槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响观察

目的：观察槟榔十三味丸对抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的影响,探讨其抗抑郁作用及机制.方法：将40只SD雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量及体重随机分成4组：空白对照组、慢性应激抑郁模型组、阳性药氟西汀组、槟榔十三味丸中剂量组,每组10只.除空白对照组外,其余均采用慢性不可预见性应激刺激加孤养诱导产生抑郁模型,造模同时ig给药,每日1次,连续给药21 d,各组均按10mL.kg-1给药,空白对照组、模型组ig等量去离子水.21 d后,采用敞箱实验、糖水消耗量检测和体重测量等指标评定大鼠行为学改变,并用放射免疫法检测大鼠下丘脑CRH,垂体ACTH和血清CORT的含量.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、糖水消耗量、体重明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,阳性药氟西汀组、槟榔十三味丸中剂量组水平穿越格数、竖立次数、糖水消耗量、体重明显升高（P〈0.01）;放射免疫检测结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠下丘脑CRH,垂体ACTH和血清CORT的含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组相比,阳性药氟西汀组、槟榔十三味丸中剂量组下丘脑CRH,垂体ACTH和血清CORT的含量明显降低（P〈0.05或P〈0.01）.结论：槟榔十三味丸可改善慢性应激抑郁模型大鼠行为学,具有一定的抗抑郁作用,并且抑制抑郁模型大鼠HPA轴的激活是槟榔十三味丸治疗抑郁症的机制之一.     

淫羊藿苷对更年期综合征模型大鼠的实验

目的:探讨淫羊藿苷对更年期综合征(CS)的影响.方法:将40只雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、淫羊藿苷低剂量治疗组(质量分数为25 mg/kg)、中剂量治疗组(质量分数为50 mg/kg)和高剂量组(质量分数为100 mg/kg)5组,每组8只.除假手术组外,其余各组大鼠去势4周,复制CS动物模型后,分别给予灌胃相应的生理盐水和药物60 d,采用放射免疫分析法检测各组大鼠血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)以及下丘脑β-内啡肽(β-EP)的含量,放射配体结合分析法检测子宫、脾脏雌激素受体(ER)水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠E_2、下丘脑β-EP以及子宫、脾脏ER表达量显著性下降(P0.05),血清FSH与LH表达量显著性升高(P0.05).与模型组相比,淫羊藿苷低、中、高剂量治疗组模型组大鼠E_2、下丘脑β-EP以及子宫、脾脏ER表达量显著性上升(P0.05),血清FSH与LH表达量显著性降低(P0.05),且淫羊藿苷剂量越高,治疗效果越高.结论:淫羊藿苷对更年期综合征有治疗作用.     

二种中药复方对慢性心理应激大鼠行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的：观察半夏厚朴汤、桂枝甘草龙骨牡蛎汤对慢性心理应激大鼠行为及下丘脑一垂体一肾上腺轴的影响。方法：将SD大鼠分为5组：正常组、模型Ⅰ组（慢性心理应激模型,不灌服生理盐水）、模型Ⅱ组（慢性心理应激模型,灌服生理盐水）、半夏厚朴汤组（灌服半夏厚朴汤水煎浓缩液）、桂枝甘草龙骨牡蛎汤组（灌服桂枝甘草龙骨牡蛎汤水煎浓缩液）,连续灌服19d测试各组大鼠行为、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）及血清皮质酮（CORT）。结果：半夏厚朴汤组大鼠第11、19d爬格次数增加,第11d挣扎次数增加,CRH、ACTH降低;桂枝甘草龙骨牡蛎汤组大鼠第19d爬格次数增加,第19d静止时间缩短,CRH、ACTH降低。结论：半夏厚朴汤、桂枝甘草龙骨牡蛎汤可作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴的不同环节,一定程度上影响慢性应激大鼠的行为方式,调节慢性应激大鼠的内分泌功能。     

安神脐贴对实验性失眠模型大鼠自主活动及血清GABA、NE含量的影响

目的 探讨安神脐贴对实验性失眠模型大鼠自主活动及血清γ-氨基丁酸(GABA)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响,以揭示其促眠作用机制。方法 采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)复制大鼠失眠模型,40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、安神脐贴(2.70 g/kg体质量)组和地西泮(0.90×10-3g/kg)组。观察大鼠一般状况和自主活动情况,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清GABA、NE含量。结果 与模型对照组比较,安神脐贴组和地西泮组大鼠体质量明显增大(P<0.05),自主活动中移动距离和速度显著降低(P<0.05或P<0.01),在中央区出现频率和在中央区停留时间也有所下降。经安神脐贴和地西泮治疗后,大鼠血清中GABA含量显著升高(P<0.01),NE含量显著下降(P<0.01)。结论 安神脐贴能改善失眠大鼠一般状况,减少自主活动,其促眠作用机制可能与增加GABA分泌,减少NE释放有关。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫、内分泌紊乱状态

 根据维吾尔医学理论，采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激等多因素复合作用3周，建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后，用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化。检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果表明，与正常对照组相比，异常黑胆质病证模型组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高（IL-1β，P<0.01；IL-6、TNF-α，P<0.001）；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组IL-6和TNF-α水平显著升高（P<0.01）；与正常对照组相比，模型对照组、异常黑胆质证组、异常黑胆质病证模型组血清ACTH和CORT水平显著升高；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组ACTH水平显著升高（P<0.05）。由此表明，异常黑胆质性肝癌病证模型发生肝硬化时其免疫-内分泌网络功能处于紊乱状态。在异常黑胆质性肝癌病症模型肝脏病变的发生过程中，DEN是其发生的主要原因，异常黑胆质体液起了促进作用，并且异常黑胆质体液、免疫-内分泌网络的紊乱和DEN三者之间相互联系、相互促进。     

石膏粳米汤对干酵母致热大鼠解热抗炎及核因子-κBp65、环氧合酶-2表达的影响

为观察石膏粳米汤对干酵母致热大鼠炎症因子、核因子(NF)-κBp65、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,50只SPF级SD雄性大鼠被随机分正常对照组10只,余40只采用20%干酵母混悬液皮下注射建立大鼠发热模型。4 h后随机分4组:模型组、阿司匹林组(0.1 g·kg~(-1))、石膏粳米汤组(7.83 g·kg~(-1))、石膏组(17.62 g·kg~(-1))。造模后每1 h测量1次大鼠肛温,共10次;计算各组大鼠不同时间点体温变化、最大体温上升高度(ΔTmax)、6 h体温反应指数(TRI6);检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量;采用免疫组化法、实时荧光定量PCR法检测各组大鼠下丘脑NF-κBp65、COX-2的表达情况。结果是给药后4～6 h内,阿司匹林、石膏粳米汤、石膏水煎液均能抑制发热大鼠体温升高,石膏粳米汤和石膏水煎液之间无明显差异(P0.05)。给药后6 h,阿司匹林组、石膏粳米汤组、石膏组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均显著低于模型组(P0.01、P0.01、P0.01);三组下丘脑NF-κBp65蛋白、COX-2基因表达均显著低于模型组(P0.01、P0.01、P0.01)。说明石膏粳米汤可改善发热大鼠炎症,其发挥解热抗炎机制可能涉及抑制下丘脑NF-κBp65蛋白、COX-2 mRNA表达相关。     

恶性肿瘤气虚痰瘀证患者内分泌激素及免疫功能状态分析

对恶性肿瘤中医辨证分型及其恶性肿瘤气虚痰瘀证患者的内分泌激素和免疫功能状态进行了分析。采用流式细胞术检测了41例恶性肿瘤气虚痰瘀证和42例非气虚痰瘀证患者血清CD 3、CD 4、CD 8和NK细胞的变化;用放射免疫计数法检测了ACTH、CORT、IL-1β和IL-6。结果表明,①恶性肿瘤患者中医辨证分型气虚痰瘀证占49.39%。②气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组CD 3、CD 4、CD 4/CD 8、NK均下降,CD 8升高,上述指标与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);其中气虚痰瘀证组CD 3、CD 4与非气虚痰瘀证组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。③气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组IL-1β和IL-6与对照组比较均降低(P<0.01),但两组间无明显差异(P>0.05)。④气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组ACTH含量升高(P<0.01),CORT含量升高(P<0.05),具有统计学意义,但两组之间无显著差异,无统计学意义(P>0.05)。由此可知,气虚痰瘀证是恶性肿瘤的重要证型,恶性肿瘤气虚痰瘀证组和非气虚痰瘀证组都存在免疫细胞及内分泌激素方面的改变,尤以气虚痰瘀证组更加突出,以CD 3、CD 4、CD 8、NK、IL-1β和ACTH的改变为主。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血浆cAMP与β-EP含量的影响

目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血的治疗作用机理.方法:复制大鼠局灶性脑缺血模型,合格大鼠分为3组,补阳还五汤组予补阳还五汤治疗,尼莫地平组予尼莫地平治疗,模型空白组给予等容量蒸馏水,同时设非模型空白对照组,测定各组大鼠血浆环磷腺苷酸(cAMP)和-内啡肽(β-EP)的含量.结果:造模后大鼠血浆cAMP含量显著降低,β-EP含量显著增高,与空白组比较,有极显著性差异(P<0.01);补阳还五汤组血浆cAMP含量显著升高,β-EP含量显著降低,且接近于正常值,与模型空白组比较,有极显著性差异(P<0.01),与尼莫地平组比较,有显著性差异(P<0.05).结论:补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血浆cAMP、β-EP具有显著的调节作用,且作用明显优于尼莫地平组.     

刺五加多糖对糖尿病大鼠代谢功能的影响及作用机制

目的 探讨刺五加多糖对糖尿病大鼠代谢功能的影响及作用机制.方法 尾静脉注射链脲佐菌素联合高脂饮食制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、刺五加多糖低剂量组(60 mg/kg)、中剂量组(120 mg/kg)、高剂量组(240 mg/kg);另设置普通饲料喂养的大鼠为对照组.连续给药6周后观察大鼠的一般状况,腹主动脉取血,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂指标、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛水平.取血后迅速分离肝脏组织,进行HE染色;采用Western blot检测葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter 4,GLUT-4)、胰岛素受体底物2(Insulin receptor substrate 2,IRS-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化Akt蛋白表达水平.结果 与模型组大鼠比较,刺五加多糖中、高剂量组大鼠体质量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);刺五加多糖各剂量组大鼠12 h饮水量、尿量、进食量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05).与模型组大鼠比较,刺五加多糖中、高剂量组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平明显降低,高密度脂蛋白水平明显升高;刺五加多糖低、中、高剂量组大鼠SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高,丙二醛水平明显降低.上述差异均具有统计学意义(P<0.05).与模型组大鼠比较,刺五加多糖中、高剂量组GLUT-4、IRS-2、PPAR-γ、PI3K、磷酸化Akt蛋白表达水平明显升高,刺五加多糖低剂量组GLUT-4、PPAR-γ蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 刺五加多糖在改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢中疗效确切,激活IRS-2/PI3K/磷酸化Akt信号通路和上调GLUT-4和PPAR-γ表达是其作用机制之一.     

五味子复合提取物对高脂血症大鼠的血脂调节作用及其机制

目的 探讨五味子复合提取物对高脂血症大鼠血脂水平的调节作用及作用机制.方法 将32只Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组、低高剂量五味子复合提取物组,每组8只.除空白对照组外,其余3组均采用高脂饲料喂养诱导高脂血症大鼠模型.低、高剂量五味子复合提取物组大鼠分别灌胃给予100、200 mg/kg五味子复合提取物,空白对照组和模型组灌胃给予等体积的蒸馏水,共给药8周.检测各组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,肝脏TC、TG水平.苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝脏病理学变化,RT-PCR和Western blotting法检测各组大鼠肝脏组织中PPARα、LXRα、CYP7A1、SREBP2和HMGCR的表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠体质量、肝脏指数、血清TC、TG、LDL-C水平均明显增加(P<0.01)、HDL-C水平明显降低(P<0.01),肝中TC、TG水平明显增加(P<0.01或P<0.05),肝脏组织中产生脂质沉积,PPARα、LXRα、CYP7A1表达水平明显降低(P<0.01),SREBP2、HMGCR表达水平明显升高(P<0.01).与模型组比较,低、高剂量五味子复合提取物组大鼠的体质量、肝指数、血清中TC、TG、LDL-C水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平明显升高(P<0.05),肝组织中TC、TG水平明显降低(P<0.01或P<0.05),肝脏脂质沉积减轻,PPARα、LXRα、CYP7A1表达水平明显增加(P<0.01或P<0.05),SREBP2、HMGCR表达水平明显降低(P<0.01或P<0.05).与低剂量五味子复合提取物组比较,高剂量五味子复合提取物组血清中TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05),肝中TC水平明显降低(P<0.05),PPARαmRNA表达明显增加(P<0.05),SREBP2、HMGCR mRNA表达明显降低(P<0.05).结论 五味子复合提取物对高脂血症大鼠的血脂具有一定的调节作用,其机制可能与其调节PPARα/LXRα/CYP7A1和SREBP2/HMGCR信号通路的表达有关.     

孕期营养补充剂对妊娠母鼠和仔鼠行为学影响

摘要:目的观察孕期添加多种维生素和矿物质营养补充剂对母鼠和仔鼠自主活动与探究行为的影响,以及对仔鼠发育的影响。方法SPF级昆明小鼠交配见栓后随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组和溶剂对照组,孕期添加营养补充剂(孕早期、孕中期、孕晚期3个阶段的产品)按人体推荐日摄入量2 g / d换算小鼠的等效剂量,以等效剂量的0. 5倍、1倍、2倍作为低、中、高3个剂量组的药物剂量,分别为150 mg / ( kg· d) 、300 mg / ( kg· d) 、600 mg /( kg· d) ,连续灌胃6 d,休息1 d后使用下一阶段产品,直至生产;观察仔鼠出生体质量、离乳体质量和离乳一周体质量;同时对离乳后一周母鼠及仔鼠进行旷场实验,观察其行为学差异。结果仔鼠出生体质量3个剂量组较溶剂对照组均增加,其中高剂量组与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P< 0. 05) 。离乳当天仔鼠体质量较溶剂对照组显著增加(P<0. 05 ~ 0. 01) 。离乳后一周仔鼠体质量3个剂量组较溶剂对照组显著增加(P< 0. 01) 。产后母鼠在水平运动和垂直运动两项分析指标无明显变化(P> 0. 05) ,在中央区停留时间及穿越中央区次数两项分析指标有增加的趋势。离乳后一周雌性仔鼠水平运动和垂直运动指标无明显差异(P> 0. 05) ,但水平运动指标显示在中剂量和高剂量组分别增加5. 16%和14. 79% ;在中剂量和高剂量组中央区停留时间分别增加4. 59%和72. 95% ,高剂量组明显增加(P<0. 01) ;穿越中央区次数分别增加8. 58%和56. 89% ,高剂量组明显增加(P< 0. 05) 。在雄性仔鼠中,三组实验组与溶剂对照组比较,在垂直运动次数、水平运动时间和水平运动次数指标上都有所增加,其中高剂量组的垂直运动次数与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05) 。结论妊娠期母鼠添加营养补充剂能够增加仔鼠的体质量,利于仔鼠的生长发育,并且能够在不增加实验动物自主活动的情况下,增加其探索行为。     

小鼠短途运输应激及其营养干预的研究

目的研究实验小鼠的短途运输应激反应并研制用于缓解该应激的营养干预剂。方法实验1采用BALB/c小鼠和ICR小鼠,经1.5 h运输后返回原处,分析运输后即刻(0 h)、24 h、48 h、72 h的血糖(GLU)、外周白细胞总数(WBC)、血清中皮质酮(CORT)、白细胞介素2(IL2)和β-内啡肽(β-EP)的变化,评价短途运输应激对2种小鼠的影响。实验2采用BALB/c小鼠以运输全程放置营养补充剂的方式进行运输干预实验,测定并比较干预组和运输对照组及空白对照组的应激相关指标,由此评价干预效果。结果在实验1中,运输后即刻2种小鼠GLU、CORT、IL2、β-EP、WBC均降低,但于运输结束后72 h内陆续恢复;实验2中,营养干预组GLU、β-EP、IL2和WBC的恢复时间均比运输对照组提前约24 h。结论短途运输可导致小鼠体能过度消耗以及神经-内分泌-免疫紊乱,在常规饲养条件下进行自然恢复至少需要72 h,运用营养补充剂进行运输同步干预有助缩短小鼠运输后恢复所需时间。     

探究绝经后骨质疏松大鼠血清中Dkk-1水平与β-连环蛋白的关系

目的探究绝经后骨质疏松大鼠血清中β连环蛋白水平,并分析其与Dickkopf1蛋白的关系。方法选取62只绝经后骨质疏松大鼠作为观察组,另选取46只绝经后健康大鼠作为对照组,并进行相关分析。分析β连环蛋白与相关参数的关系,比较两组大鼠的基线资料,对可能影响绝经后大鼠发生骨质疏松的因素进行Logistic回归分析。结果两组大鼠血清β连环蛋白与核因子kB受体活化因子配体水平无明显相关关系(P> 0. 05)。对照组大鼠血清β连环蛋白与Dickkopf1蛋白水平无明显相关关系(P> 0. 05)。绝经后骨质疏松大鼠血清β连环蛋白与Dickkopf1蛋白呈负相关关系(P 0. 05)。观察组大鼠的β连环蛋白(23. 23±0. 07) pg/mL显著低于对照组,数据比较具有统计学意义(P <0. 05)。观察组大鼠的核因子kB受体活化因子配体(138. 24±96. 45) pmol/L和Dickkopf1蛋白(182. 79±34. 81)pg/mL显著高于对照组,数据比较具有统计学意义(P <0. 05)。高水平核因子kB受体活化因子配体是和Dickkopf1蛋白影响绝经后大鼠发生骨质疏松的独立危险因素,而β连环蛋白是绝经后大鼠发生骨质疏松的保护因素(P <0. 05)。结论连环蛋白和核因子kB受体活化因子配体在骨质疏松的发生机制中具有重要作用,β连环蛋白、Dickkopf1蛋白水平与绝经后大鼠的骨质疏松进程相关,而β连环蛋白水平与Dickkopf1蛋白呈负相关关系。     

高脂饮食对生长期大鼠体质量和骨质量影响的研究

摘要:目的 研究高脂饮食对生长期大鼠体质量和骨质量的影响。 方法 24 只 21 日龄 SD 大鼠随机分为普食组和高脂组,n = 12,雌雄各半。 两组大鼠分别给予普通饲料和高脂饲料喂养 6 周后,测量体质量以及微计算机断层扫描技术( Micro-CT)扫描右侧股骨,比较两组大鼠体质量和骨质量的变化。 结果 喂养 6 周后,与普食组比较,高脂组大鼠的体质量明显增加,具有统计学差异( P<0. 05) ,且雄性大鼠体质量的增长速度高于雌性;骨密度( BMD) 降低,但仅在雌性大鼠中具有统计学差异( P<0. 05) ;骨体积分数( BV / TV)及骨表面积骨体积比( BS / TV) 降低,具有统计学意义( P<0. 05) ;骨小梁间隙( Tb. Sp)增加,结果具有统计学差异( P< 0. 05) ; 骨表面积体积比( BS / BV) 和骨小梁厚度( Tb. Th)变化不明显,无统计学差异( P>0. 05) 。 结论 高脂饲料喂养的生长期肥胖大鼠,雄性更适合作为肥胖模型动物,而雌性肥胖大鼠更容易出现骨质疏松,形成骨量整体性缺失。     

黄芪甲苷对糖尿病性白内障 SD 大鼠晶状体组织的MDA、SOD 及 GSH-Px 水平的影响研究

目的 探讨黄芪甲苷对糖尿病性白内障大鼠晶状体组织氧化应激损伤的保护作用。 方法 将 120 只 SD 大鼠随机选取 30 只作为对照组,剩余 90 只大鼠腹腔注射 55 mg / kg 链脲佐菌素( STZ)溶液建立糖尿病模型。 建模成功后,随机分为模型 组、低 剂 量 干 预 组 及 高 剂 量 干 预 组,每 组 30 只。 低 剂 量 干 预 组 和 高 剂 量 干 预 组 分 别 给 予120 mg / kg 和 240 mg / kg 黄芪甲苷,连续灌胃 12 周。 分别于第 18 周和第 24 周对大鼠进行晶状体透明度检测,并于第 24 周结束 后,取 大 鼠 的 晶 状 体 组 织,检 测 晶 状 体 组 织 中 丙 二 醛 ( malondialdehyde, MDA ) 、 超 氧 化 物 歧 化 酶( superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px) 的水平。 结果 第 18 周和第24 周,检测发现糖尿病模型组较对照组晶状体混浊程度明显加重( P<0. 05) ,干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于糖尿病性白内障模型组大鼠( P<0. 05) ,高剂量干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于低剂量干预组大鼠( P< 0. 05) 。第 24 周结束后,检测发现已经形成白内障的模型组大鼠晶状体 MDA 含量较正常对照组大鼠明显升高( P< 0. 05) ,晶状体 SOD 及 GSH-Px 含量较对照组明显降低( P<0. 05) ;两干预组较模型组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低( P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P < 0. 05) ;高剂量干预组较低剂量干预组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低(P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P<0. 05) 。 结论 黄芪甲苷能增强糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中SOD 及 GSH-Px 活性,清除晶状体组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应,降低 MDA 水平,并且对于预防糖尿病性白内障大鼠晶状体混浊也具有一定的作用,且高剂量的黄芪甲苷较低剂量的黄芪甲苷作用更加明显。     

大剂量和小剂量高效氟吡甲禾灵原药90d喂养对大鼠的毒性实验研究

目的：观察经口暴露大剂量和小剂量高效氟吡甲禾灵90d后大鼠血液、尿液、脏器重、生化指标及病理组织学的变化.方法：依据GB15670-1995《农药登记毒理学试验方法》对其分别进行了为期90 d的毒性实验.结果：大剂量暴露组28 mg/kg以上剂量时雄、雌性大鼠周平均体重从第2周开始至实验结束均明显低于对照组（p＜0.05,p＜0.01）,小剂量暴露各剂量组各时间段与对照组比较基本无差异.大剂量暴露组28 mg/kg以上剂量组雄、雌性大鼠的食物消耗量明显低于对照组（p＜0.05）.雄性大鼠在大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,白细胞（wbc）、红细胞（rbc）、血红蛋白（hb）水平都随剂量增加有下降;而小剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90 d后,仅rbc和hb与对照组比较有显著差异（p＜0.05）;雌性大鼠在大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,wbc水平呈下降趋势,各组与对照组比较均有差异（p ＜0.05,p＜0.01）,各剂量组rbc及hb水平与对照组比较无显著差异;而小剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,各剂量组wbc与对照组比较差异还是具有显著性的（p＜0.05）,hb在剂量达到1.78 mg/kg时,与对照组比较有显著差异（P＜0.05）,但各剂量组rbc水平与对照组比较无差异.雄性大鼠在大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,各剂量组血清ALT水平显著升高（p ＜0.05,p＜0.01）,各剂量组血清ALP、TBIL、CHE与对照组比较显著升高（p＜0.05）,而TP、TG呈下降趋势,各剂量组TP与对照组比较差异具有显著性（P＜0.05,P ＜0.01）;小剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90 d后,ALT、AST基本无变化,与大剂量暴露一样,ALP、CHE随剂量增高指标有所增高,TBIL、TP（p＜0.05）,TG的变化与大剂量暴露相似,也呈下降趋势.有意思的是,在小剂量暴露后雄性大鼠血糖,胆固醇呈下降趋势（P＜0.05）,大剂量暴露时GLU、CHOL指标则无此变化.雌性大鼠在大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90 d后,各剂量组ALT、AST、ALP与对照组比较均有升高（p ＜0.05,p＜0.01）,有一定的剂量效应关系.各剂量组血清ALB（p＜0.01）、TP（p ＜0.05,p＜0.01）与对照组比较有显著下降,肾功能中BUN（p ＜0.01）、CREA（p ＜0.05）与对照比较呈下降,且有剂量效应关系,大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后各剂量组极显著地影响了CHOL、TG水平（P＜0.01）;小剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,各剂量组血糖水平显著下降（P＜0.05）,显著降低了血CHOL和TG水平,其中血TG水平下降迭显著差异（p＜0.05）.结论：大剂量暴露和小剂量暴露产生了不同的毒性效应,98％高效氟吡甲禾灵原药对雄性大鼠经口染毒剂量为1.78 mg/kg·bw·d、雌性大鼠经口染毒剂量为7 mg/kg·bw·d以上时,对大鼠有毒性效应,雄性大鼠靶器官是睾丸.对雄性大鼠经口染毒剂量为0.18 mg/kg·bw·d、雌性大鼠经口染毒剂量为1.78 mg/kg·bw ·d以下时,对大鼠无毒性效应.     

高湿环境中大鼠肾脏AQP2与V2 R的表达及意义

目的研究水通道蛋白-2(AQP2)与加压素受体-2(V2R)在高湿环境下在大鼠肾脏中的表达及其意义.方法选择50只SD大鼠,随机将其分成研究组和对照组,每组各25只.研究组大鼠每日放入人工气候箱,对照组大鼠放置于常温常湿环境下,观察两组大鼠AQP2和V2R的蛋白表达水平.结果两组大鼠在血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、肾髓质AQP2和V2R mRNA水平、AQP2、V2R的蛋白表达和AQP2的磷酸化水平方面相比,差异具有统计学意义(P0.05).结论通过本研究发现,高湿环境对大鼠肾脏有一定伤害,能降低V2R和AQP2的表达水平和AQP2磷酸化水平,说明V2R和AQP2可能参与了高湿环境对大鼠肾脏损害的过程.