Ca~(2+)和CaM在IAA诱导小麦芽鞘伸长中的作用

应用 Ca~(2+)抑制剂和 CaM(钙调素)拮抗剂,对 Ca~(2+)和 CaM 在 IAA诱导小麦芽鞘伸长中的作用进行了研究.结果表明,小于0.5 mmol/L Ca~(2+)可明显促进小麦芽鞘切段伸长,并能加强 IAA 对伸长的促进,1mmol/L 以上Ca~(2+)则有抑制伸长的作用.Ca~(2+)通道抑制剂 Co~(2+)和 La~(3+)、CaM 拮抗剂CPZ(氯丙嗪)明显抑制芽鞘切段伸长,也降低 IAA 促进伸长的效应.因而,可以认为 Ca~(2+)介入 IAA 诱导细胞的伸长过程,Ca~(2+)通过 CaM 发挥其生理功能.     

电针、吗啡和Tb~(3+)对小鼠不同脑区亚微结构Ca~(2+)分布的影响

用透射电镜及电子探针x-射线显微分析法研究了电针、吗啡和Tb~(3+)镇痛期间,小鼠不同脑区亚微结构Ca~(2+)分布的改变。实验结果表明,电针、吗啡和Tb~(3+)都使小鼠导水管周围灰质和下丘脑的髓鞘、线粒体出现大量沉淀颗粒。在电针、吗啡和Tb~(3+)处理前预注钌红对在髓鞘上的沉淀颗粒没有明显影响,但使线粒体内沉淀颗粒显著减少。电子探针x-射线显微分析证明,这些沉淀颗粒的主要成份是钙。结果提示,从Ca~(2+)分布的改变看,电针,吗啡和Tb~(3+)的镇痛作用十分相似,三者的镇痛效应可能是通过神经细胞膜内、外Ca~(2+)的移动来调控的。     

秦皮乙素对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

研究秦皮乙素对S_(180)荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响,探讨秦皮乙素红细胞免疫抗肿瘤机制.采用体内移植S_(180)肿瘤细胞株复制S_(180)荷瘤小鼠模型.以红细胞免疫花环实验检测红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力;采用分光光度法测定荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸含量、Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性.采用Western blot测定带3蛋白含量.结果表明:秦皮乙素能够增强S_(180)荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力;增加红细胞膜唾液酸含量及带3蛋白含量;提高红细胞膜Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性.秦皮乙素可能通过改善S_(180)荷瘤小鼠红细胞膜的功能状态,提高膜的稳定性,增强红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力,从而发挥其抗肿瘤作用.     

金属离子竞争结合钙调素的电化学行为研究

为了探讨金属离子与Ca~(2+)对钙调素(CaM)的竞争结合作用,在pH值为6.5含2mmol/L[Fe(CN)6]3-/4-的0.15 mol/L的NaCl溶液中,用交流阻抗法研究了金属离子如Ca~(2+),Cd~(2+),Al~(3+),Fe~(3+)结合及竞争结合钙调素的电化学行为。结果表明:金属离子与CaM的结合能力可以通过溶液中[Fe(CN)_6]~(3-/4-)在钙调素自组装膜修饰金电极上的电化学反应电阻的变化来判断,Ca~(2+),Cd~(2+)和Al ~(3+)都能与CaM结合,Fe~(3+)不能与CaM结合,且Ca~(2+)与CaM结合能力要比Al 3+强;Ca~(2+)在CaM上的结合位点与Cd~(2+)相同,与Al~(3+)不同。交流阻抗法为研究金属离子与CaM的竞争结合行为提供了一个新方法。     

B_9和生长素在菜豆茎和绿豆下胚轴生长中的作用

以0、50、500和2000ppmB_9溶液处理盆栽菜豆(四季玉豆品种)的第一、二叶,得知B_9对茎生长有显著的抑制效应,减慢节间伸长速度,提前结束节间伸长时期.B_9对菜豆叶面积的影响视该叶距离处理位置远近及B_9浓度而定.距离近、浓度高,叶面积变小;距离远、浓度高,叶面积增大.因为B_9抑制茎生长,有较多养料从茎转运到叶片去,所以叶片变大.菜豆的茎和叶对B_9的敏感性不同,前者敏感,后者不很敏感.以不同浓度的生长素(IAA)和B_9溶液同时处理同一菜豆幼苗或绿豆下胚轴切段,查明这两种生长物质对菜豆茎和绿豆下胚轴的伸长生长有对抗作用.B_9对IAA不同时间预处理或不同浓度预处理后的绿豆下胚轴伸长生长都有抵消作用.预处理时间越短,抵消作用越大.     

壳梭孢素与某些植物激素在黄化绿豆下胚轴切段伸长中的相互作用

以黄化绿豆幼苗下胚轴切段为材料,观察IAA、GA、ABA和FC单独或混合对切段伸长的效应,同时也观察前三种植物激素与FC处理先后不同对切段生长的影响.试验得知,FC显著促进切段伸长,IAA也有促进效果,GA促进效应不明显,ABA抑制伸长生长.IAA和ABA分别与FC混合则呈抑制效应,GA和FC混合具相加效应.在作用顺序性方面,无论对IAA、GA或ABA来说,都是FC预处理对切段伸长的效果最好.     

钙延缓黄瓜子叶衰老及其对RNase与活性氧清除有关酶活性的反应

在黄瓜子叶衰老期间外源 Ca~(2+)延缓内源结合 Ca~(2+)和总 Ca~(2+)含量的降低.Ca~(2+)处理5d的子叶,各亚细胞结构部分 RNase 活力均有明显的抑制效应,但不同亚细胞组分的反应程度不尽相同,线粒体对外源 Ca~(2+)处理最敏感,叶绿体则较迟钝,1mMCa~(2+)处理的子叶,SOD 活力高于对照47%.10mMCa~(2+)处理的子叶仅是对照的48%,Ca~(2+)对衰老过程中 SOD 活力作用可能与体内 Ca·CaM 系统有关.子叶衰老过程中过氧化物酶和过氧化氯酶活力均受到 Ca~(2+)的刺激.但 Ca~(2+)对过氧化氢酶活力刺激效应比过氧物酶小得多.上述结果表明,Ca~(2+)的作用可能与体内自由基清除有关的酶有关;外源 Ca~(2+)对暗诱导黄瓜子叶过氧化物酶作用通过释放胞壁以离子键结合的酶来完成.     

葡萄糖浓度波动对人肝L02细胞损伤的实验研究

研究了葡萄糖浓度波动对于体外培养的人肝实质L02细胞的影响以及可能的机制.利用人肝实质细胞株L02进行传代培养.实验共分为4组:正常组(N)、持续高糖组(HG)、波动组(GF)和渗透压对照组(OP).各组细胞培养72 h后,测定培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力,肝细胞内糖原含量,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化酶歧化酶(SOD)、Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶的活力,胞内游离钙离子([Ca~(2+)]_i)浓度以及细胞膜的流动性.高糖组和波动组细胞培养液中ALT,AST和LDH活力上升,细胞内GSH,SOD,Na~+K~+ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性均下降,MDA和糖原含量上升,细胞膜流动性下降;高糖组和波动组与正常组比较均差异显著(p0.001),波动组较高糖组也有显著差异(p0.01).葡萄糖浓度波动能够导致细胞膜通透性的改变和细胞内酶的严重泄漏,同时对肝细胞有明显的氧化损伤和毒性作用,而且比单纯的高糖对肝细胞的损害更为明显和严重.     

Ca^2＋对脱落酸诱导黄瓜离体子叶生根的影响

外源脱落酸(ABA)在诱导黄瓜离体子叶不定根的形成过程中,必须有 Ca~(2+)的存在,缺 Ca~(2+)时,ABA 对黄瓜子叶生根的诱导被明显地抑制,根的进一步生长也同样需要 Ca~(2+)的参与,表明 ABA 与 Ca~(2+)在不定根的发生过程中存在着协同效应。采用酶联免疫法(ELISA)和定磷法分别测定组织中 CaM 含量和活化态 CaM,发现培基中 Ca~(2+)的含量与组织中活化态 CaM 密切相关,且 CaM 较多地分布在根中,而Ca~(2+)对组织中可溶性蛋白总量无明显影响.由此推测,Ca~(2+)对 ABA 诱导生根的影响可能是通过调节内源活化态 CaM 含量而起的作用。     

茴香霉素对镇痛耐受及脑线粒体钙的影响

本文研究了蛋白质合成抑制茴香霉素对吗啡、丁丙诺啡和电针耐受发展的影响,监用铽离子探针测定被处理动物不同脑区的线粒体一Ca~2+水平。结果表明,茴香霉素能抑制吗啡和电针的耐受,但不能抑制丁丙诺啡耐受发展。痛阈与下丘脑和导水管周固灰质区线粒体-Ca~(2+)水平有良好的平行关系。本文还对Tb~(3+)与线粒体上色氨酸和酪氨酸的结合及影响荧光测定的因素进行了探讨。     

K~+,Ca~(2+),Mg~(2+)对西藏卤虫孵化率的影响

西藏拥有丰富的卤虫资源,其孵化受多种因素的影响,最重要的是温度和盐度.内陆盐湖除了含有钠盐外,还含有较多的钾、钙、镁等盐类.在最适温度下,向不同浓度梯度的孵化液中分别添加KCl,CaCl_2,MgCl_2以检测不同浓度的K~+,Ca~(2+),Mg~(2+)对西藏卤虫孵化率的影响.结果表明,无论何种浓度的K+都显著降低西藏卤虫的孵化率,适量的Ca~(2+)或Mg~(2+)能够促进西藏卤虫的孵化,高或低浓度的Ca~(2+)或Mg~(2+)可降低西藏卤虫的孵化率.     

K_Na_Ca_2_PA和BA对黄化黄瓜子叶中Pchlide生物合成的影响

K~+、Na~+、Ca~(2+)、PA和BA对Pchlide的生物合成均有促进作用,其中以K~+和BA的效果最为显著,能使子叶的Pchlide分别比对照增加了25%和28%.混合使用时效果更佳,交叉试验结果表明,以BA+K~++Na~+的组合最好,Pchlide含量增加了84%,Ca~(2+)在4×10~(-4)mol/L浓度时略呈促进作用,当Ca~(2+)和BA混合使用时,可使Pchlide含量增加31%,较高浓度的PA对Pchlide的积累有促进作用.     

v-src,Ca~(2+),PKC和cAMP对3T3-tsLA90细胞间隙连接通讯的调节

以3T3-tsLA 90细胞为正常和转化细胞模型,采用划痕标记染料示踪技术,初步研究了 v-src 基因及 Ca~(2+)-钙调素,蛋白激酶 C,cAMP 等细胞内信号物质对细胞间隙连接通讯的调节作用.40℃时正常表型的细胞间隙连接通讯正常,33℃时转化表型的细胞间隙连接被阻断.用 v—src 基因产物抑制剂、钙通道抑制剂、钙离子载体、钙调素和蛋白激酶 C 抑制剂及 cAMP研究了对细胞间隙连接的作用.当3T3-tsLA 90细胞由40℃转移到33℃时,v-src 基因活化,其产物 pp 60~(v-s c)通过 Ca~(2+)-CaM 和 DG-PKC 通路及 cAMP 系统相互作用对细胞间隙连接通讯功能起下降调节作用,从而导致细胞呈转化表型状态.     

Ca~(2+)、Na~+处理对水分胁迫下小麦种子萌发及幼苗生长的影响

本文旨在探讨Ca~(2+)、Na~+处理对水分胁迫下小麦种子发芽势、发芽率及幼苗生长的影响。实验初步表明,用0.10％—0.35％Ca~(2+)、Na~+处理小麦种子18h,在水分胁迫下其发芽率、根冠比、幼苗鲜重都显著高于水处理情形,其中又以0.25％Ca~(2+)、0.20％Na~+处理浓度效果最好。     

地西泮对大鼠脑突触体内Ca2+水平和Ca2+, Mg2+-ATP酶活性的作用

用Quin 2法测得大鼠脑突触体内静息游离Ca2+浓度([Ca2+]i)为85±13μmol/g protein.地西泮0.1,1和10 mmol/L对静息突触体[Ca2+]i无明显影响,但能以剂量依赖方式增高65 mmol/LKCl所致突触体[Ca2+]i升高,从105±23μmol/g protein分别达到185±28,267±49和291±48μmol/gprotein.地西泮1和10 mmol/L分别使突触体Ca2+,Mg2+-ATP酶活性降低28.7%和42.5%;使Mg2+-ATP酶活性分别降低12.6%和32.8%,提示地西泮可能是通过抑制钙调素,进而抑制Ca2+,Mg2+-ATP酶活性,使突触体[Ca2+]1升高,促进神经末梢释放递质.     

焦作市春季大气降水化学特征及来源研究

为研究典型矿业城市焦作市春季大气降水水化学特征及来源信息,选取具有代表性的采样点5个,采集大气降水水样30个,测试大气降水中主要离子成分.研究表明,焦作市降水阳离子的浓度变化规律为NH_4~+Ca~(2+)Mg~(2+)K~+Na~+,阴离子的变化规律为SO_4~(2-)NO_3~-Cl~-F~-. NH_4~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)、SO_4~(2-)、NO_3~-、Cl~-是降水中主要的离子占离子总量的87.08%,且降雨对其有一定的冲刷作用.降水中Ca~(2+)、NH_4~+、SO_4~(2-)、NO_3~-贡献比率变化表明随着降雨时间的持续NO_3~-酸化的作用逐渐增强,Ca~(2+)的中和作用也逐渐增强.相关性分析表明典型碱性阳离子Ca~(2+)、NH_4~+、Mg~(2+)和典型致酸阴离子SO_4~(2-)、NO_3~-的相关性显著.在降水过程中发生酸性物质与碱性物质间的中和反应,硝酸盐和硫酸盐是降水中主要的致酸物质,NH_4~+、Ca~(2+)作为主要的阳离子,对降水中的酸性物质有着较强的中和能力.富集因子表明Ca~(2+)、Mg~(2+)、K~+绝大部分来自地壳源,Cl~-的42.6%来自海洋源,57%来自人为源;SO_4~(2-)和NO_3~-来自人为源的输入.     

不同ACD与全血的体积比对供者外周血单个核细胞采集前后血液、离子及安全性的影响

目的:观察COM.TEC型血细胞分离机AutoMNC程序采集外周血单个核细胞时ACD与全血不同体积比对供者采血前后血液、离子及安全性的影响.方法:应用COM.TEC型血细胞分离机采集经粒细胞刺激因子动员的供者外周血单个核细胞45例,根据ACD与全血的体积比按1∶10、1∶12、1∶14分成3组,循环血量9 000～12 000 mL,血流速40～60 mL/min,观察3种不同ACD与全血体积比对采集前后血红蛋白及血小板、电解质Ca~(2+)、K~+、Na~+、Cl~-差异及采集过程中的变化.结果:采集前后血红蛋白质量浓度与Na~+、Cl~-浓度下降不显著,不同组间均无统计学差异(P0.05);血小板与Ca~(2+)、K~+下降有统计学差异(P0.05),不同组间Ca~(2+)浓度下降、1∶10组低钙反应发生较其他两组明显,均有统计学差异(P0.05);而血小板与K~+浓度下降不同组间均无统计学差异(P0.05).1∶14组出现2例供者采集管流出口小血栓形成.结论:采集前后血小板、Ca~(2+)、K~+浓度下降有显著差异,不同组间Ca~(2+)浓度下降有差异,而血红蛋白质量浓度、Na~+、Cl~-浓度采集前后无明显变化,组间无显著差异;ACD与全血体积比为1∶12时低钙反应发生较低且较安全.     

三丙酮胺对心肌细胞膜电位的影响——Ⅰ抗心律失常作用机制研究

三丙酮胺(Triacetonamine-HC1,TAA)明显延长离体豚鼠心肌ERP(有效不应期),APD(动作电位时程)和ERP/APD_(90),使坪台水平略为下降,但不影响APA(动作电位幅度),V_(max)(零相最大去极速率)和RP(静息膜电位),TAA抑制心肌自发异位节律性和由Ba~(2+)式缺氧诱发的自律活动,延长LP(动作电位潜伏期),提高TS(阈刺激强度);用高钙液灌流心肌,可部分逆转TAA的作用;TAA显著抑制由高K~+造成的SRAP(慢反应动作电位),并呈电压及频率依赖性;TAA可逆转利多卡因和乙酰胆碱缩短APD的作用.结果提示TAA通过抑制自律性,延长不应期及阻滞Ca~(2+)内流而起抗心律失常的作用.     

SO_2诱导拟南芥保卫细胞凋亡

以拟南芥叶片下表皮为材料,研究了SO_2体内衍生物-亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(3:1,mmol·L~(-1)/mmol·L~(-1))对气孔保卫细胞的致死效应.结果表明,浓度1.0～5.0 mmol·L~(-1)的SO_2衍生物处理表皮3 h可引起保卫细胞死亡,死细胞出现核固缩、核断裂、凋亡小体等典型的核凋亡特征,且胁迫组细胞内活性氧和钙离子水平升高.蛋白酶抑制剂Z-Asp-CH_2-DCB和TLCK能减少SO_2衍生物诱导的细胞凋亡;过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸(AsA),及Ca~(2+)螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)和Ca~(2+)通道抑制剂LaCl_3均可使SO_2衍生物诱发的细胞死亡率降低.0.1 mmol·L~(-1)的AsA或EGTA能降低胁迫组胞内的活性氧和Ca~(2+)水平,与死亡率降低相伴发生.以上结果表明,一定浓度的SO_2可诱导拟南芥保卫细胞凋亡,胁迫可能通过诱导活性氧产生、胞外钙内流,造成胞内Ca~(2+)浓度升高,引发细胞程序性死亡.     

钙离子对钙调神经磷酸酶B亚基结构和功能的影响

应用原紫外CD光谱、内源荧光光谱以及ANS荧光光谱探究了Ca~(2+)对钙调神经磷酸酶(CN)调节亚基(CNB)结构和功能的影响.结果显示:Ca~(2+)能够激活CN磷酸酶活性提高到约1.5倍;CD谱显示结合Ca~(2+)后CNB出现α-螺旋含量上升、无卷曲含量下降、分子有序性升高等现象;!源荧光光谱显示结合Ca~(2+)导致CNB结构更加紧凑;ANS荧光光谱显示Ca~(2+)结合导致其疏水性增强.结合Ca~(2+)后,CNB分子有序性升高,结构更加紧凑,疏水表面暴露.这些结构变化促进了其与CNA的结合并激活了CNA的磷酸酶活性.