多目标数学规划解的一些新的充要条件

文章给出了多目标数学规划解的一些新的充要条件,其结果是在比文献[4]更弱的情况下建立起来的,因而应用范围更为广泛.     

多目标数学规划解的一些新的充要条件

文章给出了多目标数学规划解的一些新的充要条件,其结果是在比文献[4]更弱的情况下建立起来的,因而应用范围更为广泛.     

多目标规划最弱有效解集的结构

本文对多目标规划问题的最弱有效解集在结构上进行了探讨,得到了两个重要性质。     

广义非光滑多目标规划的几种有效解及广义K—T条件的关系

本文对非光滑类广义多目标规划,拓广定义了广义K-T真有效解及广义K-T条件,并研究了几种有效解,广义K-T条件及锥凸性的关系。     

不可微条件下不带约束资格多目标规划解的充要条件的进一步推广

本文引入半凸函数,广义方向导数和广义(次)梯度等概念,对不带约束资格的多目标规划有效解和弱有效解的充分必要条件,在不可微的情况下,作进一步的推广。     

不可微条件下不带约束资格多目标规划解的充要条件的进一步推广

本文引入半凸函数,广义方向导数和广义(次)梯度等概念,对不带约束资格的多目标规划有效解和弱有效解的充分必要条件,在不可微的情况下,作进一步的推广.     

不带约束资格多目标规划解的充要条件的进一步推广

本文引入半凸函数,广义方向导致和广义(次)梯度等概念,对不带约束资格的多目标规划有效解和弱有效解的充分必要条件,在不可做的情况下,作进—步的推广.     

集值向量均衡问题的标量化

讨论了集值向量均衡问题,给出了集值向量均衡问题弱有效解、Henig有效解、全局有效解以及超有效解的基本概念,并在局部凸空间中讨论了集值向量均衡问题弱有效解、Henig有效解、全局有效解以及超有效解的标量化结果。     

关于多目标线性规划问题的有效解

本文对各目标函数进行参数加权，给出有效解与权参数的两种关系定理。根据这些关系，求有效解解集只需应用单纯形换基选代法则解两个线性规划。在这种形式下求解，步聚明确，方法单纯，易为使用者所掌握。     

关于多目标规划问题绝对最优解、有效解、弱有效解间的关系

在较弱的条件下讨论了一类多目标向量规划问题(VP)的绝对最优解集、有效解集、弱有效解集(Rab,Rpa,Rwp)之间的关系,并在较弱的条件下对单目标向量规划问题(P)与多目标向量规划问题(VP)解的关系做进一步讨论.     

对等网络视频点播系统中的用户行为研究

随着p2p VoD业务的快速增长,用户行为对整个系统性能的影响也越来越明显.掌握用户行为特点对提高p2p网络带宽利用率、优化资源替代算法、调整服务器带宽分配策略等一系列问题有重要的指导意义.本文通过分析实测VoD系统中的用户日志数据,建立了数学模型描述用户观看行为.仿真结果表明,该模型能够较为准确的反映用户行为的统计特征,较为全面地刻画出整个VoD系统中用户行为的基本规律,为进一步研究VoD系统的服务性能提供了理论依据.     

适用于校园网直播的p2p系统策略分析

目前校园网具有带宽高、IP分配有规律、网络结构相对稳定单一、用户集中、内部资源分享率高等特点，同时高校对网络资源的控制较为严格，因此开发适合此环境的p2p软件具有和目前互联网流行的p2p软件不同的方向和方法。节点策略是p2p软件的核心，该文将分析和探讨适合高校校园网直播环境的简单有效的p2p系统策略。     

肿瘤细胞的凋亡及其分子机制研究

细胞凋亡是近年来研究的一个热点问题,涉及到细胞内许多复杂的生化过程．综述了细胞凋亡过程中的各种调控因素的研究进展．其中包括细胞色素C;caspase;bcl-2;p53;p21;survivin在凋亡过程中的变化水平,它们在凋亡机制中都发挥着重大作用．现就从它们在凋亡中的作用以及相互之间的关系等方面进行综述．     

自同构群A（G）的阶为2p的群G的结构

自同构群A（G）由群G所决定,然而，由A（G）的阶确定G的结构仍相当复杂，利用有限群G的自同构群A（G）的性质来刻画G的结构，得到了｜A（G）｜=2p的有限群G在同构意义下的主要结果．     

一种新HDM2剪接变异体的cDNA克隆与序列分析

利用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)分析癌基因HDM2在人宫颈癌Hela细胞中的表达.对克隆到的HDM2基因片段进行测序分析,从中筛选到一种新的HDM2剪接变异体.该剪接变异体阅读框由1 401 bp组成,预测编码466个氨基酸.与野生型HDM2相比,该变异体氨基酸序列的29-53位缺失,395住丝氨酸突变为苯丙氨酸,407位丝氨酸突变为半胱氨酸,其中缺失段29-53位于HDM2与p53相结合区域的上游部分.这可能影响HDM2与p53的相互作用,与p53的失活及癌细胞的转移相关.     

猪蛔虫抗菌肽Cecropin p基因的克隆及其原核表达载体的构建

从猪蛔虫提取总RNA,反转录成cDNA后分别设计引物对Cecropin 2、Cecropin 3和Cecropin 4基因进行 PCR 扩增,分别得到带有双酶切位点的目的基因片段.将目的基因片段与 PMD18 T 载体连接,转化Top10克隆菌,测序正确后克隆入 pET28a 表达载体,进行双酶切和测序鉴定.研究结果表明,克隆得到的Cecropin p2、 Cecropin p3和Cecropin p4基因均由225个碱基组成,一个编码由74个氨基酸残基组成的开放阅读框,其蛋白相对分子质量约为8 kD,等电点分别为9.86、10.16和9.16.同源性分析结果显示:克隆所得猪蛔虫Cecropin p2、 Cecropin p3和Cecropin p4与数据库NCBI中的猪蛔虫Cecropin p2、Cecropin p3和Cecropin p4基因同源性均为100;,与其它Cecropin p基因同源性也较高(>42;).分子进化树显示, Cecropin p4的分化出现最早,其次为Cecropin p2, Cecropin p1和Cecropin p3分化得最晚.成功克隆了猪蛔虫Cecropin 2、Cecropin 3和Cecropin 4基因,构建了它们的原核表达载体并进行了生物信息学分析,为其重组表达和抑菌活性鉴定等研究奠定了理论基础.     

不同运动负荷对左心室收缩性能变化的影响

以大鼠游泳耐力训练为模型，研究了不同负荷下大鼠左心室心肌收缩性能指标ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ｄ２ｐ／ｄｔ２ｍａｘ和组织学变化．结果表明，一般训练ｄ２ｐ／ｄｔ２ｍａｘ明显升高，左心室肥大，心肌发生生理性代偿；过度训练ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ｄ２ｐ／ｄｔ２明显降低，心肌发生缺血缺氧性的病理变化；因此训练程度不同，左心室机能和结构变化不同     

乳腺癌组织中C-erbB-2、p53、ER、PR的表达与预后因素的关系

目的：探讨乳腺癌组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、c-erbB-2、p53癌基因表达及其与淋巴结转移、临床分期的关系．方法：采用免疫组织化学技术S-P法检测80例乳腺癌组织中c-erbB-2、p53、ER、PR的表达．结果：c-erbB-2、p53、ER、PR的阳性率分别为：48．75％（39／80）、56．25％（45／80）、52．5％（42／80）、58．75％（47／80）;c-erbB-2、p53在ER、PR均阳性组的表达低于二者均阴性组的表达（P〈0．05）;c-erbB-2、p53在淋巴结转移组中表达高于淋巴结未转移组的表达（P〈0．05）;ER与PR的表达呈显著相关性,与临床分期及组织学类型无关．结论：c-erbB-2、p53、ER、PR与乳腺癌的发生发展有关,是指导内分泌治疗的重要指标,有利于客观评估乳腺癌的生物学行为,判定预后．     

DNA damage stress induces the dissociation of Smurf1/2 from MDM2 in a slow manner

The tumor suppressor p53 locates at the key point of cell growth or apoptosis balance, and the expression level of p53 is tightly controlled by ubiquitin ligases including MDM2. Upon DNA damage stresses, p53 was accumulated and activated, leading to cell cycle arrest or apoptosis. We previously showed that Smad ubiquitylation regulatory factor 1/2 (Smurf1/2) promotes p53 degradation by interacting with and stabilizing MDM2, and consequently enhancing MDM2-mediated ubiquitylation of p53. However, it is unclear how the Smurf1-MDM2 interaction is regulated in response to DNA damage stress. Here, we show that in response to etoposide treatment Smurf1 dissociates from MDM2, resulting in MDM2 destabilization and p53 accumulation. The negative regulation of Smurf1 on apoptosis is released. Notably, this dissociation is a slow process rather than a rapid response, implicating high expression of Smurf1 might confer the resistance against p53 activation. Consistent with this notion, we observed that Smurf1/2 ligases are highly expressed in colon cancer, esophageal squamous cell carcinoma and pancreatic cancer tissues, suggesting the oncogenic tendency of Smurf1/2.