海人酸致沙鼠癫痫模型初探

采用腹腔注射海人酸(KA)的方法制作沙鼠癫痫模型。结果显示,实验中所设的四个剂量组(5 mg/kg,10mg/kg,15 mg/kg,20 mg/kg)均能成功诱发癫痫发作,是良好的颞叶癫痫动物模型。随着KA剂量的增加,沙鼠癫痫发作的潜伏期、发作时间均明显缩短(P<0.01),但动物的死亡率增加(P<0.01)。提示制作沙鼠癫痫模型时腹腔注射KA的适宜剂量是5 mg/kg。     

癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠癫痫模型的影响

目的观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型的影响。方法大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),隔日1次,连续4周,停药l周后,再次注射相同剂量的戊四唑,根据癫痫发作级别随机分为7组每组10只,连续灌胃给药治疗四周,末次给药1 h后除空白对照组外各组大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),记录各组大鼠癫痫发作级别,并通过HE染色观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织结构的影响,并通过免疫组化染色及免疫印迹法观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织凋亡因子表达的影响。结果癫痫清颗粒组癫痫发作级别显著低于模型对照组,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著降低大鼠脑海马CA1区AIF和Ba X的表达,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著增加大鼠脑海马CA1区Bcl-X/S+L的表达。结论癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型具有呈剂量依赖性的保护作用。     

外伤后癫痫动物模型行为学和脑电图研究

对铁致外伤后癫痫（PTE）动物模型的行为学和脑电图进行研究以探讨其研究应用价值.采用离子导入法（PIFC）和微量注射法（CFCI）建立铁致PTE大鼠模型,观察大鼠行为学变化,同时监测脑电图.CFCI建立起的大鼠模型癫痫发作形式主要表现为翻转跳起,四肢抽搐,2周内发作频率逐渐降低;PIFC建立起来的大鼠模型癫痫发作形式主要表现为咀嚼自动症,1d后基本观察不到癫痫发作.癫痫发作的同时,这两种方法建立起来的PTE大鼠模型的脑电图上都出现了癫痫波.铁致PTE动物模型是一种稳定可靠的PTE动物模型.CFCI建立起来的PTE动物模型与PIFC相比,更有研究价值.     

匹罗卡品诱导大鼠癫痫发作对海马神经发生的影响

为探讨匹罗卡品诱导大鼠癫痫发作对海马神经发生的影响,即观察匹罗卡品诱导不同癫痫发作程度对成年大鼠海马DG神经前体细胞增殖?存活?分化和变性的影响。应用氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、轻度癫痫发作组和重度癫痫发作组(每组6只)。采用免疫组化和Fluoro—JadeB(FJB)染色方法,观察癫痫发作后海马DG神经发生的情况。结果在BrdU注射后1d,与正常对照组相比,轻度癫痫组和重度癫痫组大鼠海马BrdU阳性细胞数明显增加(P<0.05);轻度癫痫组的BrdU阳性细胞数与重度癫痫组相比,BrdU阳性细胞数有所下降(P<0.05)。BrdU注射后28d,重度癫痫组大鼠海马存活的BrdU阳性细胞数与正常组和轻度癫痫组相比没有差异;与正常对照组和轻度癫痫组相比,重度癫痫组新生细胞分化为神经元的比率明显下降(P<0.05),而轻度癫痫组海马新生细胞分化为神经元的比率与正常对照组相比没有差异;重度癫痫组大鼠海马新生细胞分化为胶质细胞的比率与轻度癫痫组和正常对照组相比没有显著差异;重度癫痫组与正常对照组和轻度癫痫组相比,明显的增加了变性神经元的数量(P<0.05),正常对照组没有变性的神经元。说明...     

内皮素受体拮抗剂对匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫发作的影响

目的:通过观察经侧脑室注射内皮素受体(endothelin receptor,ETR)拮抗剂对匹罗卡品致痫大鼠急性癫痫发作的影响,进一步了解内源性内皮素(ET)以及ETR亚型在癫痫发生发展中的作用。方法:氯化锂联合匹罗卡品小剂量3次重复腹腔注射建立大鼠急性癫痫发作模型。在腹腔注射匹罗卡品之前,进行立体定位,在大鼠左侧脑室内分别注射1.5μL的生理盐水(NS)(空白对照组9只;模型组30只)、特异性内皮素A受体(ETAR)拮抗剂BQ123(15 nmol,18只)、特异性ETBR拮抗剂BQ788(15 nmol,18只)或ETABR非特异性拮抗剂PD145065(15nmol,18只)。建立模型后,观察大鼠的行为改变,行为学评分采用改良Racine标准。结果:空白对照组大鼠未见痫性发作,模型组大鼠有17只(56.7%)出现惊厥性痫性发作(4/5级痫性发作),其中15只(88.2%)出现癫痫持续状态(status epilepticus,SE)。BQ123能显著减少匹罗卡品诱导大鼠惊厥性痫性发作成功率(P0.05)。BQ788组大鼠匹罗卡品诱导SE发生率显著低于模型组(P0.05)。3个ETR拮抗剂均不影响匹罗卡品诱导大鼠惊厥性痫性发作平均潜伏期(P0.05)。结论:内源性ET至少部分参与了匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫发作的发生发展过程。     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部阿片肽基因表达的影响

以佐剂性关节炎大鼠为炎症痛模型，选择悬钟，昆仑穴位，采用原位杂交组织化学方法，观察电针（ＥＡ）对大鼠炎症局部阿片肽前体物质前阿黑皮素（ＰＯＭＣ）和前脑啡肽原（ＰＥＮＫ）ｍＲＮＡ的表达，结果ＥＡ可以促进炎症局部免疫细胞中ＰＯＭＣ和ＰＥＮＫ ｍＲＮＡ的表达，使阿片肽的合成和释放增加，以实现外周炎症局部的镇痛作用。     

雌激素对戊四唑致痫大鼠海马内GABA和P38的影响

目的：分析月经性癫痫中，雌激素对大鼠海马内γ-氨基丁酸(γ-amiobutyric acid，GABA)和P38的影响，探讨雌激素促癫痫发作的作用机理。方法：利用去卵巢(ovaiectomized，OVX)SD大鼠，用雌激素替代疗法及戊四唑(petylenetetrazole，PTZ)致病，诱发大鼠癫痫发作，并采用免疫组织化学技术，对大鼠背侧海马不同脑区GABA和P38的免疫反应产物进行观察。结果：(1)GABA免疫组化检测结果显示，实验对照组(OVX NS PTZ)与空白对照组(OVX NS NS)相比及实验给药组(OVX E2 PTZ)与实验对照组相比，背侧海马门区内GABA免疫反应阳性神经元数目均显性减少。(2)P38免疫反应产物的观察：其免疫反应产物呈特征性点状或颗粒状。在CA1区始层和辐射层、CA3区透明层，空白对照组与实验对照组相比免疫反应强度无明显变化，实验给药组比实验对照组免疫反应增强。在齿状回分子层，3组的免疫反应强度无明显变化。结论：雌激素使海马门区GABA含量减少，从而降低了GABA对癫痫发作的抑制作用，增强了癫痫发作的敏感性。雌激素可使背侧海马CA1区始层和辐射层、CA3区透明层P38的表达增加(即使该区的突触密度增加)，从而增加了海马内兴奋性递质的释放，使海马内的兴奋性增强。     

实验性癫痫大鼠补体C3b受体的表达

目的：建立大鼠的实验性癫痫模型，探讨实验性癫痫大鼠补体C3b受体的表达，进一步揭示癫痫的免疫炎症机制．方法：采用皮下注射海仁酸方法建立实验性癫痫大鼠模型；采用免疫组织化学染色方法观察实验性癫痫大鼠补体C3b受体的表达．结果：给大鼠皮下注射海仁酸可成功地建立实验性癫痫大鼠模型，其大脑海马锥状细胞层可见到神经元的变性，并可见补体C3b受体的明显表达．结论：实验性癫痫大鼠大脑海马硬化发生过程中，存在着补体系统参与的免疫反应发生，并引起炎症反应、     

塞来昔布对海人藻酸致痫大鼠Iba-1 及GFAP 表达的影响

摘要: 目的研究选择性COX-2 抑制剂塞来昔布对癫痫大鼠的保护作用。方法采用海马内注射海人藻酸( Kainic Acid,KA,1 μg /μL, 1. 0 μL) 建立大鼠癫痫模型,观察并记录各组大鼠注射KA 后的行为学变化; 采用免疫组化法检测大鼠海马组织中离子钙接头蛋白分子( Iba-1) 和胶质纤维酸性蛋白( GFAP) 的表达情况。结果塞来昔布组的癫痫发作潜伏期明显延长,最大发作级别明显降低( P ＜ 0. 05) ; 与模型组相比,塞来昔布组的海马组织中Iba-1 和GFAP 的表达减少,胶质细胞活化情况明显减轻。结论塞来昔布可能通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化,减轻其介导的炎症反应,改善癫痫发作的程度。     

超氧物歧化酶对糖尿病模型大鼠血液及肾中自由基代谢的影响

以链脲菌素诱发ＳＤ大鼠糖尿病模型，发现模型组大鼠血液及肾组织中的Ｔ—ＳＯＤ、Ｃｕ·Ｚｎ—ＳＯＤ水平较正常对照组大鼠下降，而ＬＰＯ、ＭＤＡ含量较正常对照组明显上升（Ｐ＜０．０１）．用不同剂量和不同疗程的纯化Ｃｕ·Ｚｎ－ＳＯＤ肌注治疗，能不同程度升高糖尿病模型大鼠血液及肾组织中Ｔ－ＳＯＤ、Ｃｕ．Ｚｎ－ＳＯＤ含量，降低ＬＰＯ、ＭＤＡ水平，且与ＳＯＤ剂量及疗程的长短是正相关．     

企业Intranet网络建设探析

企业Intranet网络建设发展迅速,但建设过程中企业往往缺乏科学的总体规划.本文对建设企业Intranet网络提出了有参考价值的建设思路,供企业领导和技术人员参考.     

用VB制作“肽链的延长及终止阶段”CAI课件

运用计算机多媒体CAI课件进行课堂辅助教学,是提高教学质量的一种重要手段,本介绍了用VB制作《生物化学》课中“肽链的延长及终止阶段”CAI课件的方法及其应用,并指出CAI课件在教学过程中主要起教学辅助作用。     

干燥过程中种子发芽率预测模型的建立与验证

分析了种子干燥过程中的劣变机理，构造了种子发芽率一阶动力预测模型，并对模型进行了验证。     

柳枝中药用成分的研究

采用溶剂萃取和层析的方法，从柳枝中分离得到一组酚类葡萄糖苷，其中包括水杨苷等．气相色谱分析结果显示，样品中酚类葡萄糖苷的含量在45%～55%之间，实验表明，丙酮的萃取效果优于乙醇．     

大鼠染色体的非组蛋白、核糖核蛋白(RNP)与银染蛋白三者关系的研究

本文应用ＴＥＭ技术、电镜细胞化学、胶体金标记和银染技术结合研究了大鼠骨髓细胞染色体现有架。超薄切片结合ＲＮＰ优先染色法在染色体原位显示ＲＮＰ，同时又结合银染电镜扭亏为盈主ＲＮａｓｅ－胶体金定位显示ＲＮＡ，结果显示金颗粒与银颗粒在染色体中分布的位置与ＲＮＰ所在部位恰好一致。说明ＲＮＰ中的蛋白质含有角染的酸性蛋白，即所观察到的染色体骨架非组蛋白、ＲＮＰ中的蛋白部分，银染蛋白三者是一致的。     

智能复合材料的增韧机理与能量释放率

基于细观力学方法分析了智能复合材料中的微裂纹与夹杂的相互作用，导出了裂纹扩展的能量释放率，分析了形状记忆合金的多机理联合增韧作用．研究表明，智能复合材料具有相变和异性夹杂的双重增韧机理，而且其韧度可由外部条件控制，因而有可能使这种复合材料展示出超级力学性能     

聚合物增韧技术与增韧机理的研究进展

聚合物增韧是高分子新材料研究与开发的重要手段。本文介绍了弹性体增韧聚合物和无机刚性粒子增韧聚合物的理论，以及这些理论对新材料的研究与开发的启示作用。     

建立高校后勤员工培训新机制

概述了后勤社会改革中员工培训的重要性,从四个方面阐述了员工培训的具体范围及培训方法.     

乌鲁木齐居民住宅区体育设施配套建设的可行性研究

我们通过查阅献资料、专家咨询、实地阅读、访谈等方法，调查了乌鲁木齐市住宅区体育设施和设备情况，从中发现乌鲁木齐市居民住宅区体育设施状况存在的诸多问题，需进一步完善和提高，并对这些问题提出建议与对策。     

不连续细长相方位分布与CMCs增韧特性

通过分析得出不同压缩条件下的增强相定向度概率分布函数，计算获得裂纹扩展过程中的架桥应力曲线及阻抗曲线，对增韧特性的方位角依赖性进行了讨论，对架桥应力与裂纹张口位移的变化关系进行了讨论，并把计算结果与试验数据进行了对比分析．本文的力学模型基本具备分析裂纹小位移段增韧行为的要素．