几种神经递质对蟾蜍离体胃电和胃内压的影响

本实验用缝合电极和插入气囊法,观察几种神经递质和阻断剂对蟾蜍离体胃电和胃内压活动的影响,结果如下:Ach使胃内压升高,此效应为阿托品所阻断;Ach使胃电慢波振幅降低,频率加快,此效应不能被阿托品阻断。NE和Ad均使胃内压降低,胃电振幅降低,频率减慢,心得安不能阻断这一效应,心得宁对胃内压的阻断作用大于regitina,而对胃电的作用小于regitina。单独使用阿托品、心得安、心得宁和regitina均影响胃电和胃内压活功,说明胃壁内神经丛参与胃运动的调节。     

中国美利奴新疆军垦型羊反刍时的前胃电活动

反刍时前胃肌电活动规律表明:绵羊前三胃之间存在生物电发生的相关性。反刍的发生与网胃附加峰电簇直接相关;瘤胃峰电出现时相上的提前,从瓣胃峰电的改变揭示出瓣胃活动也与反刍有关。     

太行山猕猴体表胃电的初步探讨

体表胃电是胃平滑肌功能活动的一项重要指标。为阐明猕猴胃的活动规律,我们对太行山猕猴的体表胃电进行了测量,其测结果为:慢波频率为3.57±0.26次/分,振幅为41.85±7.34微伏。“新斯的明”和“阿托品”对胃电频率影响较小,但前者能增加胃电振幅,后者能减弱胃电振幅。     

α1肾上腺素受体激活防止心室颤动机理的研究

在氯仿诱发小鼠心室颤动的模型上，研究了激动α１－肾上腺素能受体防止ＶＦ发生的机制。甲氧胺可防止ＶＦ，哌唑嗪 和硝苯啶阻断甲氰胺的防颤作用，阿托品和育亨宾 无效。     

刺激杏仁复合体对大鼠胃电活动的影响

本研究在22只戊巴比妥钠麻醉的大鼠上,观察和描记刺激杏仁复合体对胃电活动的影响,结果表明一定强度刺激杏仁复合体后,胃电振幅增加(在对照0.17MV的基础上增加0.07MV)(P<0.05)。其中快波频率和振幅也相应增加。这种效应在切断颈部双侧迷走神经后再刺激杏仁复合体对胃电活动的影响还不如切断前明显(P>0.05)。因此可以认为杏仁复合体参与了胃电活动中枢性调节,可能经杏仁核—迷走神经背核及杏仁核—下丘脑、脑干网状结构等多神经元接替通路,由迷走传出而导致胃电活动呈正性增强     

苯噻啶与蛋白质作用特征的热力学研究

用荧光光谱法和紫外－可见吸收光谱法研究了在模拟人体生理条件下，苯噻啶与牛血清白蛋白（BSA）结合反应的特征，发现苯噻啶对BSA有较强的荧光猝灭作用，且苯噻啶的紫外吸收光谱和BSA的荧光发射光谱有一定程度的重叠，由此得出了其结合反应的结合常数、结合位置和结合过程的基本热力学参数。     

卡托普利、硝苯吡啶联合使用治疗充血性心衰的临床分析

目的 :探讨卡托普利、硝苯吡啶联合使用治疗充血性心衰的疗效。方法 :充血性心衰患者 6 2例随机分成 2组 ,将联合使用卡托普利和硝本吡啶的病例称为联合组 3 2例 ,单独使用卡托普利的病例称为单用组 3 0例 ,比较两组疗效。结果 :联合组治疗充血性心衰比单用组的疗效较好。前者显效率 6 2 .5 % ,后者显效率 3 3 .3 % ,x2 =5 .2 7,p<0 .0 5。结论 :卡托普利与硝苯吡啶均有减轻心脏负荷 ,改善肺肾功能 ,降低血粘滞性、防止血管痉挛 ,纠正心功能作用 ,二者联合使用起协同作用。     

绵羊前胃胃电和收缩应变同步测量进展

对绵羊前胃胃电和收缩运动研究状况进行简评，介绍胃电和收缩应变同步测量系统。     

2-氨基-4.6二取代嘧啶化合物的实验电偶极矩与HNMR化学位移

本文报导在文献上尚未见发表的7个2-氨基-4.6二取代嘧啶类化合物在25℃苯及二氧六环稀溶液中的分子电偶极矩数据以及 HNMR 的化学位移。并对溶剂的影响及谱峰的归属给出了讨论。     

胃、食管多参数监测诊断仪的研制与实验研究

给出了自行研制的胃、食管多参数监测诊断仪的动物实验和临床实验的结果及其分析,选择pH值、温度、压力、体表胃电四参数作为监测的参数.该仪器是一个单片机控制的小系统,可显示与打印监测结果,并能在PC机上作进一步信号处理.实验验证了本仪器性能上的可靠性与稳定性,揭示了胃、食管的四参数间的某些相关性.     

Ebselen 抑制 ONOO~- 对神经元[Ca~(2+)]_i 的影响

Ｆｕｒａ－２显微荧光测钙技术研究发现,过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）作用于ＭＮ９Ｄ细胞,数ｓ内即可导致其胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的急剧升高．胞外液换为无钙液或向胞外液中加入硝苯吡啶（Ｎｉｆｅｄｉｐ－ｉｎｅ）、二硫苏糖醇（ＤＴＴ）均可抑制ＯＮＯＯ－对［Ｃａ２＋］ｉ的影响,提示Ｌ－型钙通道的激活是ＯＮＯＯ－引起［Ｃａ２＋］ｉ升高的主要原因,ＯＮＯＯ－的这种作用可能与其氧化特性有关．Ｅｂｓｅｌｅｎ（２－苯基－１,２－苯并异硒唑－３（２Ｈ）酮）明显抑制ＯＮＯＯ－对［Ｃａ２＋］ｉ的影响,并且存在一定的剂量效应关系．     

钻地武器爆炸破坏作用中弹壳的影响

利用LS-DYNA有限元软件三维数值模拟了不同弹壳厚度下相同装药量的柱状装药在岩体洞库上方的爆炸破坏效应.数值模拟结果表明,有弹壳时,随着弹壳厚度的增加,爆炸破坏作用相应减小,但薄弹壳与无弹壳相比能够增强爆炸破坏作用.原因是,在弹壳较薄时,爆轰集聚效应能够增强爆炸破坏作用,但在弹壳达到一定厚度后,爆破弹壳的能量大幅增加,抵消了爆轰集聚效应并进而减弱爆炸破坏作用.由于钻地武器弹壳一般较厚,因此在其毁伤效应研究中,不应忽视弹壳对爆炸破坏作用的影响.     

医疗体育对大学生身高增长的影响

19至24岁的大学生,随着内脏器官的不断完善,两次身高增长的高峰期已经过去,一但骨骺部位闭合,骨化,身高的增长就几乎停止。通过对815名学生样本数据的正态分析和对中外多项增高实例研究,对比,得出大学生群体中身材矮小及伴随相关心问题的人,通过有针对性的体疗锻炼,能使其形体和心理都得到有效的改善。对大学生身体发育抢救阶段,医疗体育（体疗）方案,运动处方,增高器械等方面的深入探索,对培养高素质人才具有深远的意义。     

风险、控制与人力资本投资

研究了公司的破产风险对于员工事前人力资本投入的影响,指出风险的增大必然导致员工对专用性人力资本投入的减少和一般性人力资本投入的增加.员工一旦拥有了控制监督的权利,就会增加公司专用性人力资本的投入,同时减少一般性人力资本的投入.     

外源过氧化物酶提高植物抗性酶活性及可能机制分析

外源酶类常用于生物学研究,探讨外源萝卜过氧化物酶对苗期心里美萝卜根、茎、叶中抗性酶的影响.实验结果表明外源过氧化物酶能提高萝卜幼苗苯丙氨酸解氨酶和过氧化氢酶活性,降低H2O2含量,这些作用具有组织差异;质膜L-型钙通道阻断剂硝苯吡啶在单独应用时,对植物的抗性酶也有较明显的影响,并改变外源过氧化物酶的作用效果.因此,外源...     

甲壳素纤维增强聚复合材料的相间相互作用

用短切甲壳素纤维增强聚（ε-已内酯）制备出新型生物可吸收复合材料,通过热分析方法（DSC、DMTA）研究了该复合材料的纤维相和基体树脂相之间的相互作用（相间相互作用）。结果表明：复合材料的熔点并不随纤维含量的增加而改变,而结晶温度在纤维含量较高时略有增加,但不明显。动态热机械分析表明,复合材料的储能模量（E’）随纤维含量的增加而增加,表征玻璃化转变温度的损耗因子松弛峰的峰值温度和损耗模量的温度都不随纤维含量的改变而变化。研究表明,纤维和树脂之间的相互作用很弱,是一种两相分离的结构。     

Rapid photochemical inactivation of Ca2+-antagonists shows that Ca2+ entry directly activates contraction in frog heart

'Calcium-antagonists' are a group of pharmacological agents which are potent vasodilators and are clinically used for the treatment of angina. They are thought to block Ca2+ channels in vascular smooth muscle and myocardium but other sites of action have been proposed. These agents bind tightly to heart muscle and suppress action potential and contraction. Nifedipine and nisoldipine (BAY K 5552) are Ca2+ antagonists which have o-nitrobenzyl groups and are photolabile. We have found that short pulses of UV light rapidly inactivate these drugs in ventricular muscle. This observation allowed us to study the effect of Ca2+ antagonists on action potential, Ca2+ current and tension in conditions in which diffusion of those drugs from their site of action was not rate limiting. Our studies, described here, suggest that the primary mechanism of action of Ca2+ antagonists is the blockade of the Ca2+ channel and support the idea that extracellular space is the immediate source of contractile Ca2+ in the frog heart.     

Mechanisms of peroxynitrite-induced [Ca2+]i increase in single neuronal cell

The mechanism of peroxynitrite (ONOO⁻)-induced [ca²⁺]_i increase in single MN9D cell (Dopaminergic neuroblastoma cell line) was studied by using Fura-2 microfluorometric technique. The results show that ONOO⁻ caused a rapid increase of [Ca²⁺]_i when ONOO₋ was puffed to the cell. Removing Ca²⁺ from the bath or using calcium channel antagonist (CdCl₂, Nifedipine) greatly inhibited the [Ca²⁺]_i increase induced by ONOO⁻¹, suggesting that the opening of L-Ca²⁺ channel makes a great contribution to the [Ca²⁺]_i increase. The effect of sulfhydryl reductive agent (DTT) on ONOO⁻-induced [Ca²⁺]_i increase suggests that ONOO⁻-activating L-Ca²⁺ channel is partly related to its oxidative speciality.     

Evidence for local stimulation of ACTH secretion by corticotropin-releasing factor in human placenta

The hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis is activated in pregnancy and parturition. Levels of immunoreactive corticotrophin releasing factor (irCRF), immunoreactive adrenocorticotropic hormone (irACTH) and cortisol concentrations in maternal plasma are elevated throughout gestation, increase further during labour and fall precipitously after parturition. The placenta contains biologically active CRF and ACTH and it has been suggested that the placenta produces these peptides during pregnancy. Here we show that irCRF is located in the cytotrophoblast cells of placenta collected at term. Using a monolayer primary culture of human placental cells we have found that CRF stimulates secretion of peptides containing the ACTH sequence in the placenta in a dose-dependent manner, as it does in the pituitary. This effect is reversed by a CRF antagonist and is mimicked by dibutyryl cyclic AMP and forskolin. Glucocorticoids, which suppress the secretion of pituitary ACTH, were found to have no influence on release of irACTH by the placenta. Oxytocin and prostaglandins stimulate irACTH and irCRF secretion from cultured placental cells and the irACTH-releasing activity of two prostaglandins is partially reversed by a CRF antagonist. Thus CRF may be involved in the paracrine regulation of placental irACTH secretion.