中草药对花鲈肝细胞氧化损伤的保护作用

为探究中草药对原代培养花鲈肝细胞氧化损伤的保护作用,选取10种复方（记为M1、M2、M3、M4、M5、M6、M7、M8、M9、M10）和10种单方中草药,煎制成终质量浓度为5 mg/mL的水提物,用这20种水提物处理花鲈原代培养肝细胞4 h,再换用200 μmol/L H2O2处理2 h进行氧化损伤,最后测定培养液中胞内酶活性（AST、ALT和LDH）及肝细胞抗氧化指标（T-AOC、SOD和MDA）。结果显示:肝细胞受损后,其培养液中AST、ALT和LDH的活性显著升高（P<0.05）,肝细胞中T-AOC和SOD活性显著降低（P<0.05）,MDA含量显著上升（P<0.05）;先经中草药处理再用H2O2氧化损伤后,各中草药处理组AST、ALT和LDH活性降低,其中姜黄、五味子单方和M9复方的AST、ALT和LDH活性较其他中草药组显著降低（P<0.05）;姜黄单方和M9复方的T-AOC和SOD活性较其他组明显升高（P<0.05）,MDA含量显著降低（P<0.05）。由此得出:大黄、丹参、银杏、姜黄、甘草、赤芍、猪苓、五味子单方,M1、M4、M6、M7、M9复方均能缓解由H2O2诱导的原代培养花鲈肝细胞损伤,其中姜黄单方和M9复方的保护作用最强。     

运动干预及二甲双胍治疗初2型糖尿病患者疗效的比较

目的:探讨运动干预、二甲双胍及其两者联合治疗对于新诊断2型糖尿病患者治疗效果的差异.方法:60例新诊断2型糖尿病患者,将其随机分为3组,根据所入组别对其进行运动干预、二甲双胍治疗及其联合治疗12周,比较各组治疗前后多项指标的变化情况及疗效的差异.结果:12周后各组患者的BMI,FBG及2hOGTT,HbA1c,INS,TC,TG,LDL-C较治疗前均明显下降(P<0.05),而HDL-C较治疗前明显增加(P<0.05).二甲双胍组与运动干预组比较,治疗后FBG,2hOGTT,HbA1c,INS差异无统计学意义,而运动干预组患者BMI,TC,TG,LDL-C的下降程度及HDL-C的升高程度明显高于二甲双胍组;运动干预联合二甲双胍组治疗后BMI,FBG,2hOGTT,HbA1c,INS,TC,TG、LDL-C下降程度及HDL-C的升高程度均明显高于二甲双胍组及运动干预组(P<0.05).结论:单纯运动干预与二甲双胍治疗对于初发2型糖尿病患者的血糖及胰岛功能的控制疗效相仿,强化运动治疗能明显改善患者的体质及血脂,而二甲双胍联合运动干预对于初诊2型糖尿病患者的血糖、血脂、胰岛功能及体质有明显改善.     

黄连素和二甲双胍二联用药治疗二型糖尿病的Meta分析

系统评价黄连素和二甲双胍二联用药治疗二型糖尿病的疗效.计算机检索Pub Med、Cochrane图书馆、EMbase、CNKI、CBMdisc、万方数据库,用Rev Man 5.1软件进行统计分析.共纳入12篇随机对照实验,合计包括共864例患者,其中治疗组387例,对照组477例.在降低FBG、PBG、LDL-C、Hb Alc、TC、TG方面和升高HDL-C方面,黄连素和二甲双胍二联用药作用优于单用二甲双胍,黄连素和二甲双胍二联用药治疗二型糖尿病及其并发症有好的疗效.但本结论尚需更多大样本、多中心,并设计严格的高质量RCT加以验证.     

溶酶体活性影响秀丽隐杆线虫脂肪沉积的作用

文章通过在秀丽隐杆线虫的生长培养基(nematode growth medium, NGM)中补充1 mmol/L葡萄糖或0.02 mmol/L棕榈酸诱导线虫的脂肪沉积，结果发现，随着线虫脂肪沉积的增加，其溶酶体数量和酸化水平显著提升，说明溶酶体可能参与了营养物诱导的线虫脂肪沉积；用溶酶体抑制剂氯喹和溶酶体生物合成关键转录因子hlh-30的突变体抑制线虫溶酶体活性，结果发现线虫脂肪沉积水平显著降低；利用线虫溶酶体营养感应和脂代谢相关信号关键分子aak-2、daf-15和rsks-1的突变体，发现mTORC1信号通路在上述溶酶体影响的线虫脂肪沉积中发挥关键作用，结果表明，溶酶体通过mTORC1信号通路影响线虫能量营养过剩所导致的脂肪沉积。     

二甲双胍增强人结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性

目的:探讨二甲双胍联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人结肠癌细胞(LoVo细胞)增殖和凋亡的影响及其相关分子机制.方法:噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度二甲双胍、不同质量浓度5-FU及两者联用干预后LoVo细胞的存活率;联合指数(CI)法评估二甲双胍、5-FU的协同效应;集落克隆形成法检测药物对LoVo细胞增殖的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位;Western blot检测Mcl-1、Bak、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平.结果:不同浓度二甲双胍和(或) 5-FU对LoVo细胞的增殖均具有抑制作用(P0.05);浓度为1.25 mmol/L的二甲双胍与5-FU联用干预24、48、72 h的LoVo细胞与单独应用5-FU干预的LoVo细胞相比,细胞的存活率均明显降低(P0.05),二甲双胍、5-FU联用24、48、72 h的CI值均小于0.7;浓度为1.25 mmol/L的二甲双胍可增强质量浓度为12.5μg/mL的5-FU抑制LoVo细胞集落克隆形成的作用(P0.05);降低细胞线粒体膜电位;双染结果显示,联合用药组的凋亡率为(24.38±0.76)%,明显高于二甲双胍组(11.79±0.39)%和5-FU组(16.23±0.46)%(P0.05);联合用药组Mcl-1、Bcl-2的蛋白表达的下调程度和Bak、Bax的蛋白表达上调程度较二甲双胍组和5-FU组更明显(P0.05).结论:二甲双胍可增强5-FU诱导人结肠癌LoVo细胞凋亡的敏感性,其作用机制可能与下调Mcl-1、Bcl-2和上调Bak、Bax有关.     

茵陈蒿提取物对高脂高糖饲养诱致脂肪肝大鼠抗氧化能力和肝功能的影响

目的研究茵陈蒿提取物对高脂高糖饲养诱致脂肪肝大鼠抗氧化能力和肝功能的影响.方法采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8周时,将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g.kg-1)、茵陈蒿提取物高剂量组(6.9 g.kg-1)和低剂量组(2.3 g.kg-1).连续灌胃给药4周后,测定大鼠血浆甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平,测定氨基转移酶(ALT,AST)活性、抗氧化能力和转移生长因子β1(TGF-β1)和脂联素等变化.结果茵陈蒿提取物明显提高SOD和谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性和降低MDA含量,降低血脂(TC,TG,FFA和LDL-C)水平,升高HDL-C水平;同时,明显降低谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性和TGF-β1水平,提高脂联素水平.结论茵陈蒿提取物对该模型具有提高其抗氧化能力、降低血脂和肝脏损害因子的作用,对肝脏功能有保护作用.     

两种不同品系小鼠血清TC和TG值的比较

目的　检测SPF级KM和NHI小鼠血清总胆固醇 (TC)和甘油三酯 (TG)值。方法　TC测定采用酶法 (终点法 CHO PAPMethod) ,TG测定采用酶法 (终点法 GPO PAPMethod)。结果　 (1)雌性KM小鼠血清TC和TG值分别为(2 5 5± 0 4 5 )mmol L和 (0 96± 0 2 0 )mmol L ;(2 )雄性KM小鼠血清TC和TG值分别 (2 80± 0 4 5 )mmol L和 (0 78±0 17)mmol L ;(3)雌性NIH小鼠血清TC和TG值分别 (3 74± 0 5 6 )mmol L和 (2 19± 0 81)mmol L ;(4 )雄性NIH小鼠血清TC和TG值分别为 (4 2 3± 0 77)mmol L和 (1 4 4± 0 5 5 )mmol L。结论　不同性别、不同品系的小鼠间的血清TC、TG值差异均有统计学意义 ,性别及品系对小鼠血清TC、TG值有影响     

结合高脂饲料建立酒精性肝损伤大鼠模型的研究

目的研究酒精性肝损伤大鼠模型建立的理想方式。方法取健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组各15只,模型组给予高脂饲料并灌服白酒,持续四周。实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝内糖原含量、肝细胞凋亡情况、肝脏系数。结果模型组动物的肝脏指数、血清中的TC、TG和HDL-C、肝糖原、肝脏中MDA的含量、SOD的含量与对照组比较,显著性升高(P<0.05);模型组动物血清中的ALT和AST与对照组比较,显著性升高(P<0.01);模型组动物肝脏的脂肪化、炎症和坏死的评分均明显高于对照组(P<0.05)。结论灌服酒精加以饲喂高脂饲料能成功建立酒精性肝损伤大鼠模型。     

马吲哚、二甲双胍联合治疗腹型肥胖的临床研究

目的:探讨联合运用马吲哚、二甲双胍治疗腹型肥胖的临床价值。方法:对120例腹型肥胖患者,随机分成二甲双胍治疗组、马吲哚治疗组和二甲双胍、马吲哚联合治疗组,分别测定各组治疗前后的体重指数(BMI)腰围/臀围、血TG、CHOL、HDLF、INS,比较各组对腹型肥胖治疗效果的差异。结果:①马吲哚、二甲双胍及联合治疗三组间治疗后的体重、BMI、腰围/臀围较治疗前均有明显下降(P<0.05);其中联合用药组较单独有药各组下降更为明显(P<0.05)。②治疗后各组的TG、CHOL及FINS均有下降,HDL有缓慢上升(P<0.05),而联合用药组与其它两组相比改善更显著(P<0.05)。结论:二甲双胍、马吲哚联合治疗可以改善胰岛素抵抗,对腹型肥胖疗效确切,具有较好的临床实用价值。     

小鼠慢性肝损伤周期性病变研究

目的 研究四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠慢性肝病模型肝损伤变化特征,并探讨其在医学研究中的应用。方法 正常BALB/c小鼠常规饲养1周后,腹腔注射0.5% CCl4溶液(10 μL/g,1次/3天,持续10周)。注射第2、4、6、8、10周后,取小鼠血清检测ALT、AST,同时取肝脏固定后进行HE、Masson染色,观察小鼠肝脏损伤变化。结果 CCl4溶液注射2周时,肝细胞损伤以变性为主,出现大量炎性细胞浸润和少量胶原蛋白沉积,ALT、AST轻度升高;4周时,肝细胞损伤以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)和炎性细胞浸润均减少(P<0.01),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST升高极显著(P<0.01);6周时,肝细胞坏死明显减少(P<0.01),肝细胞数目相对增多(P<0.01),炎性细胞浸润亦减少(P<0.01),胶原纤维沉积向胶原蛋白沉积转化(P<0.05),ALT、AST基本正常;8周时,肝细胞变性再次增多,伴随大量炎性细胞浸润(P<0.01),ALT、AST轻度升高;10周时,肝细胞损伤再次以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)及炎性细胞浸润减少(P<0.05),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST极显著升高(P<0.01)。结论 低剂量CCl4诱导小鼠慢性肝损伤存在明显、规律性肝损伤周期变化,在同一周期内,“损伤、坏死—再生、修复”顺序交替主导肝组织病理变化;针对不同的研究方向,应选取相应的“窗口期”进行肝脏损伤或修复的机制研究和药效评价。     

腹腔注射α-GalCer对非酒精性脂肪性肝病的影响

探讨了腹腔注射α-GalCer对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响,为以iNKT细胞为靶点的NAFLD免疫学防治奠定基础.利用高脂饲料或蛋氨酸/胆碱缺乏饲料分别喂养C57BL/6J小鼠,建立非酒精性脂肪肝(NAFL)模型和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型.全自动生化分析仪分析小鼠外周血中TCH、TG、HDL、LDL、ALT及AST水平;H&E染色观察肝脏病理变化;流式细胞术检测肝脏iNKT、iNKT1、iNKT2细胞频率.与对照组相比,NAFL小鼠体质量升高,血清TCH、HDL、LDL及ALT水平升高,肝脏脂肪沉积增加;而NASH小鼠体质量降低,血清TCH、TG及LDL水平降低,肝脏脂肪沉积增加并伴有炎细胞浸润.腹腔注射α-GalCer后,NAFL小鼠血清TCH、HDL及LDL水平降低,肝脏脂肪沉积减少,肝脏iNKT2亚群比例增加;NASH小鼠血清ALT和AST水平升高,肝脏脂肪沉积减少,炎细胞浸润增加,肝脏iNKT1、iNKT2亚群比例增加,其中以iNKT1亚群增加为主.腹腔注射α-GalCer可以改善NAFL和NASH小鼠肝脏脂肪沉积;小鼠NAFLD发病不同阶段(NAFL或NASH)肝脏局部微环境的改变可能影响α-GalCer对肝脏iNKT细胞不同亚群的激活,为进一步研究NAFLD的发病机制及免疫学治疗策略提供了有价值的实验数据.     

天尖茶对糖尿病小鼠的降血糖作用研究

以腹腔注射四氧嘧啶诱导糖尿病的小鼠作为试验模型,选取天尖茶进行糖尿病治疗实验,设立天尖茶水提物高剂量组和天尖茶水提物低剂量组,并以空白组、模型组和喂食治疗药物二甲双胍的阳性药组,通过小鼠体重及日进食量变化,空腹血糖值,血清中INS、TC、TG浓度以及肝体比,对各组小鼠的治疗效果进行检测.研究结果表明,天尖茶有明显治疗小鼠糖尿病效果.高剂量天尖茶在使糖尿病小鼠多食、多尿、消瘦症状减轻,降低糖尿病小鼠血糖浓度、提升血清中INS浓度、降低TC、TG浓度上效果要明显优于低剂量天尖茶,与二甲双胍的治疗效果接近.研究结果表明:天尖茶内均含有大量具有降糖作用的活性化合物.     

丹参酮对滋养细胞胰岛素抵抗下IRS-1和p-ERK表达的影响

为了不同药物干预组的绒毛膜滋养层细胞中胰岛素受体底物-1(IRS-1)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的表达及其与妊娠期高血压的关系.采用以下方法:①体外原代培养人绒毛膜滋养细胞,用沃漫青霉素作用于滋养细胞诱发胰岛素抵抗的细胞模型;②用蛋白印迹法检测lRS-1和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)在正常组、溶剂组、胰岛素抵抗组、丹参酮组和二甲双胍组中的变化.结果显示:①显微镜下可见细胞呈多边形.细胞平铺生长,有细胞融合后形成的合体滋养层细胞;②当细胞胰岛素抵抗时,IRS-1的GSR为0.685 7.较正常对照组GSR(0.541 7)升高了26.58%,加入药物改善胰岛素抵抗后,丹参酮组的GSR(0.589 0)降低了16.42%.二甲双胍组的GSR(0.642 9)降低了6.66%;③在沃漫青霉素诱发胰岛素抵抗时.P-ERK的GSR为1.7,较正常对照组GSR(1.083 3)升高了56.93%;加入药物改善胰岛素抵抗后丹参酮组的GSR(1.342 5)较抵抗组降低了26.63%,二甲双胍组的GSR(1.542 9)较抵抗组降低了10.18%.由此得出结论:①丹参酮2对IRS-1的胰岛素抵抗改善水平优于二甲双胍;②丹参酮2和二甲双胍对P-ERK均有降调作用;③丹参酮2通过对IRS-1、p-ERK的调节,改善了妊娠期高血压疾病的胰岛素抵抗状态.     

药物治疗非酒精性脂肪肝的临床观察

目的:观察二甲双胍联合复方甘革酸苷片治疗非酒精性脂肪性肝更(NASH)患者的临床疗效.各项临床指标的变化,及各观察指标的价值.方法:将80例符合纳入标准的非酒精性脂肪肝患者随机分成试验组、对照组,试验组在生活方式及行为干预的同时加用二甲双胍联合复方甘草酸苷片口服,对照组仅进行生活方式及行为干预的基础治疗;治疗前及治疗6个月后分别记录肝肾功能、血糖、土脂水平、BMI指数、肝脏B超的变化,记录药物的不良反应,并比较两组有效率差别,评价二甲双胍联合复方甘革酸苷片治疗非酒精性脂肪炎肝患者的有效性及安全性.结果:治疗组总有效率为92.75％;对照组总有效率为76.19％(48/63),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组治疗后血脂、肝生化指标和BMI指数均显著好于治疗前(P＜0.05),且治疗组的改善程度优于对照组(P＜0.01).两组均为出现明显不良反应.结论:二甲双胍联合复方甘草酸苷片是治疗非酒精性脂肪性肝炎更安全有效的方法,值得临床推广.     

虎杖对大鼠酒精性脂肪肝的干预作用及其机制研究

目的探讨中药虎杖对酒精性脂肪肝模型大鼠的防治作用。方法以白酒灌胃的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型。大鼠随机分为空白对照组、模型组、凯西莱(阳性对照)组、虎杖大、中、小剂量组。以肝指数,内脏脂肪指数,血清NO、ALT、AST、CHOL、TG、LDL、HDL,肝组织匀浆SOD、MDA和肝组织脂肪变性程度等为主要观察指标。结果与模型组比较,虎杖大剂量组肝小叶中仅有少量细胞脂肪变性,肝细胞内脂滴颗粒较小,肝指数、内脏脂肪指数、AST、ALT、MAD和NO降低、SOD升高;虎杖中剂量组除AST外也降低;虎杖小剂量组肝指数降低;虎杖大、中、小剂量组TG、CHOL、HDL、LDL均显著降低(P0.01,P0.05)。结论虎杖对酒精性脂肪肝有明显的防治作用。     

双胍类或磺脲类口服降糖药对糖尿病患者心血管危险因素的影响

通过对276例2型糖尿病患者进行回顾性分析,观察二甲双胍、磺脲药及胰岛素对2型糖尿病患者血脂、纤维蛋白原、血浆胰岛素、BMI等多种心血管危险因子的影响,探讨二甲双胍组Tch、TG、LDL-ch、纤维蛋白原明显下降,P<0.05;HDL-ch轻度升高的机理,P<0.05。不升高BMI及血浆胰岛素(Fins),改善血脂异常,降低纤维蛋白原。二甲双胍加胰岛素能提高胰岛素敏感性,降低心脑血管疾病的多重危险因素,可作为2型糖尿人血管危人群的预防用药。     

IDEAL-IQ技术诊断OSAS患者非酒精性脂肪性肝病

目的:探讨在磁共振扫描(MRI)中采用定量非对称回波的最小二乘估算法迭代水脂分离序列(IDEAL-IQ)成像技术评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者肝脏脂肪含量及病变程度的可行性.方法:选取106例进行多导睡眠监测患者为研究对象,根据监测结果分为非OSAS组和OSAS组,均进行IDEAL-IQ成像技术检查.将两组患者间一般临床资料、肝脏脂肪含量、实验室检查结果及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)程度分级进行比较,同时行肝脏脂肪含量与血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的相关性分析.结果:106例患者中非OSAS患者47例,OSAS组患者59例.非OSAS组患者的肝脏脂肪含量为(13. 51±10. 47)%、OSAS组患者的肝脏脂肪含量为(18. 49±7. 90)%,有统计学差异(P 0. 05);两组患者年龄、性别、血清AST、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无统计学差异(P 0. 05); OSAS组体质指数(BMI)、血清ALT、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于非OSAS组,均有统计学差异(P 0. 05).非OSAS组中36例患者(76. 60%)诊断为NAFLD,OSAS组中57例患者(96. 61%)诊断为NAFLD,NAFLD严重程度两者差异有统计学意义(P 0. 05). ALT与肝脏脂肪含量呈正相关(r=0. 316,P=0. 000),AST与肝脏脂肪含量呈正相关(r=0. 314,P=0. 000).结论:OSAS患者相对于非OSAS患者,NAFLD的发病率及严重程度显著增高,肝脏损伤程度加重. IDEA-IQ技术对诊断OSAS患者肝脏脂肪变性及病变程度具有较高的价值.     

小鼠非酒精性脂肪性肝炎中线粒体功能的障碍

[目的]研究非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)中线粒体功能的变化.[方法] C57BL/6小鼠采用胆碱蛋氨酸缺乏(methionine choline deficient, MCD)饮食诱导小鼠NASH模型,喂食胆碱蛋氨酸充足(methionine choline sufficient, MCS)组作为对照; 4周后,处死小鼠同时取血清和肝组织.生化指标检测血清丙氨酸氨基转酶(alanineaminotransferase, ALT)活性、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)活性、肝组织甘油三酯(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)水平;观察肝组织病理学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(quantificational real-time polymerase chainreaction, qRT-PCR)检测小鼠肝脏组织中mtDNA/nDNA和nDNA,以及由线粒体DNA编码的的基因、线粒体DNA复制相关的基因、与小鼠肝脏中能量代谢相关的基因的表达变化.[结果]与MCS模型组相比, MCD组ALT, AST, TG水平明显升高,但TC水平降低;肝组织变性严重,产生大量脂肪空泡,小叶结构破坏严重,炎细胞浸润明显; MCD模型组线粒体生成能力、能量代谢水平和DNA修复能力显著降低.[结论]小鼠非酒精性脂肪性肝炎中线粒体功能发生障碍.     

法夫酵母类胡萝卜素提取物对肝损伤的保护作用

为了明确法夫酵母(Phaffia rhodozyma)类胡萝卜素提取物对化学性肝损伤大鼠丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)肝细胞坏死程度的影响,建立CCl_4诱导大鼠化学性肝损伤模型,将60只大鼠随机分成6组,分别是正常组,模型组,联苯双酯组,低、中、高剂量组(受试样剂量分别为0. 187 5、0. 375、0. 75 g/kg),检测大鼠血清中ALT、AST活性,并观察肝脏细胞的病理损伤情况。结果显示,法夫酵母类胡萝卜素高剂量组大鼠血清ALT与模型组比较显著降低(P 0. 05),受试样品不同剂量组大鼠的肝细胞病变均有不同程度的减轻。表明,法夫酵母类胡萝卜素提取物对大鼠化学性肝损伤有辅助保护作用。     

几种螯合剂对镉致小鼠肝脏毒性解毒作用比较

为开发高效低毒的新型镉解毒剂,研究了镉染毒组小鼠和N-对羟甲苯甲基-D-葡糖二硫代氨基甲酸钠(HBGD)、N-苯甲基D 葡糖二硫代氨基甲酸钠(BGD)、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDTC)、二巯基丙醇(BAL)、乙二胺四乙酸(EDTA)等5种螯合剂治疗组小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及乳酸脱氢酶(LDH)活性和小鼠肝脏的脂质过氧化物(LPO)值的变化.结果显示,染Cd(2. 5mg/kg,腹腔注射)后小鼠血清LDH、AST及ALT活性和肝脏LPO值显著高于对照组.分别染镉30min和24h后注射各螯合剂(400μmol/kg,腹腔注射),治疗24h后HBGD和BGD对镉引起的肝脏LPO值及血清LDH、AST、ALT活性的升高有显著的抑制作用(P<0. 05).表明HBGD和BGD对镉致小鼠肝脏毒性有较好的解毒作用,且自身毒性小,有望成为理想的镉解毒剂.