硫丹对长爪沙鼠血细胞免疫相关因子表达的影响

目的 探讨有机氯农药硫丹对长爪沙鼠血细胞免疫功能相关因子的影响。方法将50只长爪沙鼠随机分成5组,各组动物所用硫丹灌胃的剂量依次为：0mg／（kg·d）、0．4mg／（kg·d）、0．8mg／（kg·d）、1．6mg／（kg·d）和6．4mg／／（kg·d）。灌胃21d后,取血检测血细胞免疫功能相关因子的表达。结果药物处理后,红细胞表面CD59因子和B淋巴细胞表面CD35因子的表达量在各实验组和对照组间没有明显差异（P〉0．05）。红细胞膜表面CD58因子随硫丹浓度的升高显著下降,0．8mg,／（kg·d）、1．6mg／（kg·d）和6．4／mg／（kg·d）组较对照组有显著降低（P〈0．05）。结论硫丹能抑制长爪沙鼠红细胞膜表面CD58因子表达,但对红细胞膜表面CD59和B细胞表面的CD35的表达没有影响。     

雄黄对MRL／lpr小鼠脾细胞分泌干扰素-γ、白细胞介素-6的影响

目的：探讨雄黄（As4S4）对MRL／lpr狼疮鼠脾脏细胞分泌干扰素-γ（IFN-γ）、自细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：将20周龄MRL／lpr狼疮小鼠和正常C57BL／6J小鼠无菌条件下取出脾脏,制成脾脏淋巴细胞悬液,体外经植物凝集素P（PHA-P,终浓度20mg／L）、白细胞介素-2（IL-2,终浓度10^6IU／L）常规刺激48h后,随机分组进行如下实验：（1）不同浓度As4S4溶液（6．5、12．5、25、50mg／L）作用24h;（2）As4S4对MRL／lpr小鼠和C57BL／6J小鼠作用：①PBS组：空白对照;②As4S4组：25mg／L;以上各组继续培养24h,酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组培养液IFN-γ、IL-6表达量。结果：（1）MRL／fpr狼疮鼠PBS组IFN-γ的分泌高于C57BL／6J小鼠PBS组（P〈0．01）。（2）在MRL／加狼疮鼠中,与PBS组相比,As4S4组（25mg／L）IFN-γIL-6的分泌水平下降。（3）在C57BL／6J小鼠中,PBS组和As4S4组之间IFN-γ、IL-6浓度水平无明显差异。结论：As4S4下调MRL／lpr狼疮鼠IFN-γ、IL-6的分泌,而对C57BL／6J小鼠脾细胞IFN-γ、IL-6的分泌无明显影响。     

甲醛吸入对小鼠脾淋巴细胞分泌白细胞介素-2水平的影响

目的研究甲醛吸入对小鼠脾淋巴细胞分泌白细胞介素（IL）-2水平的影响。方法选用健康清洁级昆明种小鼠48只．随机分成4组（即阴性对照组．21．42．84mg／m3染毒组）．每组12只．用静式吸入染毒方式染毒12W处死后．测定小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2的水平。结果甲醛吸入染毒组小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2水平均随染毒剂量的升高而呈明显下降趋势（P〈0．05或,P〈0．01）。结论吸入甲醛可导致小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2水平的下降。     

慢性砷暴露诱导小鼠肺结构损伤和免疫失衡

以C57BL/6雄性小鼠为受试动物,研究慢性饮水砷(As)暴露对肺的损伤效应。小鼠摄入含5 mg/L或50 mg/L As的亚砷酸钠水溶液180 d后,检测肺组织氧化应激指标,病理学改变及免疫相关基因的表达。结果发现,砷染毒组小鼠肺超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)显著下降,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高。显微镜观察发现砷组小鼠肺组织炎性细胞浸润,肺泡隔增厚,肺泡囊缩小。氧化应激指标及病理学改变呈现剂量依赖性。50 mg/L As组Th1细胞因子IFN-γ的转录水平显著升高,Th2细胞因子(IL-4、IL-5和IL-13)的转录被抑制,IL-4/IFN-γmRNA比值显著降低。研究表明,长期经口摄入砷引发了小鼠肺组织的氧化损伤和组织结构改变,并造成了肺Th1/Th2细胞因子失衡,Th1炎症反应加强。砷引起的肺组织结构损伤及免疫失衡可能与砷诱导的肺氧化应激相关。     

杏鲍菇菌糠多糖对小鼠脾指数、脾淋巴细胞增殖及免疫因子的影响

目的 观察杏鲍菇菌糠多糖对小鼠脾指数、脾淋巴细胞增殖及免疫因子的影响。方法 将超声法提取制备的杏鲍菇菌糠多糖与基础饲料混合制成低剂量(200 mg/kg)、中剂量(400 mg/kg)及高剂量(800 mg/kg)三种多糖饲料。用48只KM小鼠,随机分为空白组,杏鲍菇菌糠多糖低、中、高剂量组。连续饲养60 d后,测定小鼠脾指数、脾淋巴细胞增殖和免疫因子IFN-γ、TNF-α及IL-6含量指标。结果 杏鲍菇菌糠多糖组与空白组相比,低剂量组显著提高脾指数(P<0.05),中剂量组能显著提高脾指数和脾淋巴细胞增殖(P<0.05),同时能提高免疫因子TNF-α、IL-6含量(P<0.05);高剂量组能显著提高小鼠的IFN-γ含量(P<0.05),极显著提高小鼠的脾指数、脾淋巴细胞增殖、TNF-α及IL-6含量(P<0.01)。结论 杏鲍菇菌糠多糖对小鼠的脾指数、脾淋巴细胞增殖及免疫因子具有调节作用。     

盐酸法舒地尔抑制小鼠EAE作用及机制研究

目的探讨盐酸法舒地尔（Fasudil hydrochloride）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的抑制作用和可能的机制.方法按平均体重将C57BL/6雌性小鼠分为EAE组、盐酸法舒地尔治疗组和佐剂组,用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽（MOG35-55）诱导EAE模型,佐剂组以等量生理盐水代替.治疗组于免疫后6d开始按50mg（/kg&#183;d）腹腔注射盐酸法舒地尔,EAE组和佐剂组用等量的生理盐水作为对照.比较各组小鼠的各种表现,并进行症状评分.免疫后18～20d取各组小鼠,制备脾脏淋巴细胞悬液,用MTT法检测淋巴细胞的增殖情况,用ELISA法检测并比较各组淋巴细胞培养上清液中细胞因子INF-γ、IL-17、IL-10的水平.结果盐酸法舒地尔能够显著改善EAE的症状,减轻中枢神经系统（CNS）炎性浸润及髓鞘脱失等病理变化,并且可抑制脾脏淋巴细胞分泌INF-γ、IL-17（P〈0.05）,促进IL-10的分泌（P〈0.05）.结论盐酸法舒地尔可以有效抑制小鼠EAE,这种抑制可能与其对脾淋巴细胞中INF-γ、IL-17表达的下调和IL-10表达的上调作用有关.     

结核杆菌ESAT-6基因疫苗对结核杆菌感染小鼠的免疫保护效果研究

为研究结核杆菌ESAT-6基因疫苗的免疫原性及对小鼠结核杆菌感染的免疫保护效果，将雌性C57BL／6N小鼠32只，随机分为4组，即结核杆菌ESAT-6基因疫苗组、BCG组、pcDNA3．1（＋）组和PBS组。取小鼠脾细胞培养上清检测细胞因子水平；并按效靶比例分别为100：1、50：1、10：1进行CIL杀伤活性检测。用结核杆菌H37Rv国际标准强毒株静脉注射攻击小鼠，计数肺和脾组织中的结核杆菌菌落数，对小鼠部分肺和脾组织作病理切片，HE染色观察组织病变程度，Z—N染色检查抗酸杆菌，观察陔疫苗对小鼠结核杆菌感染的免疫保护效果。结果表明，结核杆菌ESAT-6基因疫苗对小鼠结核杆菌感染有一定的免疫保护效果，可诱导较强的抗原特异性Th1型细胞免疫应答，细胞因子IFN-γ和IL-1分泌增加，IL-4分泌减少，CTL特异件活性增加；使小鼠肺和脾组织中的结核杆菌菌落数较空载体组显著减少，组织病变明显减轻。     

经水摄入三氯乙烯对BALB/c小鼠干扰素-γ和白细胞介素-4的影响

探讨经水摄入三氯乙烯(TCE)对BALB/c小鼠的干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的影响。将60只BALB/c雌性小鼠随机分为3组:空白对照组、溶剂对照组和TCE染毒组,每组20只,TCE染毒组经饮水摄入2.5g/L TCE,染毒2、4、8、12周,每组各处死5只小鼠,取其外周血和脾脏。利用免疫组化法检测脾脏组织中IFN-γ和IL-4的表达,ELISA法检测外周血血清中IFN-γ和IL-4的含量。与空白对照组和溶剂对照组相比,TCE染毒组小鼠脾脏与血液中IFN-γ和IL-4的表达明显上升,IFN-γ/IL-4比例明显下降,且差异有统计学意义。经水摄入TCE能够同时上调小鼠体内IFN-γ和IL-4的表达,进而可能上调Th1和Th2细胞免疫应答,而Th2细胞上调更占优势,故Th1/Th2比例下降。     

黄芪糖蛋白抑制小鼠EAE的作用研究

目的探讨黄糖蛋白对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠的抑制作用和可能的机制。方法将18～23 g体质量C57BL/6雌性小鼠随机分为EAE组、黄芪糖蛋白(HuangqiGlycoprotein,HQGP)治疗组和佐剂组,EAE模型使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)对小鼠进行免疫,佐剂组用生理盐水代替。治疗组于免疫后第6 d按每天30 mg/kg腹腔注射HQGP,佐剂组和EAE组则注射等量生理盐水。观察各组发病情况,同时进行临床症状评分。在免疫后第20 d分离脾脏,用MTT法检测淋巴细胞的增殖情况,用ELISA法检测各组淋巴细胞上清液中细胞因子INF-γ、IL-1β、IL-10和IL-4的水平。结果 HQGP能够显著改善EAE的发病,减轻炎性浸润,并且可抑制MOG35-55诱导的脾淋巴细胞增殖反应(P<0.01)及INF-γ和IL-1β分泌(P<0.05),促进IL-10的分泌(P<0.05),而对IL-4的分泌没有显著性影响。结论 HQGP能显著改善EAE小鼠的症状,可能与减少炎性细胞的浸润有关。     

雌二醇对EAE大鼠ICAM-1和INF-γ表达的影响

目的探讨雌二醇对去卵巢后EAE大鼠的免疫抑制作用及其机制.方法制备去卵巢后10 d的EAE大鼠模型,随机分为EAE组、E2治疗组和佐剂组.E2治疗组在免疫后（post-inoculation,p.i.）0～5 d每日肌注E2（250μg/kg）一次.在p.i.6,8,10,12,14,16 d处死动物,用免疫组化技术检测脑和脊髓不同部位ICAM-1,IFN-γ的表达,并对EAE组ICAM-1和IFN-γ进行相关分析.结果与EAE组相比较,在p.i.6～12 d,E2治疗组血清E2浓度升高,临床症状评分降低,体重减轻减少,发病率较低,上述差异均有统计学意义;在p.i.10～16 d,E2治疗组ICAM-1与IFN-γ的表达降低,且具有统计学意义.EAE组ICAM-1与IFN-γ表达呈显著正相关性.结论E2能够有效抑制EAE,其抑制机制与E2下调ICAM-1,IFN-γ的表达进而促使Th细胞发生转分化有关。     

博来霉素A5和异博定联合用药对小鼠免疫功能的影响

研究了博来霉素A_5和异博定联合用药对小鼠免疫功能的影响,包括迟发型超敏反应、抗体产生、血液循环系统中~(51)Cr标记的绵羊红细胞的清除、淋巴细胞转化实验、白细胞介素2的产生以及免疫器官的重量等指标。实验证实5mg/kg博来霉素A_5明显抑制迟发型超敏反应、DTH反应、血液循环中~5 Cr标记的绵羊红细胞清除和小鼠胸、脾重量。40mg/kg异博定只明显地抑制DTH反应和降低小鼠胸、脾重量。联合用药更大程度地抑制由5mg/kg博来霉素A_5引起的免疫抑制反应,但联合用药能进一步促进白细胞介素2的产生。     

白细胞介素23基因沉默对支气管哮喘小鼠的影响

目的观察白细胞介素23(IL-23)基因沉默对肺组织IL-23蛋白表达、哮喘鼠气道炎症和支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-5(IL-5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响.方法构建siRNA IL-23表达载体并通过脂质体转染获得高浓度的含有siRNA IL-23的浓缩液,RT-PCR和WB法检测IL-23mRNA及IL-23蛋白表达水平,确定转染成功.通过滴鼻方式吸入到卵蛋白(OVA)致敏的小鼠体内,观察其对BALF中炎症细胞的影响;ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IFN-γ,IL-5,TNF-α,ICAM-1的变化;HE染色观察肺组织病理学改变;WB法检测肺组织中IL-23蛋白表达.结果与对照组相比,模型组及空质粒组BALF中IL-5,TNF-α,ICAM-1水平升高,IFN-γ水平下降,肺组织中IL-23蛋白表达量升高(P0.01),沉默组上述各项指标明显下降,IFN-γ水平升高(P0.01);病理学检测结果表明:与对照组相比,模型组和空质粒组气道内有大量炎性细胞浸润,沉默组炎症受到抑制(P0.01).结论 IL-23在哮喘发病中起重要作用,阻断其基因表达可以明显改变哮喘症状.     

干扰素、酚妥拉明联合治疗毛细支气管炎

目的观察干扰素、酚妥拉明联合治疗毛细支气管炎的临床疗效.方法将83例毛细支气管炎患儿随机分成治疗组42例和对照组41例,结照组予以抗感染、解痉平喘、吸氧、镇静等一般综合治疗,治疗组在此基础上应用干扰素10万u/(kg..d)(最大量为100万u)肌肉注射,酚妥拉明0.1～0.3mg/(kg.d)静脉滴注,均每天一次,联合用药3天.结果治疗组在喘憋消失、呼吸困难缓解、肺部啰音消失、住院时间等方面均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论干扰素、酚妥拉明联合治疗毛细支气管炎疗效确切.     

斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中IL-4和IFN-γ表达及意义

 探讨斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中细胞因子IL-4和IFN-γ表达及意义,为阐明Th1/Th2在斯氏狸殖吸虫感染大鼠肝纤维化形成及调节作用提供实验依据.SD大鼠36只,随机分为正常对照组(n=6)、感染1周组(n=5)、感染2周组(n=5)、感染4周组(n=5)、感染8周组(n=5)、感染12周组(n=5)和感染16周组(n=5),每鼠腹腔注射斯氏狸殖吸虫囊蚴15个.按感染时间处死各组大鼠,观测各项指标.HE染色和V G染色观察肝组织纤维化病理形态学变化.免疫组织化学法测定IL-4,IFN-γ在大鼠肝纤维化形成过程中的表达动态变化.HE染色和V G染色肝组织病理形态学结果显示:随着感染时间的延长,胶原纤维面积比值(S/T)和肝纤维化评级在逐渐增加,肝组织纤维化的程度逐渐加重.免疫组织化学显示:IFN-γ的表达阳性细胞百分率在1~8周逐渐增加,到第8周末时达到最大,在12周到16周又逐渐减少;而IL-4表达阳性细胞百分率在1~16周逐渐增加,到第12周末IL-4表达开始增加迅速. 斯氏狸殖吸虫感染大鼠可引起肝脏纤维化病变,IL-4和IFN-γ在斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化形成过程中表达增加,其纤维化病变程度与感染时间、IL-4和IFN-γ的表达增加有关.提示Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-4在斯氏狸殖吸虫感染大鼠致肝纤维化的自发性免疫调节中起作用.     

大豆黄酮对衰老小鼠脑组织神经递质含量的调节

研究大豆黄酮对D–半乳糖致衰老小鼠脑神经递质水平的调节.连续背部注射D–半乳糖6周,建立衰老模型,然后灌胃大豆黄酮5周(实验组Ⅰ、Ⅱ的剂量分别为5、10 mg/(kg.d)),监测不同脑区乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶、多巴胺和5–羟色胺含量变化,探讨大豆黄酮对衰老小鼠脑组织神经递质水平的影响.结果表明,灌胃衰老小鼠大豆黄酮后,大脑皮质和海马中乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶、多巴胺和5–羟色胺含量明显上升,并且具有一定的剂量效应.说明大豆黄酮可以改善衰老小鼠脑组织中神经递质含量,具有明显的抗衰老作用.     

游泳和五味子多糖对CFS大鼠的干预及IFN-γ，IL-4等指标的影响

通过游泳和五味子多糖对大鼠慢性疲劳综合征（CFS）形成的干预作用,检测γ干扰素（IFN-γ）、白介素4（IL-4）等生化指标的变化,探索游泳和五味子多糖对CFS的影响机制,为CFS的预防和康复提供参考依据．实验结果表明：1）慢性束缚可以成功复制CFS大鼠模型,其具有CFS的全部特征;2）30min,60min游泳及五味子多糖,特别是30min游泳和五味子多糖的联合作用可有效预防CFS的发生;3）五味子多糖和30min,60min游泳单独作用于大鼠都可以调节IFN-γ的分泌,使IFN-γ／IL-4比率正向变化,恢复大鼠的免疫功能,调节下丘脑-垂体-肾上腺轴,使大鼠的神经-内分泌-免疫系统恢复稳态,有效预防大鼠CFS的发生．