芦笋黄酮对D-半乳糖衰老小鼠大脑皮层SOD、MDA的影响

以D-半乳糖致衰老小鼠为研究对象。建立模型的同时,饮用芦笋黄酮提取物水溶液56d,试剂盒测定小鼠大脑皮层SOD的活性、MDA的含量。结果显示芦笋黄酮提取物可以提高大脑皮层SOD活性,降低大脑皮层MDA的含量。结果表明芦笋黄酮提取物对D一半乳糖衰老小鼠具有抗衰老作用。     

甘草苷对急性灌酒小鼠肝损伤的保护作用

为进一步研究甘草苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,将50只小鼠随机分为对照组、酒精组及给药组三个剂量组,连续7天灌服给药。对照组、酒精组灌服蒸馏水,给药组分别灌服相应浓度甘草苷,第7天d末次给药后1 h,除对照组外,酒精组和给药组均给予50%酒精(12 m L/kg)灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型。观察灌酒后各组小鼠的状态,检测血清中ADH水平,肝脏ADH、MDA、SOD水平。甘草苷可有效提高小鼠血清ADH水平和肝脏ADH、SOD水平。甘草苷对急性灌酒小鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

鸡胚对小鼠抗衰老和抗疲劳的作用

以小白鼠为研究对象 ,分别进行了鸡胚在小鼠抗衰老和抗疲劳方面作用的实验 .实验结果证明 ,用 10d龄鸡胚物质灌服小鼠 4 2d后 ,小鼠血浆SOD含量明显升高 ,浆MDA水平显著降低 (P <0 .0 1) ,从而证明鸡胚对小鼠有显著的抗衰老作用 .游泳实验证明 ,用 10d龄鸡胚物质给小鼠灌服 10d后 ,游泳持续时间较对照组显著提高 (P <0 .0 1) .     

大豆黄酮对衰老小鼠脑组织神经递质含量的调节

研究大豆黄酮对D–半乳糖致衰老小鼠脑神经递质水平的调节.连续背部注射D–半乳糖6周,建立衰老模型,然后灌胃大豆黄酮5周(实验组Ⅰ、Ⅱ的剂量分别为5、10 mg/(kg.d)),监测不同脑区乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶、多巴胺和5–羟色胺含量变化,探讨大豆黄酮对衰老小鼠脑组织神经递质水平的影响.结果表明,灌胃衰老小鼠大豆黄酮后,大脑皮质和海马中乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶、多巴胺和5–羟色胺含量明显上升,并且具有一定的剂量效应.说明大豆黄酮可以改善衰老小鼠脑组织中神经递质含量,具有明显的抗衰老作用.     

大豆黄酮对衰老小鼠脑组织氧化损伤的调节

研究大豆黄酮对D–半乳糖致衰老小鼠脑组织氧化损伤程度的调节.连续背部注射D–半乳糖6周,造衰老模型,然后灌胃大豆黄酮5周(实验组Ⅰ、Ⅱ的剂量分别为5、10,mg/(kg.d)),监测小鼠Y–迷宫记忆、活性氧、丙二醛、脂褐质、8–羟基脱氧鸟嘌呤和不同脑区突触素含量变化,探讨大豆黄酮对衰老小鼠脑组织氧化损伤程度的影响.结果表明,灌胃衰老小鼠大豆黄酮后,Y–迷宫学习记忆能力和大脑皮质突触素含量显著提高,同时脑组织中活性氧、丙二醛、8–羟基脱氧鸟嘌呤和脂褐质含量明显下降.与衰老对照组相比,大脑皮质和海马中的活性氧和8–羟基脱氧鸟嘌呤、脑组织中丙二醛和脂褐质含量降低程度与灌胃剂量具有正相关性.表明大豆黄酮能够提高衰老小鼠学习能力,降低衰老小鼠脑组织氧化损伤程度,具有显著的抗衰老作用.     

野生山葡萄皮渣多酚类物质对老龄大鼠脑脂褐素的影响

目的 研究野生山葡萄皮渣总多酚(PVAS)的抗衰老作用．方法 PVAS按每d200mg/kg，400mg/kg给老路大鼠连续灌胃30d，到血清MDA含量、SOD活性和脑组织脂褐素含量．结果 PVA(每d200mg／kg，400mg／kg，共30d)组均能显著降低老龄大鼠血清MDA和脑组织脂褐素含量(P＜0．05)．PVA(400mg／kg)能明显提高老龄大鼠血清SOD活性（P＜0．05)．结论 PVA能有效地改善自由基代谢，具有抗衰老作用．     

NaCl胁迫对胀果甘草子叶愈伤组织总黄酮合成的影响

用不同浓度的NaC1处理胀果甘草子叶愈伤组织,分别在处理7 d、14 d、21 d、28 d、35 d和42 d取样,测定甘草子叶愈伤组织鲜重和总黄酮含量.结果表明当培养基中添加NaCl的浓度低于85.5 mmol/L时,随着NaCl胁迫程度的增加,胀果甘草子叶愈伤组织的生长量总体呈现升高的趋势,黄酮含量随NaCl浓度的增加而升高.其中在第28 d时,85.5 mmol/L NaCl处理的子叶愈伤组织中甘草黄酮含量达到最高值,为1.41 mg/g,比未作NaCl处理的对照愈伤组织的黄酮含量(1.31 mg/g)提高了7.83％(为0.10 mg/g),约为对照的1.078倍.试验结果表明一定浓度的NaCl胁迫可以提高胀果甘草子叶愈伤组织的甘草黄酮含量.     

大豆黄酮对衰老小鼠脑组织3种氧化酶水平的调节

观察大豆黄酮对D 半乳糖致衰老小鼠脑的抗衰老作用.连续背部注射D 半乳糖6 周,造衰老模型,然后灌胃大豆黄酮5周(实验组Ⅰ,Ⅱ的剂量分别为10,5 mg·kg-1·d-1),取脑测定脑组织中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH Px)、一氧化氮合酶(NOS)、单胺氧化酶(MAO)的活性.结果显示:与衰老对照组相比,实验组Ⅰ,Ⅱ的NOS,GSH Px活性均有提高,而MAO含量降低.表明大豆黄酮能增强衰老小鼠脑的抗氧化作用,提高其学习记忆能力.     

大豆黄酮在D半乳糖致衰老小鼠肝组织氧化损伤中的保护作用

探讨大豆黄酮在D半乳糖致衰老小鼠肝组织氧化损伤中的保护机制．将昆明系小鼠随机分成D半乳糖致衰老对照组、生理盐水对照组、大豆黄酮大剂量组、大豆黄酮小剂量组．检测肝脏中MDA的含量,SOD和GSH—Px的活性,Bcl-2和Bax的转录水平,以及Caspase-3的表达水平．实验显示,大豆黄酮可减少D半乳糖致衰老小鼠肝脏中MDA的含量,并可提高肝组织中SOD,GSH-Px的活性;能明显增加Bcl-2的转录水平,降低Bax的转录水平和Caspase-3的表达水平;且大豆黄酮大剂量组和小剂量组在Bcl-2的转录水平上表现出一定的剂量效应．结果表明,大豆黄酮能清除肝组织内过多的氧自由基,进而抑制过氧化反应后的细胞凋亡损伤,对衰老小鼠的肝组织具有一定的保护作用．     

澳洲茄胺盐酸盐注射剂对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用研究

目的通过3次抑瘤实验观察研究澳洲茄胺盐酸盐注射剂对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用.方法通过肿瘤细胞悬液接种法,制备小鼠Lewis肺癌动物模型,采用腹腔注射给药法,连续7 d,2次/d.给药结束后解剖小鼠,取瘤称重,观察药物作用.结果从给药剂量上来看,与对照组比较,11 mg/kg剂量组开始出现抑瘤作用,抑瘤率为43.82...     

白桦树皮提取物的降血脂作用研究

目的研究白桦树皮提取物(BH)的降血脂作用.方法分正常组、模型组、BH给药组:高(300 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量和阳性对照组:脂必妥(300 mg/kg).预防给药7 d,末次给药2 h后,腹腔注射75%蛋黄乳液制作小鼠高脂血症模型,造模12 h后测定不同剂量的BH对小鼠血脂水平的影响.结果白桦树皮提取物能够显著降低小鼠血清中TC,TG,LDL-C浓度,显著升高HDL-C.结论白桦树皮提取物具有明显的降血脂作用.     

黑苦荞茎叶提取物对高血糖小鼠降血糖功能的研究

为了研究黑苦荞茎叶提取物的降血糖作用,先将18mg/mL的四氧嘧啶按180mg/kg注射到小鼠腹腔,72h后再用葡萄糖氧化酶法检测其空腹血糖值,血糖值大于11.1mmol/L者为造模成功的小鼠.将高血糖小鼠随机分为模型组、阳性组(300mg/kg)、低剂量组(210mg/kg)、高剂量组(420mg/kg),另取正常小鼠做空白对照组,各组分别灌胃相应的实验材料,1次/天,连续14天,第15天采血检测其空腹血糖值,比较各组间的差异.结果显示:与模型组比较,高、低剂量组小鼠的血糖值显著降低,外观和精神状态得到改善,多尿状况得到缓解,体质量缓慢增加,实验表明黑苦荞茎叶提取物对四氧嘧啶诱发的高血糖模型小鼠有降血糖作用.     

咖啡因对 CUMS 抑郁模型小鼠行为的影响

摘要: 目的 探讨咖啡因对慢性不可预见轻度应激( Chronic unpredictable mild stress,CUMS) 抑郁模型小鼠行为的影响。方法 选用 C57BL/6J 小鼠 48 只,分为正常 + 生理盐水组、正常 + 30 mg / kg 咖啡因组、模型 + 生理盐水组和模型 + 咖啡因组( 分别为 5、15 和30 mg / kg) 6 个处理组。利用制作的 CUMS 抑郁模型,分别给予生理盐水作对照或用不同剂量的咖啡因进行干预,持续造模 22 d,观察小鼠的体质量增长变化,用旷场实验及液体消耗实验测定小鼠行为改变。结果 造模 22 d 后,与正常 + 生理盐水组小鼠相比,模型 + 生理盐水组小鼠的体质量增长、水平垂直运动、液体消耗均未达到显著差异( P ＞ 0. 05) 。与模型 + 生理盐水组小鼠相比,模型 + 咖啡因组( 5 mg / kg 和 30 mg /kg) 小鼠的糖水消耗量和糖水偏爱百分比显著增高( P ＜ 0. 05) 。结论 实验表明 CUMS 抑郁模型用 C57BL/6J 小鼠较难成功建构; 咖啡因对小鼠 CUMS 抑郁模型的行为改变有部分改善作用,并呈剂量相关性; 同时证明咖啡因的行为改善作用不是通过兴奋大脑皮层所致。该实验结果提示咖啡因具有潜在的抗抑郁作用。     

有机磷农药对小鼠生殖细胞毒性作用的实验研究

目的探讨有机磷农药敌百虫（dipterex,Dip）和敌敌畏（DDV）联合染毒对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用。方法选择雄性小鼠32只,随机分为4组（3个染毒组和1个对照组）每组8只。染毒组小鼠每天分别给予2、10、50ms／kS剂量Dip和2、10、50mg／kg剂量DDV,经口染毒;对照组给予等容积的生理盐水。每天每只小鼠染毒1次,连续染毒27d。首次染毒后35d处死小鼠,观察精子数量、精子活率、精子畸形率及骨髓细胞微核率的变化。结果Dip、DDV联合染毒中、高剂量组精子数量、精子活率均低于对照组,精子畸形率、骨髓细胞微核率均显著高于对照组,差异具有统计学意义,并呈剂量一反应关系。结论Dip、DDV联合染毒可引起雄性小鼠生殖细胞的遗传损伤,导致生殖毒性效廊．并具有致突变作用。     

心肌细胞条件性 Ppara 敲除小鼠模型中他莫昔芬安全有效剂量的筛选

摘要:目的 探 究 不 同 的 他 莫 昔 芬 ( tamoxifen) 给 药 剂 量 对 小 鼠 心 肌 细 胞 过 氧 化 物 酶 体 增 殖 物 激 活 受 体 α( peroxisome proliferator-activated receptor α, PPARα)基因 Ppara 敲除效率及心脏功能的影响,建立稳定有效的可诱导型心肌 细 胞 特 异 性 Ppara 敲 除 小 鼠。 方 法 Pparafl / fl 小 鼠 与 ^Myh6-ERT2Cre 小 鼠 进 行 交 配 及 回 交 得 到Ppara ^{fl / fl}, ^myh6-ERT2Cre 小鼠及同窝对照Ppara^{fl / fl}小鼠。 将 Ppara^{fl / fl},^myh6-ERT2Cre 小鼠随机分为对照组( 腹腔注射含 20% 乙醇的他莫昔芬玉米油溶液) 、A 组(单次腹腔注射他莫昔芬 2 mg / 只) 、B 组( 20 mg / kg, 连续注射他莫昔芬 5 d) 和 C组(40 mg / kg, 连续注射他莫昔芬 5 d) ,n = 8。 两周后,采用小动物超声监测小鼠的心功能, 病理 Masson 三色染色观察心肌纤维化的情况,Real-time qPCR 和 Western blot 检测心肌组织中 PPARα 的表达改变。 结果 与对照组相比,A 组小鼠的心功能与对照组没有显著差异,但 Real-time qPCR 显示心肌中 Ppara 的敲除效率不佳;B 组,心脏超声监测和 Masson 染色结果显示此给药剂量对小鼠心脏功能没有影响,但 Real-time qPCR 和 Western blot 均显示心肌组织中 Ppara 敲除充分;而 C 组,虽然 Real-time qPCR 结果显示心肌组织中 Ppara 的敲除充分,但心脏超声和Masson 染色结果显示此给药剂量对小鼠的心脏功能有一定程度的损伤。 结论 连续 5 d 给予Ppara^{fl / fl}, ^myh6-ERT2Cre 小鼠腹腔注射 20 mg / kg 他莫昔芬可以充分诱导心肌细胞中 Ppara 的敲除,成功建立可诱导型心肌细胞特异性 Ppara敲除( Ppara△ CM )小鼠。     

优选配比条件下海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对大鼠甲状腺肿大的治疗作用

 探讨海藻玉壶汤加减海藻甘草反药组合对大鼠甲状腺肿大的治疗作用。实验将Wistar 大鼠随机分为7 组,空白组灌服生理盐水,其余各组连续14 d灌服丙硫氧嘧啶复制甲状腺肿大模型,以优甲乐作为阳性对照药,各组分别给予相应治疗药物,1次/d,连续28 d。测定甲状腺系数、三碘甲状腺原氨酸(T₃)、四碘甲状腺原氨酸(T₄)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT₄)、促甲状腺激素(TSH)、促甲状腺激素释放激素(TRH)水平,采用苏木精-伊红染色法(HE 染色)观察各组大鼠甲状腺组织形态。结果显示,海藻玉壶汤全方组、去海藻组、去甘草组以及去海藻甘草组的甲状腺系数较模型组明显降低,具有统计学差异(P<0.05);给药各组T₃、T₄水平较模型组有升高的趋势,但无统计学差异;给药各组对TSH 的水平有明显降低,具有统计学差异(P<0.05);全方组的TRH 水平较模型组明显降低,具有统计学差异(P<0.05),去海藻组、去甘草组和去海藻甘草组有降低的趋势,但无统计学差异。HE 染色镜下结果显示,给药各组对甲状腺肿大均有恢复作用,全方组效果最为显著。根据检测结果,优选配比条件下,含反药配伍的海藻玉壶汤全方组对甲状腺肿大的恢复作用以及甲状腺各项指标回调效果优于全方去单味海藻、甘草或同时去掉海藻甘草的配伍组合。     

双酚A对小鼠肠道黏膜结构影响的观察

为检测双酚A（BisphenolA）对小鼠小肠结构的影响,选用50只30g左右雌雄不拘,但同品系的昆明小白鼠作为试验对象。将小鼠随机分为5组,分别为双酚400、300、225mg/kg体重组、空白对照组和溶剂对照组。各组按0.1mL/100g体重灌喂小鼠。于给药后第6天全部处死,取十二指肠和空肠进行固定,用H.E.染色观察肠黏膜结构,并检测肠黏膜绒毛长度和宽度。同时,计数上皮内杯状细胞（GC）的数量变化;用Gomori氏改良法检测肠黏膜碱性磷酸酶（AKP）活性的变化。结果表明：各试验组小鼠空肠绒毛长度和宽度明显低于对照组,且差异显著（P〈0.05）;各试验组小鼠十二指肠和空肠黏膜上皮内杯状细胞（GC）的数量均显著低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;各试验组小鼠十二指肠和空肠黏膜单位面积内AKP阳性物所占面积的百分比均显著低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。由此推断双酚A对小鼠小肠黏膜结构有一定的损害作用,可能会影响其消化吸收功能。     

人参水提物对小鼠血糖及血脂代谢的影响

研究了人参水提物对正常小鼠血糖和血脂代谢的影响及其对四氧嘧啶(ALX)致糖尿病小鼠降血糖的作用.实验证实,200和400 mg/kg人参水提物极显著地降低了血糖;100 mg/kg水提物能够显著降低血清甘油三酯(P＜0.05),且随着剂量的增加,呈现上升的趋势.200 与400 mg/kg人参水提物均能显著降低正常小鼠餐后30 min的血糖值(P＜0.05).另外,人参水提物灌胃给糖尿病小鼠,均能降低血糖,其中300 mg/kg效果最显著(P＜0.01).研究结果表明:人参水提物可能是通过促进小鼠体内的葡萄糖转化成甘油三脂,调节了物质代谢中血糖与血清甘油三酯的相互转化.同时,人参水提物还具有改善正常小鼠的葡萄糖耐量,降低糖尿病小鼠血糖值的作用.     

熊去氧胆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究熊去氧胆酸(UDCA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠60只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、熊去氧胆酸低剂量组(UDCA-L(30mg/kg)),熊去氧胆酸中剂量组(UDCA-M(60 mg/kg))、熊去氧胆酸高剂量组(UDCA-H(120 mg/kg))。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药,1次/d,连续10 d,灌胃容积为0.2 mL/10g。每日灌胃给药30 min后,除正常对照组灌胃等容积的蒸馏水外,其余各组小鼠均灌胃35度二锅头白酒16 m L/kg,造酒精性肝损伤模型。10 d后,观察小鼠肝脏、脾脏系数、检测血清ALT、AST,肝组织SOD、GSH、MDA、NO的水平。HE染色,观察肝病理变化。结果 UDCA各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、AST活性,升高肝组织SOD、GSH活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P 0.05或P0.01)。结论 UDCA对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用。