眠障碍大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响

摘要:目的 探讨安神补脑液对抑郁症睡眠障碍大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节作用。方法 选择清洁级SD雄性大鼠40只并随机分成4组:正常对照组、抑郁症睡眠障碍模型组、安神补脑液低剂量组、安神补脑液高剂量组,每组10只。分别于造模后、药物干预后7 d、14 d采用OFT法检测大鼠行为学(水平运动和垂直运动);麻醉处死大鼠取下丘脑进行称质量;采用 ELISA法检测血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)的含量;采用免疫组化及 RT-PCR法检测脑组织 β-内啡肽(β-EP)和水通道蛋白 4(AQP4)的表达水平。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠在造模后,体质量明显降低,但下丘脑相对质量显著升高,水平活动与垂直活动得分显著降低;血清中CRH、ACTH、CORT表达水平显著升高,脑组织β-EP和AQP4的表达水平显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,补脑液低剂量组大鼠体质量虽有上升,但差异无统计学意义(P>0.05),而下丘脑相对质量显著降低(P<0.05);补脑液高剂量组大鼠体质量显著升高,下丘脑相对质量显著降低(P<0.05)。安神补脑液治疗后第7天,补脑液高剂量组大鼠水平活动与垂直活动得分较模型组均显著升高(P<0.05),补脑液低剂量组大鼠水平活动与垂直活动得分较模型组虽有升高但差异无统计学意义(P>0.05);治疗 14 d后,两治疗组大鼠水平活动与垂直活动与模型组比较均有明显改善(P<0.05)。两治疗组大鼠血清CRH、ACTH、CORT表达水平与模型组相比显著降低(P<0.05),而脑组织β-EP和AQP4的表达水平与模型组相比明显上升,且补脑液高剂量组β-EP和AQP4的表达水平高于补脑液低剂量组(P<0.05)。结论 安神补脑液可通过调节β-EP、AQP4的表达,抑制抑郁症睡眠障碍大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能亢进。     

锁阳多糖对运动训练大鼠血清酶活性与尿蛋白含量的影响

探讨锁阳多糖(Cynomrium songaricum Rupr polysaccharide,CSRP)对运动训练大鼠骨骼肌、心、肝、肾等组织细胞及线粒体的保护作用,为CSRP在运动医学中的应用提供实验依据.采用分光光度法测定安静对照组、运动训练组和运动+CSRP组大鼠血清琥珀酸脱氢酶(succinatedehydrogenase,SDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性和尿液总蛋白(total protein,TP)、尿液白蛋白(albumin,Alb)和尿液β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MC)含量等相关生物化学指标;跑台法测定运动训练组和运动+CSRP组大鼠运动至力竭的时间.结果表明:运动+CSRP组血清SDH、CK、LDH活性显著低于运动对照组(P<0.05),ALT、AST活性显著低于运动对照组(P<0.05),TP、Alb和β2-MC含量显著低于运动对照组(P<0.05);运动+锁阳多糖组大鼠运动至力竭的时间与运动对照组比较明显延长(P<0.05).表明CSRP可以降低血清SDH、CK、LDH、ALT、AST活性和TP、Alb和β2-MC含量,保护运动训练大鼠骨骼肌、心、肝、肾等不同组织细胞和线粒体的结构,维持其正常功能,可延长大鼠跑台运动至力竭时间,具有抗疲劳作用.     

复方北五味子促睡眠口服液镇静催眠作用及机制研究

目的研究复方北五味子促睡眠口服液(Co Schisandra sleep-promoting oral liquid,CSSPOL)的中枢镇静及催眠作用,并初步探讨其作用机制.方法 ICR雄性小鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、CSSPOL低剂量组(4倍稀释液)、中剂量组(2倍稀释液)和高剂量组(原液),按0.1 m L/10 g容量灌胃给药,2次/d,连续7 d.采用小鼠自主活动记录仪观察CSSPOL的中枢镇静作用,采用协同戊巴比妥钠睡眠实验观察其对小鼠的催眠作用,小鼠脑组织中γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、谷氨酸(glutamate,Glu)和谷氨酰胺(glutamine,Gln)的含量采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测,初步探讨CSSPOL的中枢抑制作用机制.结果 CSSPOL可明显减少小鼠自主活动总次数,缩短阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠的睡眠潜伏期,并增加睡眠只数,延长阈剂量戊巴比妥钠诱导的小鼠睡眠持续时间,且能使小鼠脑组织中Glu和Gln含量降低.结论 CSSPOL镇静催眠作用显著,其中枢抑制作用可能与降低小鼠脑中兴奋性神经递质Glu和Gln含量有关.