2—乙基—3—羟基—6—苯硫基—4（1H）—吡啶酮对动物实验急性肝损伤的保护作用

目的：研究2－乙基－3－羟基－6－苯硫基－4（1H）－吡啶酮（HPP）对四氯化碳(CCl4),硫代乙酰胺（TAA）及D－氨基半乳糖（D－GalN)引发的小鼠急性肝损伤的影响。方法：用CCl4,TAA,D-GalN引发动物急性肝损伤（D－GalN)引发的小鼠急性肝损伤的影响。方法：用CCl4,TAA,D-GalN引发动物急性肝损伤,HPP通过口服红药,测定动物血清中谷丙转氨酶（GPT）,谷草转氨酶（GOT）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px) ,超氧化物歧化酶（SOD）的活性,用硫代巴比妥酸法测定肝组织中丙二醛（MDA）含量。结果：HPP1.6mg.kg^-1,6.4mg.kg^-1显著抑制运物血清中GPT,GOT活性的升高,显著抑制GSH－Px,SOD活性的降低且能降低肝组织中脂质过氧化产物MDA含量的升高,同时HPP对CCl4所致大鼠急性肝损伤也有一定的抑制作用,实验表明HPP对正常小鼠血清及肝脏GPT活力无明显影响,结论：HPP对动物急性肝损伤有明显的抑制作用。     

避暗实验测定小鼠学习记忆功能方法的研究

目的:为了提高避暗实验测定动物学习记忆功能的敏感性,本实验对东莨菪碱复制的小鼠记忆获得障碍模型采用了3种不同的测试方法。方法:使用造模药物东莨菪碱复制小鼠记忆获得障碍模型,采用单次、两次和多次测试法对小鼠避暗潜伏期和错误次数两项指标进行测试,并比较各方法的敏感性。结果:对于东莨菪碱复制的小鼠记忆获得障碍模型,单次测试法两项指标均未显示出模型组与对照组之间的显著性差异;两次测试法避暗潜伏期指标两组之间没有统计学意义;多次测试法两项指标均有统计学意义。结论:在避暗实验中多次测试法更能敏感地反映动物的学习记忆能力。     

火麻仁提取液对D半乳糖致衰模型小鼠学习记忆及代谢产物的影响

以D 半乳糖致衰小鼠为研究对象 ,灌服火麻仁提取液 6 0d ,测定对小鼠学习记忆能力、免疫器官质量和脂质过氧化的影响 .结果发现 ,火麻仁提取液 (2 0 g·kg- 1)对小鼠学习记忆有一定的改善作用 ,能显著增加致衰小鼠的脾指数 (P <0 .0 0 1) ,并且显著降低脑组织中丙二醛的质量摩尔浓度 (P <0 .0 5 ) .     

大豆黄酮对衰老小鼠脑组织氧化损伤的调节

研究大豆黄酮对D–半乳糖致衰老小鼠脑组织氧化损伤程度的调节.连续背部注射D–半乳糖6周,造衰老模型,然后灌胃大豆黄酮5周(实验组Ⅰ、Ⅱ的剂量分别为5、10,mg/(kg.d)),监测小鼠Y–迷宫记忆、活性氧、丙二醛、脂褐质、8–羟基脱氧鸟嘌呤和不同脑区突触素含量变化,探讨大豆黄酮对衰老小鼠脑组织氧化损伤程度的影响.结果表明,灌胃衰老小鼠大豆黄酮后,Y–迷宫学习记忆能力和大脑皮质突触素含量显著提高,同时脑组织中活性氧、丙二醛、8–羟基脱氧鸟嘌呤和脂褐质含量明显下降.与衰老对照组相比,大脑皮质和海马中的活性氧和8–羟基脱氧鸟嘌呤、脑组织中丙二醛和脂褐质含量降低程度与灌胃剂量具有正相关性.表明大豆黄酮能够提高衰老小鼠学习能力,降低衰老小鼠脑组织氧化损伤程度,具有显著的抗衰老作用.     

牛磺酸对学习与记忆障碍的改善作用

探讨牛磺酸制剂对D -半乳糖诱导的学习与记忆障碍的预防及改善作用 ,以及牛磺酸对脑内微量元素Zn含量的影响 .结果表明 :①药物对照组 (腹腔注射D -半乳糖共 6周 ,10d后进行行为训练 )动物学习记忆能力显著低于空白对照组和生理盐水组 (P <0 0 1) ;药物组Ⅰ (腹腔注射D -半乳糖 6周 ,并从第 3周起加注射牛磺酸制剂 )和药物组Ⅱ (腹腔注射D -半乳糖共 6周后改注射牛磺酸制剂共 10d)的学习记忆能力与空白对照组和生理盐水组比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) .提示适量的外源性牛磺酸能有效地预防或改善D -半乳糖诱导的学习与记忆障碍 .②药物对照组动物脑中微量元素Zn的含量明显低于空白对照组和生理盐水组 (P <0 0 1) ;药物组Ⅰ脑内Zn的含量明显增加(P <0 0 1) ;药物组Ⅱ脑内Zn的含量高于空白对照组和生理盐水组 ,但没有统计学意义 (P >0 0 5 ) .提示牛磺酸预防或改善D -半乳糖诱导的学习记忆障碍可能与微量元素Zn的含量有关     

绿茶多酚对拟痴呆模型小鼠学习记忆活动和AchE活性的影响

目的建立D-半乳糖与Aβ25～35诱导的拟痴呆(Alzheimer's diaease,AD)模型小鼠,观察绿茶多酚对其学习记忆活动和AchE活性的影响.方法皮下注射D-半乳糖(120 mg/kg,连续给药12周),并在第7周时,侧脑室注射Aβ25～35(4 nmol/L),建立AD模型小鼠.利用跳台法和水迷宫方法评价绿茶多酚对AD模型小鼠学习记忆障碍的改善作用;并测定血液和脑组织中AchE的活性.结果绿茶多酚明显延长模型小鼠跳台潜伏期,减少跳台错误次数;缩短游出迷宫时间和减少进入盲端的错误次数,而对脑组织和血浆AchE活性无明显影响.结论绿茶多酚对D-半乳糖与Aβ25～35诱导的AD模型小鼠学习记忆障碍具有改善作用,其作用可能与脑内AchE活性无关.     

褪黑素对持续光照小鼠学习记忆能力的影响

运用Ｙ－迷宫检测小鼠的分辨学习和记忆能力,观察了年龄,每天２４小时连续１个月的持续光照和每日定时注射褪黑素对小鼠分辨学习和记忆能力的影响。结果表明,成年小鼠与青年小鼠相经学习和记忆能力下降;持续光照可引起小鼠学习记忆能力出现不同程度的下降;实验结果提示,褪黑素在维持学习记忆能力中具有重要作用。     

大豆黄酮对衰老小鼠脑组织3种氧化酶水平的调节

观察大豆黄酮对D 半乳糖致衰老小鼠脑的抗衰老作用.连续背部注射D 半乳糖6 周,造衰老模型,然后灌胃大豆黄酮5周(实验组Ⅰ,Ⅱ的剂量分别为10,5 mg·kg-1·d-1),取脑测定脑组织中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH Px)、一氧化氮合酶(NOS)、单胺氧化酶(MAO)的活性.结果显示:与衰老对照组相比,实验组Ⅰ,Ⅱ的NOS,GSH Px活性均有提高,而MAO含量降低.表明大豆黄酮能增强衰老小鼠脑的抗氧化作用,提高其学习记忆能力.     

补肾怯痰活血方对衰老小鼠学习记忆功能的影响

机体在衰老过程中，出现各种功能衰退和生理紊乱现象，学习记忆伴随机体老化，也出现了明显的减退，严重者还可发展为痴呆，影响了老年人的生活质量。祖国医学认为“肾虚、血瘀、痰阻”是主要原因。临床应用补肾活血化痰法治疗老年痴呆取得了良好效果。实验研究从补肾、补肾活血或化痰入手较多，而将补肾、化痰、活血三者结合，观察其对衰老动物学习记忆能力的影响尚未见报道。本实验应用自然衰老和Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａｌ）衰老模型动物，观察补肾化痰活血方对衰老动物学习记忆能力减退的改善作用，验证了本方的疗效，为临床用药原则提供了实验室依据。     

2-乙基-3-羟基-6-苯硫基-4(1H)-吡啶酮对动物实验性急性肝损伤的保护作用

目的 :研究 2 -乙基 - 3-羟基 - 6-苯硫基 - 4 ( 1H) -吡啶酮 (HPP)对四氯化碳 (CCl4 )、硫代乙酰胺 (TAA)及D -氨基半乳糖 (D -GalN)引发的小鼠急性肝损伤的影响 .方法 :用CCl4 、TAA、D -GalN引发动物急性肝损伤 ,HPP通过口服给药 ,测定动物血清中谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,用硫代巴比妥酸法测定肝组织中丙二醛 (MDA)含量 .结果 :HPP 1.6mg·kg- 1、6.4mg·kg- 1显著抑制动物血清中GPT、GOT活性的升高 ,显著抑制GSH -Px ,SOD活性的降低且能降低肝组织中脂质过氧化产物MDA含量的升高 ,同时HPP对CCl4 所致大鼠急性肝损伤也有一定的抑制作用 ,实验表明HPP对正常小鼠血清及肝脏GPT活力无明显影响 .结论 :HPP对动物急性肝损伤有明显的抑制作用     

紫草素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导痴呆小鼠学习记忆的影响

为观察紫草素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的痴呆小鼠学习记忆的影响,采用D-半乳糖/亚硝酸钠诱导建立的痴呆小鼠模型,观察紫草素(2、4、8 mg/kg/d)对痴呆小鼠学习记忆的影响及对脑组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。结果显示:给予紫草素8(mg/kg)/d对痴呆小鼠模型的学习、记忆具有明显改善作用。紫草素2、4、8(mg/kg)/d均可降低痴呆小鼠模型皮层及海马组织中MDA含量:紫草素各剂量组亦可明显增加痴呆小鼠海马组织中SOD活性,高剂量组可明显增加痴呆小鼠皮层组织中SOD活性,而紫草素8 mg/kg/d尚可增加皮层组织中GSH-Px活性;紫草素高剂量组对皮层和海马组织中AChE活性均有相对较弱的选择性抑制作用。由此可知,紫草素对痴呆小鼠学习记忆的改善作用可能与其降低脑组织中氧化应激水平及增强中枢胆碱能神经功能有关。     

D-半乳糖致衰老小鼠模型的实验研究

目的探讨应用D-半乳糖制作小鼠衰老模型,并进行指标检测.方法 D-半乳糖连续皮下注射42 d制作小鼠衰老模型,同时进行体质量变化测量、行为学测试和形态学衰老指标的测定.结果与正常对照组相比,造模4周后,D-半乳糖致衰老小鼠体质量显著降低(P0.01);D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力减弱,水迷宫探索路径长度、搜台潜伏期均显著延长(P0.01);形态学观察显示各器官组织结构出现衰老改变.结论 D-半乳糖可以成功制作小鼠衰老模型.     

多肽与学习记忆

以大鼠和小鼠回避反应的实验模式为主,综述加压素和催产素、促肾上腺皮质激素和黑色细胞刺激素、肉源性吗啡样物质以及胆囊收缩素在学习记忆方面的作用,同时反映近年来记忆生化机制研究的一些进展。     

口服D-半乳糖致动物衰老效应的评价

目的评价口服D-半乳糖(D-galactose)的致衰老效应。方法实验选用NIH小鼠和Wistar大鼠,每日口服700mg/kg和皮下注射70 mg/kg D-半乳糖制备成衰老模型,Morris水迷宫(Morris-maze)检测动物学习记忆能力,生化方法测定小鼠脑MAO-B(Monoamine oxidase B)活性,肝脏SOD(Superoxide dismutase)和MDA(Malondialdehyde),含量、心肌脂褐素含量。结果口服D-半乳糖不影响小鼠体重增长,与对照组比较,无显著差异(P>0.05),而皮下注射D-半乳糖可使体重增长缓慢,与对照组和口服组比较差异极显著。口服D-半乳糖可降低小鼠和大鼠的学习记忆能力,使Morris迷宫作业时间(动物在水迷宫中由入水点至安全岛所用的时间,简称作业时间)延长,阿尼西坦可对抗D-半乳糖诱导的大鼠脑老化学习记忆减退的效应(P<0.01)。生化测定结果表明,口服D-半乳糖升高小鼠脑MAO-B活性和肝脏MDA含量、降低肝脏SOD活性、升高心肌脂褐素含量,与对照组比较,差异极显著(P<0.01),口服组与皮下注射组比较无显著差别(P>0.05)。结论小鼠和大鼠口服D-半乳糖能产生拟衰老效应,与皮下注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

老年性痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的实验探讨

目的:探索D-半乳糖-Aβ复合模型大鼠学习记忆功能的改变,研究老年性痴呆(AD)的发病机制.方法:(1)采用1.25%D-半乳糖腹腔注射(50mg/kg·d,连续6周)致衰老,结合双侧海马齿状回背侧注射10g/1μL凝聚态β-淀粉样肽1-40(β-amyloid peptide,Aβ1-40)的复合造模方法,拟建立AD样学习记忆功能障碍的动物模型.实验动物随机分成3组:AD模型组、假造模对照组和正常对照组.(2)以单位时间逃避潜伏期(s/3min)及其逃生错误频率(次/3min)为观察指标,进行水迷宫行为学试验测定大鼠学习记忆功能的改变.结果:AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:D-半乳糖-A复合造模致AD大鼠模型具有较好的老年性痴呆的仿真特性.水迷宫行为学试验能准确反映动物学习记忆功能.     

红参松花粉片对阿尔茨海默症大鼠空间学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响

通过Aβ25-35 联合D-半乳糖诱导,建立实验性大鼠阿尔茨海默症 (Alzheimer’s disease,AD)模型,采用Morris水迷宫实验,评估红参松花粉片对AD模型大鼠学习记忆能力和海马神经细胞凋亡的影响．同时,运用Western blot、RT-qPCR及TUNEL法,检测AD模型大鼠海马神经细胞中BCL2、BAX、p-AKT及p-GSK3β的含量．研究表明:与模型组相比,红参松花粉片高剂量组能显著缩短模型大鼠逃脱潜伏期和游泳距离 (P<0.05),显著增加搜索时间百分比 (P<0.05);红参松花粉片高、低剂量给药组上调了AD模型大鼠海马神经细胞中Bcl-2、p-AKT及p-GSK3β的表达,下调了BAX的表达,显示AD模型大鼠海马神经细胞凋亡过程明显减缓,说明红参松花粉片能改善AD模型大鼠学习记忆的能力,对海马神经凋亡起到了一定的抑制作用．      

一种阿尔茨海默病大鼠模型的建立

目的 建立阿尔茨海默病(AD)复合大鼠模型.方法 SD大鼠20只,随机分为正常组和模型组,每组10只.模型组大鼠每天腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg,同时皮下注射三氯化铝100 mg/kg,连续45 d;采用Morris水迷宫考察其学习记忆能力,并检测大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶的活性.结果 水迷宫测试显示,模型组大鼠与正...