静电场对力竭运动后大鼠血清BUN影响的实验研究

通过长期施以静电幅照的训练型大鼠在急性力竭训练后即刻，１２ｈ、２４ｈ的血清ＢＯＮ测定结果的研究分析，探讨了静电场对消除疲劳的作用。     

运动训练对大鼠淋巴细胞内Ca2+浓度的影响

研究常规训练对大鼠淋巴细胞内Ca^2 浓度的影响，并与未训练大鼠进行比较。将24只大鼠随机分为安静组、力竭运动组和训练 力竭运动组。训练 力竭运动组常规训练3周后，与力竭运动组一同进行负重4％条件下的力竭游泳运动。观察、对照运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血淋巴细胞内Ca^2 浓度的变化，结果发现训练 力竭运动组达到力竭的时间较力竭运动组显著延长。与安静组相比，力竭运动组脾细胞及外周血淋巴细胞内Ca^2 滚度有升高趋势，而训练 力竭运动组升高显著；训练 力竭运动组3种淋巴细胞内Ca^2 浓度普遍有高于力竭运动组的趋势，表明运动训练能提高大鼠运动能力可能与增强机体对力竭运动导致的钙调节失衡的适应能力有关。     

力竭运动对小鼠体内脂质过氧化作用及肾上腺超微结构…

观察了力竭运动对小鼠体内脂质过氧化作用及对肾上腺超微结构的影响，结果表明，连续７次力竭运动后，小鼠肝内丙二醛含量明显升高；肾上腺皮质及髓质细胞呈现了高度的可变性，提示力竭运动后，小鼠体内所产生的脂质过氧化代谢产物增加，进而可导致细胞膜系及超微结构的改变。     

槲皮素对运动训练大鼠肝组织自由基代谢及运动能力影响实验研究

通过对大鼠在安静状态、非力竭运动状态及力竭运动状态下肝组织中总超氧化物歧化酶(T—SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn—SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的测定，分析了槲皮素对运动训练大鼠肝组织自由基代谢及运动能力的影响．结果表明，槲皮素对运动训练大鼠肝组织产生的自由基具有清除效果和保护作用，可减少运动后因脂质过氧化产生的内源性自由基对机体的损伤，保护细胞膜的完整性，从而增强抗氧化酶活力．提高大鼠运动能力．     

力竭运动对小鼠体内脂质过氧化作用及肾上腺超微结构的影响

观察了力竭运动对小鼠体内脂质过氧化作用及对肾上腺超微结构的影响．结果表明：连续７次力竭运动后，小鼠肝内丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高；肾上腺皮质及髓质细胞呈现了高度的可变性．提示力竭运动后，小鼠体内所产生的脂质过氧化代谢产物增加，进而可导致细胞膜系及超微结构的改变     

隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响

以SD大鼠为研究对象,建立耐力训练再力竭运动大鼠模型,通过测定不同组别大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量的变化,探讨隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响.结果显示,训练隔药灸组大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著高于训练组(P<0.05),GSH-Px活性与安静组比较无差异(P>0.05);MDA含量显著低于训练组(P<0.05),与安静组比较无差异(P>0.05).由此提示,隔药灸神阙可减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌、骨骼肌造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的机体自由基代谢紊乱,从而明显延长耐力训练大鼠力竭时间.     

佛手水提液对大强度运动训练大鼠物质代谢及运动能力的影响

研究了佛手水提液对大强度运动训练大鼠体内物质代谢及运动能力的影响.以训练大鼠为实验对象,灌胃给药不同剂量的佛手水提液28 d,每日进行游泳力竭训练,测定训练结束后的大鼠血睾酮、皮质酮、尿素氮等生理指标.结果显示佛手水提液具有延长训练大鼠力竭时间(P0.01)、缓解运动所致血清睾酮下降(P0.01)、增加肝肌糖原储备(P0.05)和降低尿素氮含量(P0.01)、提高血红蛋白水平(P0.01)等作用,可提升运动机能和耐力,最终达到改善和抵抗运动性疲劳的目的.     

力竭运动前后及恢复期大鼠脑皮质运动区GABA含量及GAD、GABA-T活性的变化

目的：观察力竭运动前后及恢复期大鼠脑皮质运动区GABA含量及GAD、GABA-T活性的动态变化.方法：成年雄性SD大鼠进行一次性力竭游泳,用荧光法测定其脑皮质运动区GABA含量及GAD、GABA-T活性.结果：力竭运动前后及恢复期大鼠脑皮质运动区GA-BA含量、GAD与GABA-T活性出现明显变化.结论：运动性疲劳时GABA可能是脑的机能抑制状态的主导因素之一.力竭运动后GAD、GABA-T活性明显增高,GABA的代谢加快.中枢机能的恢复具有时间延续性.GABA代谢酶的变化可以用来评定运动过程及恢复期中枢机能状态.     

牛磺酸对力竭运动时大鼠脑组织自由基代谢的影响

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,观察了牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ）对力竭运动时脑组织（皮层运动区和感觉区）自由基代谢的影响,结果显示：力竭运动后即刻脑组织的ＭＤＡ显增加,ＳＯＤ和ＧＳＨ显下降;补充牛磺酸能使力竭运动脑组织的ＭＤＡ显降低,阻止ＳＯＤ下降和维持ＧＳＨ的水平,并使大鼠运动至力竭的时间稍有延长,提示力竭运动使大鼠脑组织自由基代谢谢加强,牛磺酸在大鼠脑组织中具有很强的抗氧作用,其机制可能和     

对逐级递增负荷力竭性运动前后自由基代谢的灰色关联分析

采用灰色关联分析方法研究了逐级递增负荷力竭性运动前后自由基代谢指标的变化，结果显示，自由基代谢系统不同成分之间的相互影响是非常复杂的；尿液T—SOD的变化可能主要受到肾脏本身自由基代谢状态的影响；机体各组织细胞中生成的MDA对尿液MDA含量的变化有重要影响．     

游泳运动对大鼠纹状体、下丘脑多巴胺的含量及其代谢的影响

目的：探讨游泳运动对大鼠纹状体、下丘脑（DA）内多巴胺的含量及其代谢的影响.方法：选取72只雄性SD大鼠,随机分成6组：安静对照组（A）、一次性力竭游泳运动组（B）、安静＋水环境组（C）、游泳耐力训练组（D）、水环境组（E）、游泳耐力训练后一次性力竭游泳运动组（F）.D组按照耐力训练方案进行负重训练,每周5次,持续7周.所有大鼠一起断头处死,各组交叉进行,迅速取出脑组织（纹状体、下丘脑）进行多巴胺浓度和单胺氧化酶B（MAO-B）活性的测试.结果：一次性力竭运动或游泳训练对下丘脑中DA含量或MAO-B活性的影响无明显影响,而纹状体DA浓度在一次性力竭运动尤其是游泳训练后都明显升高（P〈0.05）,MAO-B也有升高的趋势.结论：一次性力竭运动尤其是游泳耐力训练使DA的浓度和MAO-B活性增加,其合成和分解代谢都增加,提高了DA的转换率,以适应运动的需要,有利于改善脑机能,延缓运动疲劳,是适应运动的表现.     

力竭运动训练对锦鲫幼鱼无氧代谢能力的影响 (动物科学)

将锦鲫(Carassius auratus)幼鱼20尾随机平均分成训练组和对照组,在25℃水温下每天饱足投喂1次;其中训练组实验鱼持续2周进行强度为每天2次的力竭运动训练;随后分别测量实验鱼力竭运动后的耗氧率并计算过量耗氧(EPOC);待力竭运动恢复8 h后再分别取样测量肌乳酸、肝乳酸的含量和肌肉中乳酸脱氢酶(LDH)、柠檬酸合成酶(CS)的活性。研究发现,力竭运动训练组与对照组的EPOC分别为(166.2±7.2)、(108.0±6.2)mg.kg-1,训练组显著高于对照组(p<0.05);肌乳酸含量分别是(17.4±0.8)、(25.4±1.7)μmol.g-1,训练组显著低于对照组(p<0.05);训练组实验鱼的肝乳酸含量、LDH和CS的活性与对照组之间均无显著差异。研究表明力竭运动训练有助于提高锦鲫幼鱼的无氧代谢能力;无氧代谢能力的提高可能与乳酸清除速率加快有关。     

女贞子提取物对大鼠肾组织氧化损伤的保护作用及对运动能力的影响

研究女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠肾组织抗氧化酶活性和自由基代谢的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.6周后,对安静对照组在安静时,力竭运动组和力竭运动加药组进行一次力竭运动后取材,测定肾组织总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的质量含量.结果表明,力竭运动加药组,大鼠肾组织抗氧化酶活性与力竭运动组比较均有显著升高(P<0.05);力竭运动加药组大鼠肾组织GSH的质量含量显著高于力竭运动组(P<0.05),力竭运动加药组肾组织MDA的质量含量显著低于力竭运动组(P<0.05).力竭运动加药组大鼠运动至力竭时间比力竭运动组延长23.09%.说明补充女贞子提取物可以调节大鼠肾组织中抗氧化酶活性,增加GSH的质量含量,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.     

补充精氨酸对力竭性运动后氨代谢与免疫功能的影响

为进一步探讨精氨酸(Arg)对运动后机体氨代谢和免疫功能的影响及其机制。建立力竭性运动实验模型,将26名田径运动员随机分为Arg组和对照组,Arg组按100 mg/d·kg体重的量补充Arg,对照组补充同样计量的安慰剂,低糖膳食连续3天,第4天安排力竭性运动测试并静脉穿刺抽血采集样本。数据统计显示,受试者无损伤现象,通过补充Arg可以降低血氨的浓度和增长速度,并且在运动后有利于氨的清除,能减少嗜酸性粒细胞和嗜碱细胞变化,降低淋巴细胞数量。研究结论认为补充Arg能够明显降低血氨水平和提高机体免疫功能应答能力,在运动训练中,可以将补充Arg作为一个调节新陈代谢的手段。     

沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.     

杜仲提取物抗运动疲劳作用的实验研究

目的探讨杜仲提取物对大鼠激素水平、物质代谢及运动能力的影响。方法 SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组、力竭运动加药组(服用杜仲提取物)。7周力竭运动后取材测定血清胰岛素、胰高血糖素、生长激素、血糖、肝糖原、肌糖原、乳酸血尿素和血红蛋白等生物化学指标。结果①与安静对照组比较:力竭运动组大鼠胰岛素和生长激素水平显著低于安静对照组,(P<0.05或P<0.01),胰高血糖素水平显著高于安静对照组(P<0.05);肝糖原、肌糖原含量及血糖浓度显著低于安静对照组,且均有极显著性差异(P<0.01);血乳酸浓度和肌乳酸含量均显著高于安静对照组(P<0.01),BU浓度极显著高于安静对照组(P<0.01),Hb含量显著低于安静对照组(P<0.05);跑台运动至力竭时间显著长于安静对照组(P<0.05)。②与力竭运动组比较:力竭运动加药组大鼠胰岛素和生长激素水平均极显著高于力竭运动组(P<0.01),胰高血糖素水平显著高于力竭运动组(P<0.05);肝糖原含量及血糖浓度极显著高于力竭运动组(P<0.01),肌糖原含量显著高于力竭运动组(P<0.05);血乳酸和肌乳酸浓度极显著低于力竭运动组(P<0.01);BU浓度极显著高于力竭运动组(P<0.01),Hb含量极显著低于力竭运动组(P<0.01);大鼠跑台运动力竭时间有显著的延缓作用(P<0.05)。结论杜仲提取物可提高力竭运动大鼠激素水平,改善物质代谢,延长运动时间,增强运动能力。     

力竭运动对大鼠脑纹状体5-HT含量及其代谢的影响

目的:观察力竭运动对大鼠脑纹状体5-羟色胺(5-HT)含量及其代谢的影响,分析纹状体中5-HT合成代谢和分解代谢中各指标的关系,进一步探讨力竭运动后脑5-HT含量及其代谢的动态变化对运动性中枢疲劳发生、发展的影响并分析其机理。方法:大鼠分为两组。力竭运动组大鼠进行一次性游泳运动直至力竭。断头处死,取纹状体测色氨酸(Trp)、5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,测色氨酸羟化酶(TPH)和单胺氧化酶(MAO)活性,取血清测游离色氨酸(f-Trp)含量。结果:与安静组5-HT含量及其代谢各指标相比,力竭运动组大鼠血清f-Trp含量有下降趋势,其余各指标均呈升高趋势,其中纹状体Trp(P<0.01)和5-HIAA(P<0.001)含量显著升高。结论:(1)力竭运动引起血清Trp透过血脑屏障进入脑中增多,导致血清f-Trp含量下降且纹状体Trp含量增多,激活TPH的活性,增强脑5-HT的合成。(2)运动中5-HT的分解也是增加的,说明力竭运动使5-HT代谢加快,易产生中枢疲劳。提示力竭运动组大鼠在力竭运动后,中枢神经系统抑制过程占优势。     

力竭运动后小鼠自由基反尖的动态观察

通过实验研究了一次力竭性游泳运动后小鼠骨骼肌，肾和脑ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯＳ的变化，发现力竭游泳后小鼠骨骼肌和肾脏的自由基反应增强，抗氧化酶活性降低，肾，脑ＮＯＳ在不同时期出现显著性变化，提示脑、肾、骨骼肌的自由基损伤有不同的特点。     

跑台训练和力竭运动对Ca2+-ATP酶活性的影响——以大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体为例

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、训练加力竭运动组.前组在安静时，后两组跑台力竭运动后，即刻取股四头肌测定红、白肌肌纤维线粒体Ca²⁺-ATP酶活性.结果表明：(1)安静时白肌肌纤维线粒体Ca²⁺-ATP酶活性较红肌的高；(2)力竭运动使白肌肌纤维线粒体Ca²⁺-ATP酶活性降低，红肌的则升高；(3)5周的递增负荷训练对白肌肌纤维线粒体Ca²⁺-ATP酶活性的影响较大，而对红肌的几乎没什么影响.此结果提示了递增负荷训练中可能慢运动单位较少参与运动，所以该训练方式可能只对白肌起到积极的锻炼作用.     

一次性力竭离心运动对大鼠肱三头肌细胞膜自由基代谢的影响

通过观察大鼠肱三头肌细胞膜自由基代谢的变化情况，研究力竭离心运动状态下自由基损伤细胞膜的可能机制，探求力竭性运动所产生的自由基对机体产生的影响，以期为训练方法和运动能力恢复手段提供理论和实验依据。研究发现，力竭离心运动后即刻自由基对细胞膜的损伤显著升高，24小时达到损伤高峰。