半胱胺对老龄雌性小鼠自由基的清除实验研究

12月龄雌性ICR小鼠200只,分别灌喂生理盐水、15mg／kg、100mg／kg的半胱胺和10ms／kg、100mg／kg的2-巯基乙醇,持续灌胃10d．结果表明,无论是大剂量还是小剂量的半胱胺和巯基乙醇都明显地升高了小鼠大脑中SOD(超氧化物歧化酶)活性,降低了大脑中MDA(丙二醛)含量,而对血液中的SOD活性和MDA含量却无明显影响．     

锌对糖尿病大鼠抗氧化指标的影响

观察Zn^＋对四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠血液流变学的影响。按200mg／kg剂量腹腔内一次性注射四氧嘧啶（Alloxan）,建立大鼠糖尿病模型。应用Zn和二甲双胍进行为期4周的灌胃治疗,每周眼眶采血1次,对大鼠的红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和血浆过氧化脂质产物（MDA）进行检测,4周后处死动物取肝脏检测肝脏SOD活性。结果表明10mg／kg·dZnSO4组、100mg／kg·d二甲双胍加5mg／kg·dZnSO4组、100mg／kg·d二甲双胍加10me,／kg·dZnSO4组可使糖尿病大鼠显著提高红细胞、肝脏SOD酶活性和降低血浆MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。Zn对实验性糖尿病大鼠提高SOD、减少MDA含量有明显作用,结合二甲双胍治疗效果更佳。     

5种食药用真菌复合提取物抗衰老的研究

用栎金钱菌、茶树菇、云芝、松茸和灵芝等5种食药用真菌复合活性提取物灌胃衰老模型小鼠, 观察其对小鼠SOD、脂褐素、脾指数和脑指数的影响,探讨其抗衰老作用.结果表明:800 mg/(kg·d)的5种食药用真菌复合活性提取物能使雄性小鼠血清SOD活性提高78.87%, 肝脂褐素含量减少21.56%,脾指数增加33.33%,脑指数增加21.43%. 这说明5种食药用真菌复合活性提取物具有良好的抗衰老作用.     

卵磷脂抗衰老作用的实验研究

以小鼠为试验动物研究表明:卵磷脂能有效提高心、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低过氧化脂质(LPO)和脂褐素含量,拮抗过氧化损伤,具有明显的抗衰老作用。     

补充白刺多糖联合有氧运动对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用

目的:研究递增负荷有氧运动结合补充白刺多糖对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用.方法:选取50只老年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠(18月龄),随机分为老年对照组、老年运动组、老年运动补充白刺多糖组(不同剂量:100mg/kg·d,200mg/kg·d,300mg/kg·d,每组10只);选取青年SD雄性大鼠(3月龄)10只为对照组.老年运动组和老年运动补充白刺多糖组在进行10周训练后,分别测定6组大鼠的血流动力学参数,血清中过氧化氢酶活性(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌脂褐素、骨骼肌细胞凋亡数等有关指标.结果:递增负荷有氧运动使大鼠机体的血流动力学参数、血清中抗氧化效应、骨骼肌脂褐素和骨骼肌细胞凋亡数都有所改善,补充白刺多糖后上述指标比老年运动组有显著改善.结论:白刺多糖结合递增负荷有氧运动可有效保护衰老大鼠的心肌和骨骼肌,有助于延缓衰老.     

甲醛对运动大鼠脑组织的氧化损伤及刺五加保护作用的实验研究

目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠脑组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的情况,探讨甲醛对运动大鼠的神经毒性及刺五加的保护作用.方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量.结果：染毒组与对照组相比,2.4mg/m3剂量染毒组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P＜0.01）,MDA含量明显高于对照组（P＜0.01）.服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P＜0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P＜0.01）.结论：甲醛可以降低染毒大鼠脑组织抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性.     

补充白藜芦醇对小鼠抗氧化能力的影响

观察补充白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠骨骼肌、心肌、肝脏、脑组织及血清中抗氧化指标的影响.24只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照组(C)、运动对照组(M)、运动+白藜芦醇组(R),每组8只.R组每天给予Res10 mg/kg灌胃,连续进行2周;2周后M和R组进行一次坡度为0°、速度为18 m/min、持续时间120 min的跑台运动,跑台运动后24 h测定小鼠血清、腓肠肌、心肌、肝脏及脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果显示:与C组相比,M组除脑组织外,血清、腓肠肌、心肌、肝脏组织中MDA含量均明显升高(P＜0.01),SOD活性明显降低(P＜0.01);与M组相比,R组除脑组织外,其他各组织中MDA含量明显降低(P＜0.05),SOD活性明显升高(P＜0.01).由此可知,白藜芦醇可提高小鼠各组织中SOD活性,抑制脂质过氧化,增强机体的抗氧化能力,延缓机体疲劳的发生.     

枸杞叶总黄酮抗抑郁作用初步研究

研究枸杞叶总黄酮的抗抑郁作用及可能机制,为其作为抗抑郁药物的应用提供药理学参考.用小鼠强迫游泳和悬尾实验观察枸杞叶总黄酮对小鼠行为绝望模型的抗抑郁作用,通过旷场实验考察枸杞叶总黄酮对小鼠自主活动的影响;并用SOD和MDA检测试剂盒检测小鼠血清和脑组织的SOD活力、MDA的质量含量.结果表明,连续灌胃给药14d,枸杞叶总黄酮高(300mg/kg)、中(100mg/kg)、低(30mg/kg)剂量均能明显缩短强迫游泳实验中小鼠的不动时间,枸杞叶总黄酮高、中剂量能明显缩短悬尾实验中小鼠的不动时间,枸杞叶总黄酮各剂量对小鼠自主活动均没有显著影响;枸杞叶总黄酮高、中剂量能有效提高血液和脑组织的SOD活力、降低MDA的质量含量.枸杞叶总黄酮具有抗抑郁作用,作用机制可能与其提高脑组织SOD活力、降低MDA的质量含量有关.     

蕨菜黄酮对注射四氧嘧啶大鼠的MDA和SOD的影响

目的:研究蕨菜黄酮对注射四氧嘧啶大鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血清中SOD活性的影响。方法:用一定浓度四氧嘧啶分两次腹腔注射大鼠,然后将大鼠分成三组:四氧嘧啶组;低剂量组,每天灌胃100mg.kg蕨菜黄酮;高剂量组,每天灌胃300mg.kg的蕨菜黄酮。采用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的相对含量以及改良的邻苯三酚自氧化法测定大鼠肝组织和血清中SOD活性。结果:蕨菜黄酮能显著降低注射四氧嘧啶后大鼠肝脏中MDA含量(P<0.05),但对肝组织中SOD活性影响不显著;高剂量组血清中SOD活性相对四氧嘧啶组显著降低(P<0.05),达到空白对照组水平。结论:饲喂蕨菜黄酮对改善机体代谢的合成,促进肝组织细胞的正常生长,具有显著清除体内氧自由基,增强机体抗氧化功能,提示有延缓衰老的保健作用。     

五味子酯甲体外抗氧化作用及对大鼠脑组织抗氧化指标的影响

目的观察五味子酯甲(Schisantherin A,SCA)的体外抗氧化作用及对大鼠脑组织中抗氧化指标的影响.方法将12只Wistar大鼠随机分为正常对照组(CON,蒸馏水灌胃)、SCA处理组(1 mg/kg SCA灌胃),连续给药4周,1次/d,0.1 mL/(kg·次).应用Oyaizu法对SCA进行还原活性检测;应用亚油酸-硫氰酸铁法对SCA进行抗氧化活性检测;通过WST-1法、TBA法和分光光度法检测大鼠大脑、小脑和脑干中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果体外抗氧化结果显示:在Oyaizu实验中,SCA在浓度为1.25 g/L时其吸光度与维生素E相似;亚油酸-硫氰酸铁法反应48 h后,SCA对亚油酸自氧化抑制作用强于维生素E;动物实验显示:SCA组与CON组比较,大鼠大脑、小脑和脑干中SOD活性和GSH含量显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05).结论 SCA具有体外抗氧化作用,能够增加大鼠脑组织中SOD活性和GSH含量,降低MDA含量.     

尖顶羊肚菌胞外多糖提取物延缓衰老作用的实验研究

检测了尖顶羊肚菌胞外多糖提取物对超氧阴离子、羟基自由基及ABTS自由基的抑制作用，评价体外抗氧化活性，用其灌胃衰老模型小鼠，观察其对小鼠大脑超氧化物歧化酶活性、脂褐素和丙二醛含量的影响。结果表明:2mg/mL 的尖顶羊肚菌胞外多糖提取物对超氧阴离子的抑制率为43.06%，1mg/mL的尖顶羊肚菌胞外多糖提取物对羟基自由基的抑制率为72.40%， 0.1mg/mL的尖顶羊肚菌胞外多糖提取物对ABTS自由基的抑制率为77.43%；50 mg/kg?d 的尖顶羊肚菌胞外多糖提取物能使雄性、雌性小鼠脑SOD活性分别提高20.70%、21.13%， LF含量分别降低35.14%、46.93%，MDA含量分别减少15.10%、15.61%。表明尖顶羊肚菌胞外多糖提取物具有良好的抗氧化和延缓衰老作用，对雌性小鼠延缓衰老效果略优于对雄性小鼠.延缓衰老作用，其延缓衰老的效果具有性别的差异，对雌性小鼠延缓衰老效果略优于对雄性小鼠.     

口服D-半乳糖致动物衰老效应的评价

目的评价口服D-半乳糖(D-galactose)的致衰老效应。方法实验选用NIH小鼠和Wistar大鼠,每日口服700mg/kg和皮下注射70 mg/kg D-半乳糖制备成衰老模型,Morris水迷宫(Morris-maze)检测动物学习记忆能力,生化方法测定小鼠脑MAO-B(Monoamine oxidase B)活性,肝脏SOD(Superoxide dismutase)和MDA(Malondialdehyde),含量、心肌脂褐素含量。结果口服D-半乳糖不影响小鼠体重增长,与对照组比较,无显著差异(P>0.05),而皮下注射D-半乳糖可使体重增长缓慢,与对照组和口服组比较差异极显著。口服D-半乳糖可降低小鼠和大鼠的学习记忆能力,使Morris迷宫作业时间(动物在水迷宫中由入水点至安全岛所用的时间,简称作业时间)延长,阿尼西坦可对抗D-半乳糖诱导的大鼠脑老化学习记忆减退的效应(P<0.01)。生化测定结果表明,口服D-半乳糖升高小鼠脑MAO-B活性和肝脏MDA含量、降低肝脏SOD活性、升高心肌脂褐素含量,与对照组比较,差异极显著(P<0.01),口服组与皮下注射组比较无显著差别(P>0.05)。结论小鼠和大鼠口服D-半乳糖能产生拟衰老效应,与皮下注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

沙鼠作为衰老实验动物模型的探索

沙鼠常应用于老年医学研究。测定青年沙鼠和老年沙鼠肝中超氧化物歧化酶、丙二醛、脑中单胺氧化酶、皮肤中羟脯氨酸、尿中 17-酮类固醇并比较其差别。老年沙鼠肝中超氧化物歧化酶活性 ,尿中 17-酮类固醇及皮肤中羟脯氨酸的含量较青年沙鼠低 ,肝中丙二醛、脑内单胺氧化酶B活性较青年沙鼠高。沙鼠年龄变化与大鼠、小鼠相似 ,在某些情况下可作为衰老实验动物模型     

灵芝抗衰老作用的实验研究

采用灵芝水提取液,对小鼠的试验研究表明：灵芝提取物能有效提高心、脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。降低过氧化脂质（ＬＰＯ）和脂褐素含量,拮抗过氧化损伤、具有明显的抗衰老作用。     

番茄红素改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对青年对照组、正常老龄对照组、模型组、高/中/低不同剂量番茄红素组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明青年对照组和番茄红素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低（P＜0.01）,而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高（P＜O.01）.因此摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

五味子酸性多糖对酒精诱发的小鼠急性脑损伤脑组织中SOD,MDA的影响

目的采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性脑损伤模型,观察五味子酸性多糖(SCAP)对酒精诱导小鼠急性损伤脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响.方法将50只小鼠随机分为正常对照组(CON)、模型组(MOD)、SCAP低(L)剂量组(5 mg/kg)、SCAP中(M)剂量组(10 mg/kg)和SCAP高(H)剂量组(20 mg/kg).SCAP处理组小鼠每日分别灌胃SCAP,对照组和模型组分别给予同体积蒸馏水,连续15 d.最后一次给药1 h后,MOD与SCAP组均灌服50%乙醇12 mL/kg,CON组给予蒸馏水.12 h后禁食,取脑组织,检测脑组织中SOD活性和MDA的含量;应用亚油酸-硫氰酸铁法对SCAP进行抗氧化活性的研究;应用Oyaizu法对SCAP的还原活性进行测定.结果五味子酸性多糖能显著提高脑组织中SOD活性,降低MDA含量(与模型组比较,P0.05).SCAP对亚油酸体系的氧化抑制率强于维生素E,表明SCAP的还原能力要强于维生素E.结论五味子酸性多糖具有保护急性酒精性损伤小鼠的脑组织的抗氧化作用.     

珍珠口服液的抗衰老功能评价

以１０月龄ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠为实验对象，研究珍珠口服液对衰老指标的影响，结果表明：与对照组相比，珍珠口服液使脑Ｂ型单胺氧化酶比活性下降１８９９％（Ｐ＜０００１）；红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性升高１８８３％（Ｐ＜０００１）；心肌脂褐素含量下降２４３３％（Ｐ＜００１），表明珍珠口服液具有一定的延缓衰老的作用。     

黄芪甲苷对糖尿病性白内障 SD 大鼠晶状体组织的MDA、SOD 及 GSH-Px 水平的影响研究

目的 探讨黄芪甲苷对糖尿病性白内障大鼠晶状体组织氧化应激损伤的保护作用。 方法 将 120 只 SD 大鼠随机选取 30 只作为对照组,剩余 90 只大鼠腹腔注射 55 mg / kg 链脲佐菌素( STZ)溶液建立糖尿病模型。 建模成功后,随机分为模型 组、低 剂 量 干 预 组 及 高 剂 量 干 预 组,每 组 30 只。 低 剂 量 干 预 组 和 高 剂 量 干 预 组 分 别 给 予120 mg / kg 和 240 mg / kg 黄芪甲苷,连续灌胃 12 周。 分别于第 18 周和第 24 周对大鼠进行晶状体透明度检测,并于第 24 周结束 后,取 大 鼠 的 晶 状 体 组 织,检 测 晶 状 体 组 织 中 丙 二 醛 ( malondialdehyde, MDA ) 、 超 氧 化 物 歧 化 酶( superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px) 的水平。 结果 第 18 周和第24 周,检测发现糖尿病模型组较对照组晶状体混浊程度明显加重( P<0. 05) ,干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于糖尿病性白内障模型组大鼠( P<0. 05) ,高剂量干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于低剂量干预组大鼠( P< 0. 05) 。第 24 周结束后,检测发现已经形成白内障的模型组大鼠晶状体 MDA 含量较正常对照组大鼠明显升高( P< 0. 05) ,晶状体 SOD 及 GSH-Px 含量较对照组明显降低( P<0. 05) ;两干预组较模型组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低( P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P < 0. 05) ;高剂量干预组较低剂量干预组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低(P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P<0. 05) 。 结论 黄芪甲苷能增强糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中SOD 及 GSH-Px 活性,清除晶状体组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应,降低 MDA 水平,并且对于预防糖尿病性白内障大鼠晶状体混浊也具有一定的作用,且高剂量的黄芪甲苷较低剂量的黄芪甲苷作用更加明显。     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织Nrf2-ARE信号通路的影响

为探讨温肾醒脑方(WXD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2-ARE信号通路的影响,将70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型,给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR检测大鼠脑组织醌NADH脱氢酶(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA水平,运用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合力。结果表明:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P0.01);同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。可见温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-ARE抗氧化应激信号通路相关。