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相似文献
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1.
用透射电镜及电子探针x-射线显微分析法研究了电针、吗啡和Tb~(3+)镇痛期间,小鼠不同脑区亚微结构Ca~(2+)分布的改变。实验结果表明,电针、吗啡和Tb~(3+)都使小鼠导水管周围灰质和下丘脑的髓鞘、线粒体出现大量沉淀颗粒。在电针、吗啡和Tb~(3+)处理前预注钌红对在髓鞘上的沉淀颗粒没有明显影响,但使线粒体内沉淀颗粒显著减少。电子探针x-射线显微分析证明,这些沉淀颗粒的主要成份是钙。结果提示,从Ca~(2+)分布的改变看,电针,吗啡和Tb~(3+)的镇痛作用十分相似,三者的镇痛效应可能是通过神经细胞膜内、外Ca~(2+)的移动来调控的。  相似文献   

2.
采用缩足反射观察椎管内注射感觉神经元特异性受体(SNSR)激动剂牛肾上腺髓质8-22肽(BAM8-22)对吗啡耐受的影响.结果表明,椎管内注射BAM8-22(0.1nmol)后,吗啡抗伤害作用的半数有效剂量由耐受时的80.99μg恢复至12.38μg(P<0.001);隔天混合给予BAM8-22后,能显著延缓吗啡耐受,第6天吗啡抗伤害作用的半数有效剂量为14.84μg,与吗啡耐受组相比有极显著差异(P<0.001);但这两组动物吗啡的抗伤害作用没有达到正常吗啡组水平(P<0.05和P<0.01).连续椎管内单独注射BAM8-22 6d后,吗啡抗伤害作用的半数有效剂量为12.23μg,明显高于正常吗啡组(P<0.01),但又明显低于吗啡耐受组(P<0.001).而椎管内连续6d混合给予BAM8-22和吗啡,并不能阻止吗啡耐受.研究表明,椎管内注射BAM8-22能部分翻转或延缓吗啡的耐受,而BAM8-22的长期作用则会部分降低吗啡的抗伤害作用,提示感觉神经元特异性受体参与了阿片受体功能的调制.  相似文献   

3.
目的观察丁丙诺啡静脉病人自控镇痛(PICA)在脊柱内固定术后镇痛的疗效.方法 60例因脊柱疾患而需行内固定的患者随机分为吗啡组(M组)、曲马多组(T组)、丁丙诺啡组(B组),每组20例.B组泵盒中加入丁丙诺啡1.5 mg,欧必停2.5 mg.各组都用生理盐水稀释至100 mL.镇痛方法采用负荷剂量 持续输注 病人自控模式,设置负荷量5 mL;持续剂量为2 mL/h;锁定时间为15 min;PCA剂量为0.5 mL.观察镇痛效果和不良反应.结果 3组患者术后镇痛效果评估M组、T组与B组相比无显著差异;M组的不良反应发生率为50%,T组的不良反应发生率为40%,B组的不良反应发生率为20%,3组比较B组与另外两组有显著性差异(P<0.05),3组患者只有T组有1例患者发生呼吸抑制.结论丁丙诺啡PICA用于脊柱内固定术后的镇痛,疗效满意,不良反应较少.  相似文献   

4.
观察椎管内注射感觉神经元特异性受体选择性激动剂牛肾上腺髓质8-22肽(bovine adrenal me-dulla 8-22,BAM8-22)在福尔马林引起的持续性痛中对吗啡耐受的影响.结果表明,吗啡(20μg)在正常大鼠中能显著抑制福尔马林引起的痛行为,多次应用吗啡导致耐受后,其抑制痛行为的能力大大减弱(P<0.001);吗啡耐受后,BAM8-22(0.1 nmol)能翻转吗啡的耐受效应,福尔马林引起第2期抬足/舔爪持续时间和抖动次数分别减少了39.4%(P<0.001)和25.3%(P<0.05).每天椎管内联合应用BAM8-22(0.1 nmol)和吗啡(20μg)不影响吗啡耐受的形成,但隔天给予BAM8-22则能有效延缓吗啡耐受的形成,福尔马林引起第2期缩足舔爪和抖动分别为14.7 min和234.5次,与吗啡耐受鼠相比,分别减少了41.0%(P<0.001)和24.8%(P<0.05).然而,BAM8-22并没有完全翻转或抑制吗啡的耐受(P<0.001).此外,连续6 d给予BAM8-22后会降低吗啡在福尔马林持续痛中的抗伤害作用.证明在福尔马林引起的持续性痛中,SNSR受体参与了调制阿片受体的敏感性.同时,提示在持续性痛中,通过BAM8-22延缓或翻转吗啡耐受是利用阿片受体治疗持续性痛的有效方法.  相似文献   

5.
观察椎管内注射感觉神经元特异性受体选择性激动剂牛肾上腺髓质8-22肽(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)在福尔马林引起的持续性痛中对吗啡耐受的影响.结果表明,吗啡(20 μg)在正常大鼠中能显著抑制福尔马林引起的痛行为,多次应用吗啡导致耐受后,其抑制痛行为的能力大大减弱(P<0.001);吗啡耐受后,BAM8-22(0.1nmol)能翻转吗啡的耐受效应,福尔马林引起第2期抬足/舔爪持续时间和抖动次数分别减少了39.4% (P<0.001)和25.3%(P<0.05).每天椎管内联合应用BAM8-22(0.1 nmol)和吗啡(20峭)不影响吗啡耐受的形成,但隔天给予BAM8-22则能有效延缓吗啡耐受的形成,福尔马林引起第2期缩足舔爪和抖动分别为14.7 min和234.5次,与吗啡耐受鼠相比,分别减少了41.0% (P<0.001)和24.8%(P<0.05).然而,BAM8-22并没有完全翻转或抑制吗啡的耐受(P<0.001).此外,连续6d给予BAM8-22后会降低吗啡在福尔马林持续痛中的抗伤害作用.证明在福尔马林引起的持续性痛中,SNSR受体参与了调制阿片受体的敏感性.同时,提示在持续性痛中,通过BAM8-22延缓或翻转吗啡耐受是利用阿片受体治疗持续性痛的有效方法.  相似文献   

6.
电针刺激对大鼠吗啡依赖的影响研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
本研究利用观察电针刺激对大鼠吗啡依赖的影响。给大鼠连续注射递增量吗啡8d,建立吗啡依赖大鼠模型。停药后第2 d开始给于强度为2 mA,频率2-100 Hz混频刺激。放射免疫法测定血浆、脑组织内β-内啡肽含量。观察电针足三里(ST36)和三阴交(SP6)穴对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响和血液、脑组织中β-内啡肽含量的变化。结果表明:电针刺激可明显抑制大鼠的戒断症状,4次电针组效果优于一次组(P<0.05)。且4次电针组下丘脑β-内啡肽含量高于模型组(P<0.05),效果优于一次电针组,说明针效有累加作用。  相似文献   

7.
建立以氘代化合物为内标测定尿液中丁丙诺啡及去环丙甲基丁丙诺啡的GC-MS分析方法。尿液经β-葡萄糖醛酸酶水解后,加入d4-丁丙诺啡和d3-去环丙甲基丁丙诺啡氘代同位素内标物,固相萃取,经硅烷化试剂衍生化后,进行GC-MS-SIM模式分析。结果显示,在0.05~4.0μg/ml浓度范围内丁丙诺啡及去环丙甲基丁丙诺啡都呈现良好线性关系,相关系数分别为0.9997、0.9998,检出限分别为0.0017μg/ml,0.0085μg/ml;空白样品加标平均回收率86%,RSD分别为1.5%,2.3%。该方法简单、可靠、重复性好,可以应用于丁丙诺啡滥用者的尿液检测。  相似文献   

8.
本文采用电生理学方法,以大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为才旨标,在细胞水平上研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)与电针镇痛和电针耐受机理的关系.结果表明:电针大鼠“足三里”穴位可抑制PEN和兴奋PIN的电活动,产生镇痛效应;脑室注射CCK-8可取消电针对PEN和PIN放电的影响;而无硫CCK-8对呈现电针效应的PEN和PIN的电活动无影响.长时间电针(六小时)可使PEN和PIN的放电对再次电针无明显变化,亦即产生对电针镇痛的耐受效应.推测,内源性CCK-8可能参与电针耐受的形成.  相似文献   

9.
动物整体水平研究证实,八肽胆囊收缩素抗血清(CCK-AS)可翻转电针耐受,而CCK-AS本身不影响基础痛阈。本文采用记录神经元放电的方法证明:脑室注射CCK-AS能翻转对长时间电针产生耐受效应的大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动,使电针镇痛效应重新出现。而脑室注射正常兔血清(NRS)对产生电针耐受效应的PEN和PIN的电活动无影响。从细胞水平得到的这一结果与整体水平研究的证据相一致。提示,内源性CCK-8参与电针耐受可能是电针镇痛受到拮抗的机制之一。这一发现同时为临床医学实践提供了进一步的依据。  相似文献   

10.
通过观察腰段脊髓背角c-Fos阳性神经元数量变化,探讨鞘内间隔联合应用牛肾上腺髓质8-22肽(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)在福尔马林引起的持续性痛中对吗啡耐受的影响.结果显示,连续6 d应用吗啡导致耐受(吗啡耐受组)后,福尔马林诱发的c-Fos阳性神经元数量明显增加,与吗啡组相比,其脊髓Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ和Ⅴ-Ⅵ层c-Fos阳性神经元分别增加了164.9%、131.5%和125.3%(P0.05~0.01);但隔天给予BAM8-22(吗啡+BAM8-22组)则能明显增强慢性吗啡抑制c-Fos阳性神经元的表达,与吗啡耐受组相比,其脊髓Ⅰ-Ⅱ和Ⅴ-Ⅵ层c-Fos阳性神经元数量分别下降了66.6%和48.8%(P0.05~0.01).在福尔马林引起的持续性痛中,BAM8-22延缓吗啡耐受是通过抑制脊髓背角伤害性神经元的活性来实现的.  相似文献   

11.
发现在草酸体系荧光法测定S_m~(3+)、Eu~(3+)、Tb~(3+)、Dy~(3+)含量时,由于Gd~(3+)的存在能使这些离子的特征荧光显著增敏,从而开发了Gd~(3+)一草酸增敏体系同时测定钐、铕、铽、镝的荧光新体系。用本法成功地同时测定了氟碳铈铜矿和氧化钆中的铕、铽含量。  相似文献   

12.
(Ce,Tb) MgAl11O19绿色荧光粉的发光性质和能量传递   总被引:2,自引:0,他引:2  
在还原气氛下,采用高温固相法合成了(Ce, Tb) MgAl11O19绿色荧光粉,研究了(Ce, Tb) MgAl11O19中Ce3 与Tb3 发光性质和两者之间的能量传递现象.Ce3 的发射光谱表明Ce3 由于5d轨道裸露在外壳层,很容易受到周围晶体场的影响,使得5d轨道不再是分离的能级,几乎成为能带,从而造成了Ce3 的宽带发射而不是线谱.Ce3 的发射光谱与Tb3 的激发光谱在350-450nm范围内有很大的光谱重叠,从而为两者之间的能量传递提供了良好的条件.Ce3 与Tb3 之间的能量传递方式主要以共振传递为主.  相似文献   

13.
本文研究了 Gd~(3+),Tb~(3+)与一缩二甘醇酸所形成的络合物的荧光性能及其发光机理;探讨了 Gd~(3+),Tb~(3+)同时测定的最佳条件和共存离子的影响;开发了同时测定 Gd~(3+),Tb~(3+)的高灵敏度荧光新体系,检测限分别达到 Tb~(3+)3ppb,Gd~20.16ppm。应用本体系测定了稀土氧化物中的 Gd_2O_3和Tb_4O_7含量,取得了满意的结果。  相似文献   

14.
Ce~(3+)和Tb~(3+)掺杂的BaO-La_2O_3-B_2O_3-SiO_2玻璃的发光性质   总被引:3,自引:1,他引:2  
采用传统熔体冷却技术制备Ce~(3+)和Tb~(3+)掺杂的BaO-La_2O~3-B_2O_3-SiO_2玻璃,并测试样品的吸收光谱和荧光光谱.实验结果表明:由于Ce~(3+)在5d-4f轨道之间的电子跃迁,基础玻璃掺Ce~(3+)后吸收截止边明显红移;掺Ce~(3+)的BaO-La_2O_3-B_2O_3-SiO_2玻璃的荧光发射光谱为峰值位于410 nm附近的宽带,对应于Ce~(3+)的5d-4f跃迁;由于SiO~2比B_2O_3的光碱度大,玻璃的荧光发射波长,体现出随硼硅比的降低而略有红移;还原性气氛有利十提高玻璃中Ce~(3+)的含量,从而增强发光强度;对Ce~(3+)和Tb~(3+)共掺玻璃,Ce~(3+)和Tb~(3+)在波长200-311 nm间有激发带重叠,因存在竞争吸收,导致以此区间波长激发时Tb~(3+)的发光有所减弱;Ce~(3+)和Tb~(3+)在311-444 nm间也有激发带(或激发带与发射带)部分重叠,因Ce~(3+)和Tb~(3+)之间存在的辐射和无辐射能量传递导致Ce~(3+)强烈敏化Tb~(3+)的发光.  相似文献   

15.
本文研究了吡啶-2,6-二羧酸体系荧光法同时测定钐、铕、铽、镝的最佳条件及共存离子的影响等。本法与阳离子交换树脂联用,分离测定了地质和环境试样中的钐、铕、铽、镝含量。  相似文献   

16.
采用反相微乳液法合成Gd2O3:Tb^3 纳米粒子,对其晶体结构、发光性能和最佳发光离子浓度进行了研究,并且与草酸盐共沉淀法制得的Gd2O3:Tb^3 相比,结果表明,其粒径减小,晶体形成温度降低了近100℃.  相似文献   

17.
Ca~(2+)在中心蛋白调节许多生理过程并发挥生物功能中起到很重要的作用.本文分别使用TNS、Tb~(3+)为荧光探针研究了八肋游仆虫中心蛋白N-端半分子(P_(12))与不同稀土离子的结合性质及对其构象变化的影响和P_(12)与Tb~(3+)结合的热力学性质.结果表明,在pH 7.4、0.01 mol/L Hepes条件下,中心蛋白与稀土离子结合的稳定性和稀土离子饱和的蛋白质疏水区暴露程度与稀土离子静电势成正比;稀土离子主要以静电作用占据八肋游仆虫中心蛋白N-端区域的金属离子结合部位.  相似文献   

18.
探讨了吡啶—2.6—二羧酸纸上荧光法测定痕量铕、铽的最佳条件与各种影响。实验结果表明:利用本方法可测定分别低于18ng的痕量Eu~(3+)、Tb~(3+),检测限分别达到0.5、1.9ng,线性关系良好,且相互不干扰。将该法应用于人工合成试样中Eu~(3+)、Tb~(3+)的测定,回收率在92~110%之间,相对标准偏差均小于6.7%。  相似文献   

19.
20.
为了考察三脚架配体及其稀土配合物的配住形式和性质,从而为进一步研究其荧光性质、生物活性提供依据,以氨三乙酸为母体合成了N,N,N-三(2-甲基苯并咪唑)胺及其稀土配合物(La^3+,Sm^3+,Y^3+,Tb^3+,Ce^3+,Eu^3+).通过红外、核磁共振、差热-热重、紫外及荧光等分析手段研究了配体及其配合物的结构关系和荧光性质.研究表明。谊类配体是较好的主体分子。能够与稀土离子发生配位,形成配合物,配合物内界的NO3^-以双齿形式与中心离子配位;配合物热稳定性好,具有较好的荧光性质,特别是Tb^3+配合物是高效的稀土有机发光配合物,可用于荧光材料的研究.  相似文献   

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