缺血性大鼠腹膜粘连模型的建立

目的研究建立稳定、可靠的缺血性大鼠腹膜粘连模型的方法。方法40只SD大鼠随机分成五组:A组-手术对照组、B组-创伤致粘连组、C组-结扎蚓突动脉致粘连组。其中C组又分成C1组(轻度结扎)、C2组(中度结扎)、C3组(重度结扎组)。B组用手术刀片轻刮大鼠蚓突浆膜面、C组通过结扎蚓突动脉主干来造腹膜粘连。手术后2周再次打开腹腔评定粘连程度,并取局部蚓突组织行病理学检查。结果①粘连程度:A组除1例发生Ⅰ级粘连外,其余7例均未发生粘连;B、C1、C2组间的粘连程度无显著性差异(P>0.05),而C3组的粘连程度显著高于前三组(P<0.05)。②病理学检查:A组蚓突组织未见明显的病理反应;B组蚓突浆膜层有明显的浆液性炎症,并伴有大量的炎性肉芽组织和纤维组织形成;C组病理改变类型同B组相仿,但范围遍及浆膜层至粘膜下层,且C3组的病理改变程度明显重于C1、C2组。结论通过结扎大鼠的蚓突动脉可制得稳定、可靠的缺血性腹膜粘连模型,这为进一步对缺血性腹膜粘连的防治研究提供了实验基础。     

医用透明质酸钠治疗早期颞下颌关节纤维性强直12例临床观察

目的：观察关节上腔内注射医用透明质酸钠凝胶治疗早期颞下颌关节纤维性强直的近远期疗效。方法：将医用透明质酸钠凝胶1mL(含有透明质酸钠10mg)注入已发生纤维性粘连的12例患的颞下颌关节上腔内。嘱患行被动张口训练，测量张口度，恢复到了35mm后，1组即刻停止训练，另一组继续张口训练1个月。结果：12例患1周后张口度均达到35mm以上。2组患均追踪半年以上，最长2年半，张口度均得以明显改善并能维持。结论：关节腔内注射医用透明质酸钠凝胶治疗早期颞下颌关节纤维性强直有较好的疗效，还可大大缩短张口训练时间，可作为治疗早期关节强直的一种保守治疗方法。     

透明质酸凝胶联合Nd:YAG激光治疗青少年牙本质过敏症的疗效观察

目的 观察和评价透明质酸凝胶联合Nd:YAG激光照射治疗青少年牙本质过敏症的疗效.方法 将18颗新鲜离体的青少年正畸牙随机分为3组,空白对照组(A组)、透明质酸凝胶(B组)、透明质酸凝胶联合Nd:YAG激光照射脱敏组(C组),制备牙本质过敏标本,分别用生理盐水、透明质酸凝胶、透明质酸凝胶联合Nd:YAG激光照射处理,扫描电镜下观察样本.采用Schiff冷空气敏感指数评估牙齿的敏感性,评价其疗效.结果 扫描电镜结果显示透明质酸凝胶联合Nd:YAG激光照射可以很好地封闭牙本质小管.7 d后,3组的治疗有效率分别为2.9％、95％、100％.结论 透明质酸凝胶联合Nd:YAG激光照射对青少年牙本质过敏症有较好的治疗效果.     

恩度联合紫杉醇对三阴型乳腺癌移植瘤的影响

目的:通过观察人三阴型乳腺癌在裸鼠模型中血管正常化后对紫杉醇的反应,探讨其疗效是否优于紫杉醇.方法:将人三阴型乳腺癌MDA-MB-231细胞株种植于BALB/c-nu雌裸鼠右下腹部皮下,随机将符合入组标准的28只移植瘤荷鼠分成4组,每组7只,A组,每天每次腹腔内注射生理盐水(质量分数10 mg/kg),连续17 d;B组,每天每次腹腔注射恩度(质量分数10 mg/kg),连续17 d;C组,第6、12天腹腔注射紫杉醇(质量分数10 mg/kg),余同A组;D组,第6、12天腹腔注射紫杉醇(质量分数10 mg/kg),余同B组.测量移植瘤的长径和短径,进行病理学检测.结果:D组移植瘤体积小于A组、B组(P0.05),C组移植瘤体积小于A组及B组(P0.05),D组和C组移植瘤体积无差别(P=0.436).B组、C组、D组的抑瘤率分别是14.61%、39.08%、54.79%.解剖各组荷鼠未见远处转移病灶.病理检查微血管密度,D组C组=B组A组.Ki67,D组与C组A组与B组,D组与C组无差别(P=0.649).结论:使用恩度后在时间窗内联合紫杉醇有明显抑瘤作用,但疗效未优于紫杉醇.     

VE-cad-Fc功能化透明质酸水凝胶的制备与表征

为了提高透明质酸水凝胶的生物学功能,本研究利用两步迈克尔加成反应及点击化学反应制备了人血管内皮钙黏素融合蛋白(VE-cad-Fc)功能化的透明质酸水凝胶,并进一步研究了其对人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)的影响.核磁共振光谱检测及凝胶时间检测显示,透明质酸主链丙烯酰肼取代率为16%,,融合蛋白功能化透明质酸以DTT交联的凝胶化时间约为30,min.ELISA检测显示水凝胶中化学键合Fc结构域特异性结合多肽可以显著提高融合蛋白的长期负载稳定性.2D/3D细胞黏附、增殖与活细胞染色实验结果显示,水凝胶中利用Fc结构域固定融合蛋白显著改善人脐带间充质干细胞的黏附、增殖,且促进水凝胶中hUC-MSCs的长期克隆化生长.作为一种细胞培养基质(2D/3D培养),这种融合蛋白功能化的水凝胶材料在组织工程、再生医学等领域将有非常广阔的应用前景.     

藤壶壳填充率对对虾养殖尾水处理效果的影响

本研究将自然挂膜好后的藤壶壳分装为4组放置于水处理系统上部滤料桶中,生物滤料与模拟对虾养殖尾水体积之比例分别为1:10(A组),2:10(B组),4:10(C组)和9:10(D组),每组3个重复,进行水处理效果试验为藤壶壳在生物滤料中的应用以及生物过滤池的设计提供参考。结果显示,A、B、C、D 4组的氨氮最高去除率均能达到99%以上,以达到氨氮去除率90%为基准,D组优先B、C组2 h,优先A组6 h;B、C、D组去除亚硝酸盐(NO2--N)的能力优于A组,以达到亚硝酸盐氮去除率95%为基准,D组优先C组2 h,C组优先B组8 h,B组优先于A组12 h;各组的磷酸盐去除速率为:D组C组B组A组,在10 h时A、B、C、D组磷酸盐(PO43--P)的去除率皆可达99.50%以上;48 h时,各组的总有机碳(TOC)去除率为:D组C组B组A组。各组的氨氮、亚硝酸盐氮、磷酸盐和TOC的去除率随着填充率的增加而增加,而综合考虑水处理效果和成本,推荐填充率B组(2:10)应用于今后的研究。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中信号传导转接蛋白MyD88的影响

观察补肾醒脑方对缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠脑组织中My D88信号传导通路影响,探讨该方对缺血性脑损伤大鼠靶向性防治机理。成年雄性Wistar大鼠造模成功后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、吡拉西坦组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组12只灌胃给药。第3 d、7 d检查大鼠神经功能缺损情况,1周后检测大鼠脑组织中My D88的含量。D组神经功能缺损改善较B组改善明显(P0.05);D组脑组织中My D88表达减少程度虽与C组比较差异不显著(P0.05),但与B组比较差异显著(P0.05)。补肾醒脑方能有效改善缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠的神经损伤的症状,降低大鼠模型脑组织中信号传导转接蛋白My D88,抑制炎性反应保护大脑组织。     

辐照交联改性透明质酸的研究

采用高能γ射线改性透明质酸(HA),先将甲基丙烯酸缩水甘油酯(GM)接枝到透明质酸去离子水溶液形成GMHA衍生物,再将GMHA衍生物配置成不同质量分数的溶液进行辐照改性交联。该方法制备的透明质酸凝胶分子量从10万增加到100万,透明质酸溶胀比变小;随着质量分数的上升,透明质酸凝胶的溶胀比急剧下降,GMHA质量分数1％～15％的变化能引起透明质酸溶胀性从150g/g减小到20g/g;当辐照剂量增加时,单位时间内产生的自由基数量增加从而提高交联度。因此可以通过控制这些影响因素来实现透明质酸改性的交联度可控。     

多重响应性羧甲基壳聚糖智能水凝胶的制备与其响应性研究

智能凝胶的交联及其响应性对药物(尤其是多肽或蛋白类)的活性及靶向传递有着重要影响.该文采用巯基化的羧甲基壳聚糖实现温和条件制备多重响应性的智能水凝胶;研究凝胶的溶胀行为、盲结肠酶的降解行为和谷胱甘肽的还原响应性行为.凝胶显示出pH敏感、酶敏感和还原敏感性. 巯基化羧甲基壳聚糖的巯基含量及凝胶的交联程度不仅影响凝胶的溶胀行为,而且影响凝胶的酶降解性;凝胶的还原敏感性依赖于凝胶的交联程度.凝胶显示出可用作结肠靶向给药系统载体传递多肽或蛋白类药物的潜力.     

新型多孔β-磷酸三钙对羊腔隙性松质骨缺损修复的实验研究

建立一种新型松质骨缺损的动物模型,观察和评价新型多孔β-磷酸三钙(β-TCP)对该骨缺损的修复能力.成年中国青山羊双侧股骨下端、胫骨上端制备腔隙性松质骨缺损(直径10 mm、深20 mm),以颗粒型多孔β-TCP(A组)、粉末型多孔β-TCP(B组)进行修复,同时设立冻干异体骨(C组)和空白对照组(D组).术后4周、12周、24周进行X线片、CT及组织学以观察和评价骨缺损修复情况.结果表明D组不能自行愈合;X线、CT示24周时A、B、C组均骨性愈合,图像数据分析示A组和C组、B组和C组间有统计学差异(P＜0.05);组织学示A、B、C三组4周新骨开始长入,24周骨缺损基本修复,4周、12周、24周三组新生骨面积比分别为(6.82±0.84)%、(6.68±1.13)%、(19.98±1.32)%,(16.32±2.21)%、(16.88±2.43)%、(38.63±3.31)%,(37.67±5.52)%、(39.11±6.43)%、(55.67±4.38)%,统计学分析示C组修复效果好于A组、B组(P＜0.05),A组、B组间无差异(P＞0.05).该骨缺损模型稳定、可靠,可较好得模拟一些临床中的腔隙性骨缺损环境;新型多孔β-TCP可良好修复该腔隙性松质骨缺损.     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠体重及后肢运动功能的影响

目的探讨补阳还五汤对脊髓损伤大鼠体重及后肢运动功能影响与其神经保护作用的关系。方法采用Allen’s打击法制作中度SCI模型,应用SPF级Wistar大鼠,随机分为4组：正常组和3个模型组,即模型空白组、BYHWD组、金纳多组,每组16只大鼠。模型组大鼠分别给予蒸馏水、BYHWD、金纳多水溶液,正常组给予蒸馏水,分别于造模前即0 d、造模后3 d、1 w、2 w、3 w,称量大鼠体重,并进行后肢运动功能评价,灌胃治疗2 w后,结束实验。结果SCI模型大鼠于造模后3 d体重及后肢运动功能均明显降低,灌胃治疗后,模型空白组大鼠体重缓慢增加,但后肢运动功能无明显改善;BYHWD组及金纳多组大鼠体重及后肢运动功能均有显著改善,且BYHWD组改善效果更明显,与金纳多组比较差异有显著性。结论BYHWD通过保护SCI大鼠脊髓组织,显著改善大鼠后肢运动功能,增加大鼠体重,为其治疗中医＂痿证＂提供了新的实验依据。     

治疗干预对大鼠结核性脑膜炎蛛网膜颗粒结构的影响

目的观察药物治疗干预措施对结核性脑膜炎大鼠蛛网膜颗粒结构的影响,为研究结核性脑膜炎继发脑积水形成机制和药物干预治疗提供理论依据。方法建立大鼠结核性脑膜炎模型,分为A、B、C、D组(实验组),实验A、B、C组均给予异烟肼及利福平抗结核治疗,其中B、C组分别另外经小脑延髓池注射尿激酶(B)、乌司他丁(C),D组为非治疗干预组,E组为健康空白对照组。第3周,处死大鼠,之前经小脑延髓池注入亚甲蓝定位蛛网膜颗粒,使用TUNEL法观察5组大鼠蛛网膜颗粒细胞凋亡情况差异。结果 A、B、C组蛛网膜颗粒中偶见细胞凋亡,非治疗干预D组蛛网膜颗粒中凋亡细胞增多,对照组未见凋亡。结论大鼠结核性膜炎后存在广泛的蛛网膜下腔炎症反应过程,使蛛网膜颗粒出现过度的细胞凋亡,治疗干预可能减少蛛网膜颗粒细胞凋亡。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中粘附分子的影响

目的：观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中粘附分子的影响,探讨该方对血管性痴呆大鼠脑的保护作用。方法：成年Wistar大鼠经筛选、造模后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、喜得镇组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组10只均灌胃给药。A组和B组采用蒸馏水,C组给予喜得镇,D组给予补肾醒脑方。术后第2d、4d、6d测试大鼠学习记忆能力,术后1W采用ELISA法检测大鼠脑组织中粘附分子ICAM-1、VCAM-1 、P-selectin、E-selectin的含量。结果：D组AAR习得率较B组各个时间点均明显提高;与B组相比较,ICAM-1、P-selectin含量差异极其显著(P＜0.01)。结论：补肾醒脑方可有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,控制下调粘附分子的含量,降低血管的炎性反应,从而保护大脑组织。     

松龄血脉康胶囊干预大鼠动脉粥样硬化作用及机制的研究

目的?探讨松龄血脉康胶囊对动脉粥样硬化(AS)大鼠干预作用及其机制。方法?正常大鼠饲喂高脂饲料配合腹腔注射维生素D₃建立AS大鼠模型。将实验大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、松龄血脉康胶囊低(0.6g.kg_-1.d_-1,C组)、高(1g.kg_-1.d_-1,D组)剂量组、阳性对照辛伐他汀组(10 mg.kg_-1.d_-1,E组)。12周后腹主动脉取血检测各组血脂;酶联免疫吸附法测定各组血清超敏C反应蛋白、白介素6及单核细胞趋化蛋白1含量。结果?12周后与B组相比,D组可以显著降低血脂(TC、LDL) (P<0.05)并使血清超敏C反应蛋白及白介素6含量显著下降(P<0.01);C组、D组血清单核细胞趋化蛋白1含量显著下降(P<0.05) (P<0.01)。结论 松龄血脉康胶囊可通过降低AS大鼠血脂;降低血清超敏C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、白介素6的水平,减轻炎症反应,阻止AS发展。     

高湿哮喘动物模型的建立

目的 研究高湿环境对哮喘的影响,建立高湿损伤动物模型和高湿哮喘动物模型。方法 雌性BALB/c小鼠置于人工气候箱中模拟高湿环境,分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、高湿组(C组)和高湿哮喘组(D组)。A组置于常温常湿条件下饲养,B组在常温常湿环境下饲养,并通过卵清蛋白(OVA)致敏和激发,C组置于常温高湿环境下饲养,D组在常温高湿环境下饲养,并通过卵清蛋白(OVA)致敏和激发。结果 B、C、D组与A组相比,出现不同程度的粪便稀烂、皮毛暗淡、行为暴躁、体质量减轻、血常规指标异常(P<0.05),B、D组免疫炎症反应、肺泡灌洗液嗜酸性细胞比例、肺部病理变化等情况明显高于A、C组(P<0.05),且D组炎症反应高于B组(P<0.05);结论 高湿环境可以诱导或者加剧哮喘症状,高湿哮喘动物模型可为在高湿环境中研究哮喘的发生、发展奠定基础。     

茶多酚对小鼠小肠黏膜组织结构及5-羟色胺分泌的影响

目的:研究茶多酚(TP)对小鼠小肠黏膜组织结构及5-羟色胺(5-HT)分泌的影响.方法:昆明种小鼠28只,随机均分为A,B,C,D组.A组为对照组,以蒸馏水灌胃,剂量为0.20 mL/d;B,C,D组以茶多酚灌胃,剂量分别为0.50、1.00、2.00 mg/d,连续灌胃30 d.于第31 d取小鼠血清放免测定5-HT含量;取小鼠小肠以甲醛固定后制作石蜡切片,H-E染色示肠黏膜组织结构变化,免疫组化染色示肠黏膜内5-HT分泌细胞数量变化.结果:与A组相比,B,C,D组小鼠血液5-HT含量较低,小肠绒毛疏松,肠腺萎缩,黏膜内5-HT分泌细胞数量明显较少.结论:连续服用TP对小鼠小肠黏膜组织结构和5-HT分泌均有抑制性影响.     

不同诱导条件对树鼩骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响

目的 探讨不同诱导条件对树鼩骨髓间充质干细胞（BM-MSCs）体外向成骨细胞分化的影响。方法 取 P3代树鼩骨髓间充质干细胞分成7组进行诱导。A组：高糖DMEM+1μmol/L地塞米松+100μmol/L维生素C+10 mmol/Lβ-磷酸甘油钠;B组：高糖 DMEM+50 ng/mL BMP-2;C组：高糖 DMEM+80 ng/mL BMP-2;D组：高糖DMEM+50μmol/L维生素C+10 mmol/Lβ-磷酸甘油钠+20ng/m L BMP-2;E组：高糖 DMEM+1μmol/L地塞米松 +100μmol/L维生素C+20 mmol/Lβ-磷酸甘油钠;F组：高糖DMEM+100μmol/L地塞米松+100μmol/L维生素 C+10 mmol/Lβ-磷酸甘油钠;G组：DMEM/F12+0.1μmol/L地塞米松 +50μmol/L维生素C+10 mmol/Lβ-磷酸甘油钠。诱导18 d后进行碱性磷酸酶和茜素红染色鉴定其诱导分化情况。结果 每一组碱性磷酸酶染色呈不同程度的阳性,茜素红染色可在A、B、C、D和E组观察到明显矿化结节。结论 A组、B组、C组、D组和 E组可以诱导树鼩BM-MSCs向成骨细胞分化,其中以A组和B组效果最为突出。     

腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型的研究

目的 通过研究不同程度缩窄腹主动脉对Wistar大鼠心脏功能的影响,建立大鼠心衰模型。方法 将Wistar 大鼠随机分成3组,A组为假手术组,B组缩窄腹主动脉直径至0. 45 mm,C组缩窄腹主动脉直径至0. 7 mm,术后观察大鼠生存情况、精神状态等一般情况,在4周和8周分别应用超声心动图检测舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张 末期左室后壁厚度（LVPWd）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）和射血分数（LVEF）,并取 标本测量左心室质量指数LVWI、心/体比、肺/体比,评价心功能的变化。结果 术后A组存活率为100%、B组存活率为55%、C组存活率为70%>;4周时B组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组和C组均有显著差异（P 0. 05）。8周时B、C两 组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组相比差异显著（P <0. 05） ;8周时LVWI、心/体比、肺/体比B组和C 组分别与A组相比均有极显著差异（P<0.01）,C组与B组相比LVWI、心/体比有显著差异（P <0. 05）,肺/体比差 异极显著（P<0.01）。结论 腹主动脉缩窄至直径0. 45 mm比缩窄至0. 7 mm心衰成模所需时间短,成模效率高, 是建立大鼠心衰模型的理想方法。     

魔芋甘露聚糖对大负荷训练大鼠肠道微生态的影响

通过建立大负荷训练模式,研究魔芋甘露聚糖(KOS)对运动疲劳大鼠肠道微生态的影响.将SD大鼠随机分为:安静对照组、安静KOS组、大负荷训练组和大负荷训练 KOS组.采用选择性培养基对大鼠粪便肠杆菌、肠球菌、拟杆菌、双歧杆菌以及乳杆菌培养记录菌落数及菌株的鉴定,并观察肠粘膜的组织病理改变.研究发现:大负荷训练中大鼠肠道双歧杆菌的生长被抑制,肠杆菌和肠球菌的数量呈上升趋势,乳杆菌保持一定的稳定性;KOS使粪便中的双歧杆菌的数量明显增加(P<0.05),肠杆菌、肠球菌和拟杆菌数量的变化均无统计学意义(P>0.05);口服KOS训练组肠黏膜组织结构均较大负荷训练组有改善.表明:魔芋甘露聚糖可促进大鼠肠道益生菌主要是双歧杆菌的增殖,促进由于大负荷训练造成肠道微生态的失衡,并对条件致病菌具有一定的抑制作用.