WKA大鼠骨髓细胞的观察

在肿瘤的治疗研究中，化疗为不少患者解除病痛，延长生命，但与此同时，化疗药物也极大的损伤了人类造血系统，破坏了人体的正常免疫功能，各种免疫增强剂的应用，改善了患者的机体状态，但对其疗效的观察，包括对患者骨髓细胞的分析，探讨其毒性大小，大鼠做为人类的替难者，在肿瘤的研究中首当其冲，为此，我们对我所饲养的ＷＫＡ大鼠骨髓细胞进行了分析观察，为应用大鼠作实验提供依据。     

杜仲子与杜仲皮的毒性比较研究

目的：研究杜仲子的毒性大小,及其与杜仲皮的毒性比较,为其进一步开发利用提供依据。方法通过小鼠的急性毒性实验、骨髓微核实验、精子畸形实验、大鼠的慢性毒性实验来研究杜仲子的毒性大小和与杜仲皮的毒性比较。结果小鼠的急性毒性实验中,给药组都无小鼠死亡;小鼠骨髓微核实验及精子畸形实验中,杜仲子和杜仲皮与正常组对比在统计学中无差异。大鼠的慢性毒性实验中,杜仲子及杜仲皮可以影响食物利用率、血常规和肝功能,还可以影响肝、脾、睾丸、卵巢的脏体系数;对大鼠脏器进行病理组织学检查,未见明显异常。杜仲子与杜仲皮的毒性比较无差异。结论杜仲子和杜仲在急性毒性实验、骨髓微核实验、精子畸形实验中显示无毒性;在慢性毒性实验中,杜仲子和杜仲会影响食物利用率、血常规和肝功能,也会影响肝、脾、睾丸、卵巢生长,有慢性毒性。但杜仲子与杜仲皮的毒性无差异。     

厚朴叶与厚朴皮、厚朴花的毒性比较研究

目的研究厚朴叶的毒性及与厚朴皮、厚朴花的毒性比较,为厚朴叶的开发利用提供实验依据。方法通过急性毒性实验,小鼠骨髓微核实验,小鼠精子畸形实验,大鼠30 d喂养实验,来研究厚朴叶毒性和进行毒性比较。结果在急性毒性实验中,各给药组小鼠无死亡;小鼠骨髓微核实验中和精子畸形实验中,各给药组与正常组无统计学差异。大鼠30 d喂养实验中,厚朴叶对大鼠的食物利用率、血常规、肾功能都有所影响,也影响肝、卵巢、睾丸的脏体系数;在对大鼠各脏器病理组织学检查中未见明显异常;厚朴叶与厚朴皮、厚朴花的慢性毒性差异为后两者不影响血常规。结论厚朴叶无急性毒性,无致骨髓突变毒性,无致精子畸形毒性;厚朴叶有慢性毒性作用,表现在影响食物利用率、血常规、肾功能、器官发育;厚朴叶与厚朴皮、厚朴花的毒性差异表现在慢性毒性中影响血常规,其它无差异。     

造血重建小鼠骨髓中成纤维细胞的起源

选择Y染色体特异的性别决定基因(Sry)作为新的细胞遗传标志,采用PCR技术对小鼠骨髓细胞重建造血的性能和造血重建小鼠骨髓中成纤维细胞的起源进行研究.将正常雄鼠骨髓细胞输注给经致死剂量射线照射的受体雌性小鼠,PCR技术检测结果表明,在活存小鼠的骨髓、脾脏、胸腺和淋巴结中均具有供体起源的细胞.而正常雄鼠或5-氟尿嘧啶处理的雄鼠骨髓细胞输注给受体雌性小鼠后,造血重建小鼠骨髓中的成纤维细胞则为受体起源.由此可见,小鼠骨髓中的成纤维细胞与造血细胞具有不同的起源.     

环氧乙烷的遗传毒性研究：Ⅵ小鼠骨髓多染红细胞微核试验

应用骨髓多染红细胞微核试验研究了环氧乙烷的遗传毒性作用，本研究通过亚急性及亚慢性二种方法对Ｅｔｏ的毒性进行了检测，通过实验证明Ｅｔｏ在亚急性条件下，染毒组与对照组比较微核率呈现出极显著的差异，在亚慢性实验条件下，染毒组与对照组比较微核率也呈现极显著差异，说明环氧乙烷确是一个有效的诱变剂。     

骨髓造血微环境与基质细胞的基因治疗

造血干细胞是所有免疫细胞和血细胞的来源，而造血微环境是造血干细胞增殖、发育和分化的场所，对造血干细胞发育为成熟血细胞起重要的调节作用。造血微环境（HematopoieticMicroenvironment，HME）的概念1970年首先由坦廷（Tentin）提出，当时认为它由骨髓中微血管系统、神经、网状细胞、细胞外基质及纤维组织等构成，对造血干细胞的分化成熟起调节作用。以后的研究证明，微环境中的基质细胞（StrormalCell，SC）及一些造血刺激因子是造血微环境的主要成份。1977年德克斯特（Dexter）建立了体外长期骨髓细胞培养系统地Long-TermBoneM…     

二氧化硫对小鼠骨髓细胞微核的诱发及沙棘油的防护作用

研究了大气中二氧化硫 (SO2 )污染物的遗传毒理效应。采用 SO2 吸入染毒法 ,模拟 SO2 大气污染 ,从整体水平直接对短期与长期 SO2 吸入诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞 (PCE)形成微核 (MN)的效应及沙棘油的防护作用进行了研究。结果表明 :(1)短期与长期 SO2 吸入均可引起小鼠骨髓 PCE细胞微核率和微核细胞率显著升高 ,且有明确的剂量 -效应关系 ;(2 )随着吸入的 SO2 浓度的增高 ,不仅单微核细胞率 ,而且双微核细胞率均显著升高 ;(3) SO2对阳性致突变剂乌拉坦诱发微核的作用有显著抑制效应 ;(4 )沙棘油对 SO2 诱发 PCE微核的效应有防护作用。从此可以结论 :SO2 空气污染物是哺乳类细胞染色体断裂剂和基因毒性因子、SO2 与阳性致突变剂的联合作用是复杂的 ,某些天然物质对 SO2 的毒效应有防护作用     

1231例骨髓细胞形态学的诊断分析

目的:探讨骨髓细胞形态学改变及其对临床的诊断意义.方法:回顾性分析1 231例患者的骨髓检查,并对其细胞化学染色结果进行分析.结果:按细胞形态及细胞化学染色可将1 231例的患者分为,急性非淋巴细胞性白血病占11.9％,急性淋巴细胞性白血病占6.7％,溶血性贫血占3.3％,缺铁性贫血占13.0％,感染占11.2％等.结论:细胞形态学改变是诊断血液病学的重要指标,骨髓细胞学检查对确诊血液病是必要的.     

海带提取物的安全性评价

目的　通过毒性实验 ,对海带提取物进行安全性评价。方法　采用昆明小鼠进行急性经口毒性实验、蓄积毒性实验、Ames实验以及骨髓嗜多染红细胞微核实验。结果　 (1)小鼠经口给予海带提取物LD50 >15 0 0mg/kg;在动物体内亦无蓄积毒性作用。 (2 )Ames实验为阴性。 (3)实验组小鼠骨髓细胞微核率与正常对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　海带提取物属无毒物质 ,不具致突变作用     

中国水生生态系统中多环芳烃的生态毒性与生态风险研究进展

多环芳烃是我国环境中的主要污染物之一,对生态系统和人体健康具有严重危害。对中国水生生态系统中多环芳烃的生态毒性与生态风险研究进展进行了综述。从基因、细胞、个体、种群和群落等不同层次概括了多环芳烃的水生态毒性研究进展,介绍了水生生态系统多环芳烃生态风险的主要评价方法,综述了这些评价方法在中国的应用情况,分析了中国水生生态系统中多环芳烃的生态毒性与生态风险研究的存在问题与发展方向。多环芳烃的水生态毒性研究主要集中在水生生物种群与群落水平,基因与细胞水平的研究较少,而生态系统水平的研究基本为空白。在多环芳烃的水生生态风险方面,主要利用国外提出的一些评价方法,缺少自主创新的评价方法,探讨系统水平生态风险评价方法是中国研究人员可能的突破方向。     

兔骨髓间充质干细胞复合脱细胞牛松质骨体外相容性研究

探讨脱细胞牛松质骨（Acellular Bovince Cancellous Bone，ABcB）生物衍生材料与骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）的生物相容性，为组织工程方法修复骨缺损提供依据。将兔骨髓间充质干细胞与ABCB复合并体外培养，然后进行形态学、细胞增殖、蛋白质含量测定。骨髓间充质干细胞能够贴附在ABCB孔隙内生长，细胞生长及蛋白合成功能不受ABCB的影响。ABCB生物相容性良好，可作为组织工程的支架材料应用于骨缺损的修复；BMSCs可以作为骨组织工程种子细胞。     

骨营养素安全性毒理学实验研究

目的检测骨营养素作为保健食品的安全性。方法依据卫生部《保健食品检验与评价技术规范》,通过小鼠经口急性毒性试验、致突变试验,大鼠30 d喂养试验对骨营养素进行检测。结果小鼠经口LD50>21.5 g/kg,属无毒级物质;致突变试验结果为阴性;大鼠30 d喂养试验表明,各剂量组体重增长、食物利用率、脏体比、血液学及血清生化指标与对照组比较均无显着性差异(P>0.05),通过病理检查,主要脏器未发现与实验有关的病变。结论骨营养素为无毒、无致突变作用的保健食品。     

骨髓干细胞与急性心肌梗死的血管新生

骨髓干细胞可分化为心肌细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞等，能再生心肌和血管，可用于心肌梗死的治疗。本文就骨髓干细胞在血管新生方面的生物学特性及其对心梗后的血管新生作用作一综述。     

骨髓间充质干细胞三维培养--构建工程组织

骨髓间充质干细胞因其可获得性、可扩增性和可多向分化性,是理想的组织工程种子细胞,用于构建工程组织。实现这一目标的主要障碍在于如何在体外模拟生理环境培养骨髓间充质干细胞,因此,研究并改进骨髓间充质干细胞体外三维培养至关重要。对近年来骨髓间充质干细胞作为组织工程种子细胞的培养方式、培养系统以及培养中的环境因素加以评述。     

不同月龄实验大鼠造血细胞的定量观察

目的观察老年大鼠与青年大鼠造血功能的差别。方法采用含有15％刺激因子（GM-CSF）的大鼠肺条件培养基进行单层软琼脂法培养大鼠骨髓造血祖细胞，进行定量观察。结果肺条件培养基内刺激因子（GM-CSF）浓度为15％时活性最好。2．5月龄大鼠骨髓，每4×10^5个有核细胞中形成细胞集落（GM-CFU）为92．5±23．8，而24月龄老年大鼠则为23．1±9．6。以2．5月龄青年大鼠GM-CFU为100％，12月龄大鼠为37％，18月龄大鼠为35．7％，24龄大鼠则为27．2％。结论骨髓造血功能随月龄的增加逐渐减弱，老龄大鼠骨髓造血功能明显下降。     

龙肽免疫胶囊毒理安全性实验研究

目的检测龙肽免疫胶囊作为保健食品的安全性。方法急性经口毒性、二项致突变试验(小鼠骨髓微核试验、小鼠精子畸形试验)以及大鼠30d喂养试验。结果龙肽免疫胶囊对两种性别的SPF级昆明种小鼠急性经口毒性试验,24h二次灌胃量达20g/kg(相当于人群推荐日摄入量3.0g/60kg的400倍),两周内动物未见明显中毒症状,无动物死亡,按急性毒性分级标准规定,该受试物属无毒级。二项致突变试验结果均为阴性。30d喂养试验结果表明:将受试样品按1.25%、2.50%、5.00%的比例加入基础饲料中(分别相当于人群推荐日摄入量0.05g/kg的25、50、100倍),受试样品各剂量组对Wistar大鼠体重、进食量、食物利用率、血液学、血液生化、脏器重量、脏/体比值以及病理组织学等指标与正常对照组比较,均无显著性差异,未发现该受试物有明显的毒性作用。结论龙肽免疫胶囊作为保健食品是安全的,可以通过一、二阶段的毒理学安全性评价。     

Role of Notch expression in premature senescence of murine bone marrow stromal cells

The aim of the present study was to investigate the role of the Notch signaling pathway in premature senescence of murine bone marrow stromal cells in vitro. The intracellular domain of Notch 1 (ICN) was transfected into cultured murine bone marrow stromal cells by lipofectamine transfection. After three days, the proliferation of transfected cells was measured by MTT assay. Cell cycle distribution was analyzed by flow cytometry. Senescence-associated beta-galactosidase (SA-beta-gal) was measured, and the percentage of positive cells was evaluated by assessing 1000 cells in random fields of view. The expressions of p53 and p21Cip1/Waf1 were analyzed by both RT-PCR and Western blot analysis. The results showed that activation of Notch signaling inhibited proliferation of murine bone marrow stromal cells with induction of G1 arrest, increased the percentage of SA-beta-gal positive cells, and upregulated p53 and p21Cip1/Waf1 mRNA and protein expression levels. Thus, the activated Notch signaling could induce premature senescence of bone marrow stromal cells through the p53-p21Cip1/Waf1 pathway.     

环磷酰胺化疗所致骨髓抑制的中药(寿胎丸)干预研究

用骨髓有核细胞和白细胞计数的方法研究了化疗药物环磷酰胺(CTX)对小鼠骨髓的抑制作用和中药寿胎丸(FPP)的干预效应.结果表明: 1) CTX有明显的骨髓抑制作用,表现在骨髓有核细胞和外周血白细胞数量显著减少(P＜0.05);2) FPP对CTX所致的骨髓抑制有显著的干预效应,表现在明显减弱CTX骨髓抑制所造成的骨髓有核细胞和外周血白细胞数量的减少;3) 白细胞着丝粒蛋白B(CenpB)的表达水平与骨髓抑制及骨髓抑制干预效应明显相关(P＜0.05),可作为一种检测指标.     

小鼠骨髓造血基质细胞体外培养及其功能的研究

采用细胞培养从正常LACA雄性小鼠骨髓中分离得到1株造血基质细胞（HSC），该细胞胞体较大，呈多角形，不吞噬酵母多糖，HSC粘壁层有其培养上清液均具有明显刺激CFU－GM体外增殖分化的功能，将HSC输注到经射线照射的雌性小鼠体内，PCR技术检测结果显示，HSC具有重建受体小鼠造血微环境的作用。