孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖调控机制研究进展

子宫内膜是卵巢激素的主要靶器官,女性进入青春期后,在下丘脑垂体的调节下,雌激素、孕激素出现周期性分泌,子宫内膜的形态和功能也随之发生改变.黄体期,血清中上升的孕激素可拮抗雌激素的作用,抑制子宫内膜上皮细胞的增殖,使其分化为具有分泌功能的上皮细胞.孕激素抑制子宫内膜上皮细胞增殖并促使其分化的机制主要是:一方面孕激素通过降低子宫内膜上皮细胞雌激素受体(ER)的表达,降低颗粒细胞分泌细胞色素P450芳香化酶的表达和活性,增加17β-HSDII在子宫内膜局部的表达和活性,增强雌激素代谢,从而抑制雌激素对子宫内膜上皮细胞的促增殖作用,间接抑制子宫内膜上皮细胞的增殖;另一方面孕激素通过与子宫内膜上皮细胞的孕激素受体结合后进入核内,调节细胞周期调控蛋白、原癌基因等参与细胞周期调控的分子表达,直接抑制子宫内膜上皮细胞的增殖并促使其分化.     

神奇的褪黑激素

在人体的大脑中心有一个如同豌豆大小的内分泌腺体——松果体。松果体合成褪黑激素(melatonin),其主要生理作用是通过下丘脑或直接抑制垂体促性腺激素(FSH)和黄体生成素(LH)的分泌,从而抑制性腺的活动。松果体的活动呈明显的周期性变化,周而复始与四季变化和昼夜交替的节律保持同步。昼夜周期中光照与黑暗的交替,引起褪黑激素分泌量的昼夜波动。光照能抑制褪黑激素的分泌,而黑暗则刺激褪黑激素的分泌,故夜晚中褪黑激素升高,而“规定”人们何时应该上床睡觉。褪黑激素的“时间信号”起着人体生     

动物抑制素的作用机制与技术开发（综述）

抑制素的生理功能不仅是抑制促卵泡素分泌,而且与下丘脑或更高级的中枢神经活动有关。生理剂量的抑制素只影响促卵泡素的分泌,对促黄体素分泌基本无作用。抑制素免疫可显著提高动物体内促卵泡素的浓度,对繁殖季节和非繁殖季节的母畜都有作用。本文综述了抑制素免疫在提早母畜性成熟和提高公畜繁殖力,提高母畜排卵率,与其它生殖激素免疫的比较,牛抑制素亚单位重组产品,抑制素在禽类繁殖上的作用,抑制素水平检测及应用等方面研究进展,并阐明了抑制素技术开发的前景。     

BNP/NT-proBNP在诊断心力衰竭方面的进展

脑钠肽（BNP）及其前体（NT-proBNP）是心脏分泌的神经激素。它主要由心室分泌,具有利尿、利钠、提高肾小球滤过率、扩张血管、降低外周循环阻力、肾上腺素、抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统的作用。心力衰竭时,室壁压力升高增加其分泌量。最近研究发现脑钠肽前体（NT-proBNP）在心力衰竭的诊断,鉴别诊断方面有重要作用。本文结合相关文献将其与心衰诊断的相关研究做一综述。     

痢特灵对大鼠朿缚——水浴性胃溃疡的保护作用

痢特灵对消化性溃疡及幽门结扎胃溃疡的作用,以前已有报导;此作用可能与痢特灵抑制胃酸分泌有关。本实验将大鼠束缚于网络板上,置于26℃～27℃水中六小时,使大鼠胃粘膜受损。实验证明痢特灵对束缚-水浴性胃溃疡(应激性溃疡)也有保护作用。此作用不被消炎痛(具有抑制胃粘膜内源性合成前列腺素的作用)所阻断。此结果表明痢特灵的细胞保护作用不是通过抑制胃粘膜合成前列腺素而致。此外,我们用放射免疫法测定了大鼠血清胃泌素含量,发现痢特灵具有抑制本实验条件下胃泌素分泌的作用。我们认为痢特灵细胞保护作用的机理很可能是抑制胃泌素的合成和分泌。     

雷公藤红素抑制大鼠胰岛细胞功能损伤研究

研究雷公藤红素(Celastrol)对大鼠胰岛细胞(INS-1)在炎症通路中功能损伤的恢复作用,并探索其分子药理学机制.通过MTT检测不同浓度Celastrol对炎症侵润下INS-1细胞的活性影响,利用免疫荧光技术观察INS-1细胞凋亡变化.采用钾离子刺激的胰岛素分泌(KSIS)来检验INS-1细胞分泌胰岛素的功能.ELISA检测INS-1细胞处理前后NO的分泌情况.结果发现,低浓度状态下Celastrol(100~300nmol/L)对有IL-1β引起的INS-1细胞凋亡有一定的保护作用,并且能显著改善INS-1的功能,INS-1细胞内NO分泌降低.研究结果表明Celastrol对INS-1细胞中NO分泌的抑制可能是其抑制INS-1细胞炎症状态下功能损伤的机制之一.     

U73122和三氟吡啦嗪对柴胡皂甙(I)促胰腺腺泡酶分泌的影响

应用碘淀粉比色法检测淀粉酶活性技术 ,以卡巴可 ( CCh)及八肽胆囊收缩素 ( CCk-8)为阳性对照药 ,研究了磷脂酶 C( PLC)抑制剂 U731 2 2和钙调素 ( Ca M)抑制剂三氟吡啦嗪 ( trifluoperazine)影响柴胡皂甙 ( I) [SA( I) ]刺激大鼠胰腺腺泡酶分泌的剂量依赖性和分泌动力学特征 .U731 2 2抑制 SA( I)和 CCh促酶分泌有相似的剂量依赖性 ,1 0 - 5mol·L- 1 U731 2 2分别抑制了相同浓度 SA( I)和 CCh作用的 5 7.4 %和 6 1 .5 % .U731 2 2抑制 SA( I)促酶分泌动力学较对 CCh的抑制缓慢且持续时间较长 .trifluoperazine抑制 SA( I)促酶分泌与对 CCk-8的抑制有相似的剂量依赖性 ,高浓度对 SA( I)作用的抑制更显著 .结果表明 ,SA( I)活化 PLC和 Ca M包括在其促酶分泌的细胞信号传导通路中     

花生种子活力、ATPase及H~ 分泌初探

线粒体结合ATPase及质膜和液泡膜结合ATPase活性随花生种子吸胀的起始逐渐增加,酶活性与种子活力有正相关性。以萌发一周的花生下胚轴为实验材料,线粒体ATPase,质膜ATPase和液泡膜ATPase的反应最适pH均为9.在pH 6～10范围内随pH的升高H~ 分泌增多。膜ATP酶为二环已烷亚胺抑制,而为KCl激活;NaN_3特异地抑制线粒体ATP酶,而NaVO_3专一地抑制质膜ATP酶,但两者对液泡膜ATP酶均无效。Mg~( )、K~ 激活ATPase,也刺激H~ 分泌。质膜ATPase抑制剂NaVO_3对H~ 9分泌作用不大,而线粒体ATPase抑制剂NaN_3及解偶联剂DNP均显著抑制H~ 分泌。CoⅠ刺激H~ 分泌而C_oⅡ抑制H~ 分泌。似乎线粒体ATP产量对H~ 分泌更重要。     

肺泡Ⅱ型细胞和肺表面活性物质研究进展

肺泡Ⅱ型细胞是构成肺泡壁的重要成分，其功能主要是分泌肺表面活性物质。此外，对于肺上皮更新和损伤修复以及防止肺泡液积聚等均有重要作用。肺表面活性物质为一种脂蛋白复合物、由脂质、蛋白质和糖基组成，其主要作用是降低肺泡表面张力。稳定肺内压，减少肺泡液的生成，肺扩张刺激和多种激素均能影响Ⅱ型细胞合成分泌肺表面活性物质。     

GLP-1及其类似物调节β细胞增殖的分子机制

胰高血糖素样肽1(Glucagon-like peptide1,GLP-1)是一种L细胞产生的内源性激素,其主要作用是调节胰岛素和胰高血糖素的分泌;越来越多的研究结果表明,GLP-1及其类似物通过激活其受体,在调节胰岛β细胞的增殖和分化、抑制细胞凋亡、促进胰岛素释放、降低血糖以及改善糖耐量等方面都有十分重要的作用;近年来,特别是有关GLP-1及其类似物激活其受体引起的下游细胞信号转导机制有大量的报道,现就GLP-1及其类似物调节β细胞增殖的分子机制及细胞信号转导途径进行综述。     

川芎嗪对刺激─分泌偶联模型功能活动的抑制作用

用胶原酶消化分离小牛肾上腺髓质嗜铬细胞,１０－４ｍｏｌ／Ｌ乙酰胆碱（Ａｃｈ）促进细胞儿茶酚胺的分泌,其作用具有Ｃａ２＋依赖性,回归方程ｒ＝－３．２９０＋５．２７５ｘ,相关系数Ｒ＝０．９９１０＞＞α０．０１＝０．７９８０．高Ｋ＋（６５ｍｍｏｌ／Ｌ）使膜去极化,也促进细胞儿茶酚胺的分泌,在一定范围内与Ｃａ２＋浓度呈正相关,回归方程ｙ＝１．３７６＋５．３３７ｘ,相关系数Ｒ＝０．９８５６＞＞α０．０１＝０．７９８１．磷酸川芎嗪（ＴＭＰ）浓度为１０－４～１０－７ｍｏｌ／Ｌ时,能抑制Ａｃｈ促进的分泌作用,１０－３～１０－７ｍｏｌ／Ｌ时能抑制高Ｋ＋促进的分泌作用．     

质子泵抑制剂的研究进展

质子泵抑制剂是一类抑制胃酸分泌的新型药物,针对作用机制、代谢特征、常见质子泵抑制剂及其分类、最佳的用药时间以及质子泵抑制剂致不良反应进行了综述。     

高活性鱼类催产合剂的研究和应用

中山大学生物系鱼类学研究室林浩然教授和加拿大学者合作研究,发现鱼类促性腺激素(GtH)的合成和分泌活动受到下丘脑神经分泌的双重调节,使用多巴胺的拮抗物、排除剂或合成抑制剂都能抑制多巴胺的作用而显著增强促性腺激素释放激素促使促性腺激素分泌和诱导排卵的作用.     

华中科技大学同济医学院细胞因子研究取得重大突破

我校同济医学院细胞因子研究取得重大突破：首次系统证实跨膜型肿瘤坏死因子具有杀瘤谱广、无副作用、安全性好等生物学作用特征，为肿瘤的免疫治疗提供了新思路. 不久前，这一由免疫学教研室李卓娅教授主持的国家自然科学基金重点项目——“跨膜型及分泌型细胞因子转换机理及生物学特征”通过了专家鉴定，评审专家认为该项目研究达到了国际领先水平. 肿瘤坏死因子(TNFa)是具有免疫调节、杀伤或抑制肿瘤作用等多种生物学效应的细胞因子，它在体内有跨膜型(TM-TNFa)与分泌型(S-TNFa)两种形式.通过对这两型细胞因子的生物学特性及其机制的全面、系统、深入的研究，李卓娅教授等认为，同一细胞因子的跨膜型与分泌型可具有某些相同的生物学效应，但其作用特征与方式存在差异：跨膜型比分泌型细胞因子具有更广的杀瘤谱，主要引起靶细胞凋亡，其胞毒作用不受瘤细胞某些基因突变或异常表达的限制，副作用弱，安全性好.     

大丽轮枝菌淀粉酶VdAmy-1的致病功能

大丽轮枝菌是引起棉花黄萎病的病原菌,其分泌蛋白是侵染寄主的主要作用因子.然而目前尚不清楚分泌型淀粉酶在大丽轮枝菌致病过程中发挥的作用.该研究使用BLASTp搜索到大丽轮枝菌淀粉酶VdAmy-1,进而对其功能进行了初步研究.酵母信号肽捕获系统表明VdAmy-1的N端信号肽具有引导蛋白分泌的功能.进一步构建大丽轮枝菌VdAmy-1蛋白编码基因缺失的突变体菌株及其回补菌株,发现突变体菌株对淀粉的利用能力和对棉花的致病性均较野生型明显减弱.以上实验表明VdAmy-1是大丽轮枝菌一个重要的分泌型淀粉酶,在其致病性中起重要作用.     

橙皮素对血管内皮细胞NO分泌功能的影响

考察了橙皮素对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)NO分泌功能的影响,探讨其作用机制.为此采用DAN法测定HUVECs分泌NO的水平,用人乳腺癌MCF-7细胞(雌激素受体阳性)促增殖实验和报告基因模型实验评价橙皮素的雌激素样活性.结果显示在内源雌激素水平较低的条件下,橙皮素在12.5～100 μmoL/L浓度范围内,能够促进HUVECs分泌NO,并呈剂量依赖性.此作用能够被雌激素受体拮抗剂ICI182,780和放线菌素D阻断.橙皮素与E2同时作用时,HUVECs分泌NO水平较两者单独作用时显著下降.而在内源雌激素水平较高的条件下,橙皮素抑制HUVECs分泌NO.橙皮素能够促进MCF-7细胞增殖,并且能够被ICI182,780完全阻断,同时,橙皮素能够部分拮抗E2对MCF-7细胞的促增殖作用.另外,橙皮素能够诱导ERα控制的报告基因表达.从而可认为橙皮素属于雌激素受体部分激动剂,对血管内皮细胞NO分泌功能具有调节作用,其机理涉及雌激素受体信号途径和基因转录调节.     

胃癌下调新基因GDDR表达特性及功能研究

明确胃癌下调新基因GDDR的亚细胞定位、分泌特性及生物学功能研究.与绿色荧光蛋白(GFP)融合表达明确GDDR表达产物亚细胞定位;GES细胞系转染上清检测分泌蛋白表达;胃癌7901细胞系稳定转染GDDR,观察其生物学作用.发现GDDR表达产物定位于胞浆,是一分泌蛋白.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT assay)检测描绘生长曲线及流式细胞计数仪(FACS)细胞周期检测表明,GDDR对胃癌7901细胞增值显著抑制(96 h(1.233±0.017) vs (0.618±0.015), t =2.447, P =2.63×10-9),并且可以引起细胞的周期阻滞.说明胃癌下调新基因GDDR产物为胞浆分布,具有分泌特性,能通过阻滞细胞周期显著抑制胃癌细胞生长,可能为新的候选抑癌基因.     

浅谈山莨菪碱的临床应用

山莨菪碱是以我国茄科植物唐古特莨碱提成的生物碱,现已人工合成,具有阿托品类似的作用而稍弱。与阿托品相比,抑制腺体分泌和扩瞳作用较弱,且不易透过血脑屏障,故少有中枢副作用。其天然品称“654-1”,人工合成产品称“654-2”。近年来,654-2在临床应用上由于对血管的扩张作用而日益广泛,成为临床常用药物之一。     

抑制素及相关肽

换制素一直被认为是一种性腺激素,它对垂体促性腺细胞FSH的分泌具有一定的负馈调节作用。本文综述了近年来抑制素及其相关肽的最新研究。从抑制素的检测方法到结构描述,从抑制素的产生调节到可能的生物作用,本文都做了详尽的叙述。     

铁（Ⅲ）对趋磁细菌WD—1菌株分泌铁螯合物活性的影响

５μｍｏｌ／Ｌ的苹果酸铁能够促进趋磁细菌ＷＤ－１合成和分泌铁载体－氧肟酸，外源铁浓度过高又能抑制其合成和分泌。ＷＤ－１菌株在基生长过程中并不是均匀地合成和分泌铁载体，而且是根据自身对铁的需求即可敬获得铁源浓度调节铁载体的合成与分泌。