碱性成纤维细胞生长因子对无血清培养大鼠生长板软骨细胞的影响

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）用于无血清培养扩增软骨细胞的可行性及最适质量浓度。方法：分离、培养大鼠肋生长板软骨细胞（rat costochondral growth plate chondrocyte,RGC）。细胞化学和免疫细胞化学染色的方法检测第1代RGC中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达。观察0．1、1．0、10．0和100．0μg/L bFGF对无血清培养RGC形态的影响,并分别用^3H—TdR和^3H—Proline掺入法检测上述质量浓度bFGF对无血清培养RGC增殖和胶原合成的影响。结果：第1代RGC表达蛋白多糖和Ⅱ型胶原,保持了软骨细胞的分化表型。随着bFGF质量浓度的增加RGC的形态由多角形变为梭形和圆形。与无血清对照组相比,上述4个质量浓度的bFGF均显著促进RGC的增殖和胶原合成（P〈0．05）,其中1．0和10．0μg／L bFGF促RGC增殖的作用与10％胎牛血清（FBS）对照组差异无显著性意义（P〉0．05）,但促胶原合成作用较弱,相当于10％FBS对照组的印％左右（P〈0．05）。结论：bFGF可用于无血清扩增软骨细胞,1．0～10．0μg/L是适宜的质量浓度范围,但其促胶原合成作用较弱,还需添加其他因子以弥补促胶原合成作用的不足。     

血小板上清液对家兔生长板软骨细胞增殖的影响

目的:观察人血小板上清液(hum an p latelet supernatant,hPS)对体外培养幼兔生长板软骨细胞增殖与分化的影响。方法:原代分离培养兔生长板软骨细胞并稳定传代,同时添加不同体积分数的hPS,采用W ST-8染色法检测细胞增殖倍数;A lc ian B lue法测基质蛋白多糖含量;羟脯氨酸法测定软骨细胞胶原产量,酶动力学方法测定碱性磷酸酶(ALP)活性。结果:体积分数5%hPS组显著促进软骨细胞的增殖以及基质蛋白多糖的合成,但形态上失去其软骨表型。各体积分数组hPS对总胶原的合成与对照组相比差异没有显著性意义,hPS抑制了ALP的活性。结论:hPS可以有效地促进生长板软骨细胞的增殖,抑制其肥大化。     

尿激酶型纤溶酶原激活物对关节软骨蛋白多糖的影响

观察尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plasminogen activator,uPA）对关节软骨基质中蛋白多糖的影响.实验选择健康新西兰大白兔42只并随机分为实验组和对照组,实验组24只,对照组18只;实验组在右膝关节内注射uPA 0.4μg/0.2mL,对照组注射等容量的生理盐水,注射后在4周、8周、12周分批处死取兔软骨提取测定葡糖氨基聚糖（glycosaminoglycan,GAG）含量.结果显示,在不同时期,GAG的总含量均减少,这些改变随时间的延长而渐不明显.由此可知,尿激酶型纤溶酶原激活物能降解关节软骨蛋白多糖,进而导致关节软骨的破坏.     

关节内注射尿激酶型纤溶酶原激活物对关节软骨的实验研究

探讨了尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plasminogen activator,uPA）对关节软骨的影响.选择健康新西兰大白兔42只,随机分为实验组和对照组,实验组24只,对照组18只;实验组在右膝关节内注射uPA 0.4μg/0.2mL,对照组注射等容量的生理盐水,在注射后4周、8周、12周分批取兔软骨进行组织学观察及电镜检查.结果显示：实验组关节软骨表面不规则、缺损及结构破坏,软骨细胞数目减少、纤维增生及异染性降低,潮线的完整性破坏.结果表明：尿激酶型纤溶酶原激活物可能是导致关节软骨破坏的相关因素之一.     

毫米波干预软骨细胞β-catenin活性作用机制研究

为了探讨毫米波干预软骨细胞β-catenin活性的作用机制，采集雄性4周龄SD大鼠膝关节软骨，采用机械-Ⅱ型胶原酶消化，建立体外培养软骨细胞．甲苯胺蓝染色鉴定。第2代软骨细胞培养48h，用不含血清DMEM饥饿24h，更换为10％FBS DMEM，随机分为4组：正常组、实验1组（毫米波干预30min）、实验2组（毫米波干预60min）和实验3组（毫米波干预120min）。各实验组毫米波干预后，培养24h。Ⅱ型胶原免疫组化观察各组软骨细胞的功能，RT—PCR检测β-catenin、GSK-3β、CKIε mRNA表达。Western Blot检测β-catenin、GSK-3β、CKIε蛋白表达水平。结果表明。机械-Ⅱ型胶原酶消化法，能够成功建立体外培养的软骨细胞，第2代软骨细胞培养3d，甲苯胺蓝染色可见软骨细胞内呈紫红色异染颗粒，细胞周围也出现紫红色异染颗粒。细胞核呈深蓝色，以圆形、椭圆形为主；干预前后，各组软骨细胞Ⅱ型胶原免疫组化均可见胞浆呈棕黄色。核呈圆形不着色；实验2组、实验3组软骨细胞β-catenin、CKIε mRNA表达显著高于正常组（P〈0．01），实验2组、实验3组软骨细胞β-catenin、CKIεmRNA表达显著高于实验1组（P〈0．01），实验2组、实验3组软骨细胞肛catenin、CKIε蛋白表达水平显著高于正常组（P〈0．01），实验2组、实验3组软骨细胞／3-catenin、CKIε蛋白表达水平显著高于实验1组（P〈0．01）；实验2组、实验3组软骨细胞GSK-3βmRNA表达显著低于正常组（P〈0．01）。实验2组、实验3组软骨细胞GSK—3βmRNA表达显著低于实验1组（P〈0．05），实验2组、实验3组软骨细胞GSK—3β蛋白表达水平显著低于正常组（P〈0．01）。实验2组、实验3组软骨细胞GSK-3β蛋白表达水平显著低于实验1组（P〈0．01）。毫米波的能量可通过生物体的谐振而被吸收。生物系统谐振吸收电磁能量后又产生了不属于温度变化的生物学效应。干扰生物体的信号传导。动态调节软骨细胞的生物学功能，毫米波作用机制可能是通过诱导软骨细胞转录合成β-catenin、CKIε，抑制GSK-3β表达。从而促进β-catenin合成、抑制分解，提高软骨细胞内β-catenin的活性，并且能维持软骨细胞表型的稳定。     

铁棍山药多糖对PC12及Hepa1-6细胞在体外增殖的影响

采取闪式提取法从铁棍山药中提取山药多糖,利用胰蛋白酶去除多糖中的杂蛋白,冷冻干燥获得山药多糖制品.分别以10μg/mL、100μg/mL、500μg/mL、1 000μg/mL浓度添加于生长良好的PC12及Hepa1-6细胞中,再分别二次培养12h、24h、36h,研究山药多糖在体外对PC12及Hepa1-6两种细胞增殖的影响.结果显示:在培养24h后,当山药多糖浓度为10μg/mL、100μg/mL时,对PC12细胞增殖的影响没有差异性(P>0.05),但当浓度进一步提高到500μg/mL、1 000μg/mL时,则对PC12细胞的增殖体现出显著影响(P<0.05);对于Hepa1-6,在培养12h且山药多糖浓度在10μg/mL、500μg/mL时,对Hepa1-6细胞增殖的影响差异性显著(P<0.05),同时在100μg/mL浓度下,山药多糖对Hepa1-6细胞的增殖抑制更加明显(P<0.01).但当浓度达到1 000μg/mL时,对Hepa1-6细胞增殖呈现促进作用.在培养24h时,各浓度的山药多糖对Hepa1-6细胞增殖的影响均没有差异性(P>0.05).当培养36h后,在山药多糖浓度为10μg/mL、100μg/mL、500μg/mL下,统计显示对Hepa1-6细胞增殖的影响差异性显著(P<0.05).上述结果说明,山药多糖在一定的浓度范围内具有明显的抗肿瘤作用.     

不同方法诱导西门塔尔公牛精子体外获能的研究

实验对西门塔尔牛精子体外获能培养基及方法的选择进行研究．结果表明：以mBww为培养基，添加咖啡因2mmol／L，亚牛磺酸70μmol／L经50μg／ml肝素和1g／L透明质酸酶处理牛精子，是诱导牛精子体外获能的有效方法．     

关节软骨细胞的琼脂糖凝胶培养研究

研究了兔关节软骨细胞的琼脂糖凝胶三维培养方法,取组织块分别对细胞外基质进行组织学观察和免疫组化染色,同时采用Instron5544材料试验机检测其力学性能.得出在琼脂糖凝胶中培养的关节软骨细胞具有典型的软骨细胞特性,能够正常合成细胞外基质,形成有一定弹性和抗压缩能力的凝胶块;而且随着培养时间增长,基质合成增加,力学性能亦增强,证明软骨细胞-琼脂糖凝胶块的力学性能与细胞外基质的合成直接相关.     

基底硬度介导IL-1β调控软骨细胞炎症响应

【目的】基质力学微环境异常是导致骨性关节炎（osteoarthritis, OA）的关键因素之一。然而,软骨细胞在基质力学微环境发生变化过程中的炎症响应目前尚不清楚。【方法】利用聚二甲基硅氧烷（polydimethylsiloxane, PDMS）模拟正常和OA软骨细胞周基质（pericellular matrix, PCM）硬度,制备不同硬度的细胞培养基底,定量分析基底硬度和炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)协同作用对软骨细胞形态、炎症介质和基质重塑蛋白表达的影响。首先,定量分析了不同基底硬度和IL-1β对软骨细胞前列腺素E2(prostaglandin, PGE2)和一氧化氮（NO）分泌水平的影响;其次,采用免疫荧光技术分析了IL-1β对不同硬度基底上软骨细胞铺展面积和核面积的影响;最后,采用Western blot分析了不同硬度基底上软骨细胞Ⅱ型胶原（type Ⅱ collagen, COLⅡ）和基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13, MMP13)蛋白水平的表达。【结果】实验结果表明,基底硬度介导软骨细胞对...     

3D打印丝素蛋白-Ⅱ型胶原软骨支架

运用三维制图软件Solidworks设计了软骨支架宏观结构,采用3D打印技术和冷冻干燥技术制备了丝素蛋白-Ⅱ型胶原软骨支架。通过实验测试了支架的密度、孔隙率和弹性模量;在支架上接种软骨细胞后,采用MTT法、HE染色和扫描电镜观察3种方法分析了细胞在支架上的增殖和形态。结果显示,丝素蛋白-Ⅱ型胶原软骨支架弹性模量具有率相关性,即随着应变率增加,支架的弹性模量增大;支架的密度和孔隙率分别为(0.086 6±0.008 4)g/cm3和(89.3±3.26)%。支架接种细胞培养7 d后,细胞生长增殖加快;HE染色观察发现,细胞在表层区生长最多,深层区最少;扫描电镜观察发现,支架孔径形状规则,通透性较好,细胞多分布于孔壁表面。     

关于模m矩阵的逆矩阵

证明了模m的n阶整数矩阵的逆矩阵存在的充分必要条件,并给出一个求模m逆矩阵的算法．     

关于某些分块矩阵的逆矩阵的注记

针对次对角线方向,给出了某些分块矩阵的逆矩阵的存在条件及逆矩阵的表示形式.     

Vandermonde矩阵的逆矩阵的一种显式算法

利用线性方程组理论给出了Lagrange插值公式的一个构造性证明,得到了Vandermonde矩阵的逆矩阵的一种显式算法.     

三对角对称Toeplitz矩阵的解析逆阵

给出了三对角对称Toeplitz矩阵的逆阵元素的解析计算表达式,它避免了逆矩阵计算中需要调用三角函数的缺陷,只需要进行简单的幂次运算,从而极大地提高了计算速度,为等距B样条插值等应用领域拓展了算法,具有潜在的实用意义。     

关于矩阵群和矩阵的Drayin逆

指出矩阵群与矩阵的Drayin逆有紧密的关系，证明了n阶矩阵的元素具有相同的秩和相同的指数，给出了一般（特殊）矩阵群的结构式，两个一般（特殊）矩阵群相等的充分条件以及一般（特殊）矩阵群与一般（特殊）线性群的同构关系。     

具有Hankel逆的矩阵

给出了Hankel矩阵的逆矩阵仍是Hankel矩阵的充要条件．     

广义次对称矩阵及广义次正交矩阵

给出了广义次对称 (反次对称 )矩阵和广义次正交矩阵的概念 ,讨论了它们的性质及它们之间的关系 .     

矩阵的分块方法在秩问题中的应用

用矩阵的分块方法来处理矩阵秩的问题 ,可以使问题简化。     

对称循环矩阵的逆矩阵

介绍了求对称循环矩阵逆矩阵的简便方法,并用这种方法给出几类特殊对称循环矩阵的求逆公式。     

矩阵最小剩余问题及其最优近似问题的对称解

主要给出了矩阵的最小剩余问题及其最优近似问题的对称解.首先,分别给出了与矩阵最小剩余问题及其最优近似问题等价的线性方程;其次,用广义奇异值分解得到了与最小剩余问题等价的线性方程的对称解,即最小剩余问题的对称解;最后,通过寻求与最优近似问题等价的线性方程的对称解,从而得到了矩阵的最优近似问题的最优近似解.