束缚加浸水应激对大白鼠胆汁分泌的影响

给大鼠束缚加浸水应激刺激,探讨应激状态下大白鼠肝脏胆汁分泌的变化.结果:与应激前相比,应激后第1小时胆汁分泌量减少,但不明显;应激后第2、3个小时胆汁分泌量显著减少.提示束缚加冷水应激对胆汁分泌有抑制作用.     

心理应激对大鼠颞下颌关节组织结构的影响

 过观察处于心理应激状态的大鼠颞下颌关节组织结构的变化,探讨心理应激对大鼠颞下颌关节组织结构的影响。将48只成年Wistar雄性大鼠随机分为实验组和空白对照组,其中实验组36只,空白对照组12只。对实验组施加电击、制动、气候箱、食物诱惑等刺激,使实验组大鼠处于心理应激状态。将实验组分别于3周、6周和刺激去除后6周时间点各处死12只;对照组12只同实验组最后一批一起处死。取颞下颌关节制作病理切片,光镜下分别观察关节盘、关节软骨、关节骨质和滑膜的病理变化。结果显示,实验组出现一些关节软骨变薄、胶原纤维脱落、关节盘裂隙等病变,其中6周组病变最为严重,恢复组出现修复性改变。各组间病变总体变化有差异,P<0.01。其中,实验3周组、实验6周组与对照组之间病变有差异,实验6周组与恢复组之间病变有差异,P<0.05;其余组与组之间差异无统计学意义,P>0.05。由此推测,长时间心理应激状态对大鼠的颞下颌关节组织结构有影响。应激状态去除后,其颞下颌关节的病理性改变有所恢复。     

表达HIV-1基因的HIV-1转基因大鼠模型组织病理学

我们建立并报道了第一个ＨＩＶ - 1转基因大鼠模型。ＨＩＶ感染已影响到全身各系统。描述了在这个模型中所有系统的病变。这些病变与在ＡＩＤＳ病人身上所见病变相似 ,甚至完全一样。主要包括 :ＨＩＶ肾病、心血管疾病、血管畸形、皮肤病、ＣＮＳ和外周神经疾病 ,以及骨髓发育异常。引起的病理变化与机体对不同基因(ｇｐ 12 0 ,ｔａｔａｎｄｎｅｆ)的应答有关。这个模型所有组织中炎性细胞分裂增加 ,并伴有广泛的细胞调亡。根据疾病的不同发展阶段我们将从纵向和横向两个方面对疾病发展进程进行研究。我们相信这个模型将是研究ＡＩＤＳ病理…     

束缚浸水应激对大鼠白细胞数量的影响

探讨束缚浸水应激对大鼠外周血白细胞数量的影响．采用大鼠束缚浸水应激模型,观察大鼠束缚浸水、切断迷走神经、阿托品和酚妥拉明对白细胞数量的影响．与正常对照组相比,束缚浸水应激组白细胞、中性粒细胞以及淋巴细胞的数目显著减少（P〈0．05）;与不切断迷走神经相比,切断迷走神经组中自细胞和嗜酸性粒细胞的数目显著降低（P〈0．05）,中性粒细胞与单核细胞数目非常显著减少（P〈0．01）;与束缚浸水应激相比,注射阿托品组中,各免疫细胞数目无明显差异;注射酚妥拉明大鼠淋巴细胞显著减少（P〈0．05）,白细胞数量虽然升高,但不明显．束缚浸水应激能显著降低外周血的白细胞、中性粒细胞及淋巴细胞的数目,迷走神经和交感神经参与了束缚浸水应激过程,且可能影响免疫细胞的数目     

实验性草鱼胆中毒肾脏和肝脏损害的病理表现

目的：探讨实验性草鱼胆中毒的肝脏和肾脏病理变化，并探索药物治疗。方法：将大白鼠分为正常对照组、模型组和药物组，均胃饲鱼胆汁，48h后取肾脏和肝脏行病理检查。结果：草鱼胆中毒肾脏损害之病理表现为近曲小管上皮细胞变性、坏死，肾小球充血，肝细胞肿胀、变性、坏死；药物组和模型组的病理表现无明显差异。结论：草鱼胆中毒肾脏损害病理表现为急性肾小管坏死，肾小球无明显异常；具有抗氧化作用的药物康复新对其病理表现无明显影响。     

运动对Wistar大白鼠小肠动力功能的影响

选取清洁级30只Wistar大白鼠随机分成三组,以小肠推进长度的百分比为指标。通过观察Wistar大白鼠在运动前、运动中30min和运动后30min小肠的推进程度变化,确定运动对Wistar大白鼠小肠推进活动的影响。实验结果表明:运动中30min的Wistar大白鼠的小肠推进程度比对照组降低;运动后30min组的Wistar大白鼠的小肠推进程度明显高于另外两组。从而得出运动有助于小肠推进活动功能,小肠动力功能能提高的结论。     

海马结构与大白鼠避暗行为的学习和记忆Ⅰ.广泛的电损毁海马的影响

本实验观察了大白鼠对一次性暗间电击学会的避暗行为,观察了广泛的电损毁双侧海马背部或腹部对大白鼠避暗行为的学习和记忆的影响。结果表明:这种避暗行为可用来研究大白鼠的学习和记忆;广泛的双侧损毁海马背部或腹部,可明显地阻碍大白鼠避暗行为的学习和记忆,尤以损毁腹部更为严重,但是对大白鼠避光嗜暗的本能和电防御反应的敏感性等均无影响。提示了广泛的双侧损毁海马背部或腹部,可能阻碍暗间成为电击“信号”的学习过程及其痕迹的保持,而海马腹前部可能与这些过程有更密切的关系。     

杏仁核注射5-HT对慢性应激抑郁大鼠胃运动的影响

运用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,通过体重变化率、糖水偏好、敞箱等实验方法观察大鼠行为表现及胃运动,探讨慢性应激性抑郁大鼠胃活动的变化及杏仁核注射5-HT对慢性不可预见性应激引起的胃活动变化的影响.结果显示,慢性不可预见性应激引起大鼠体重呈负增长,糖水偏好率、敞箱实验评分显著降低;应激大鼠平均胃内压及胃收缩幅度也显著降低;杏仁核注射5-HT能明显改变应激性抑郁导致的胃活动减弱,5-HT1A受体阻断剂能明显影响5-HT的作用;切断双侧膈下迷走神经,杏仁核注射5-HT增强胃运动的效应被消除.以上结果说明,慢性不可预见性应激性抑郁可导致胃运动减弱,杏仁核注射5-HT可加强抑郁状态下胃运动,而5-HT的这种效应部分是由1A型受体介导,经迷走神经传出.     

低氧对新生大白鼠肝和心肌组织LDH活性的影响

本文研究了在模拟低氧下，从出生至第28天的新生大白鼠的肝和心肌组织的LDH活性的变化。结果表明新生大白鼠肝组织LDH活性随模拟低氧时间的增长明显升高，而心肌组织LDH活性无明显变化。认为发育大白鼠LDH活性变化与组织缺氧程度有关。     

浸水应激对大鼠腺胃粘膜上皮细胞增生的影响

浸水应激对大鼠腺胃粘膜上皮细胞增生的影响艾洪滨浸水应激可引起大白鼠胃粘膜急性损伤￣［１］，同时也引起胃的多种生理机能的改变，如胃酸分泌增加￣［１，２］，胃壁结合粘液分泌减少￣［１，３］，胃运动亢进￣［１，４～６］，胃粘膜血流减少￣［７］等，从而不少作...     

高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP94和CHOP的表达及替米沙坦的影响

观察替米沙坦对高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达,以及血管中层厚度的变化的影响。将48只成年雄性SD大鼠随机等分为假手术对照组(对照组)、手术模型组和替米沙坦组。对照组分离腹主动脉,但不行狭窄术;模型组行腹主动脉狭窄术(TAC);替米沙坦组行腹主动脉狭窄术并给予每天替米沙坦1.5 mg/kg。喂养6周用颈动脉插管法测定各组大鼠的动脉压(MAP);利用图像分析软件测量血管中层的厚度。用免疫组织化学法和western-blot法检测GRP94和CHOP的表达水平。结果:①手术模型组大鼠的MAP显著高于相应的对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。②手术模型组的GRP94表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。③手术模型组的CHOP蛋白表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。④手术模型组大鼠血管平滑肌中层厚度厚于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。说明腹主动脉狭窄致高血压可引起血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致GRP94表达及CHOP表达的增加。替米沙坦可能通过减轻内质网应激,逆转高血压所致的血管平滑肌细胞的损伤作用,对血管平滑肌细胞有保护作用。     

争光霉素对亚硝胺诱发大鼠食管上皮癌变的抑制作用

长期输入为人体治疗用量20倍的争光霉素,没有引起大鼠正常的食管上皮细胞的形态改变,但对甲基苄基亚硝胺引起的增生及癌前病变(乳头状瘤)具有较为明显的抑制作用。争光霉素对癌的发生也有阻断作用。争光霉素引起的食管异常上皮的病理改变,主要表现为核固缩、核周空晕、核旁空泡、核碎裂等细胞的渐进性坏死和死亡。同时还看到上皮的液化灶与灶性的增生抑制区。重要的内脏器官除发现肾变性之外,其他未见异常。争光霉素对食管上皮的增生和癌前病变选择性的抑制与破坏作用,也为食管癌的予防性治疗提供一项有用的药物。争光霉素是我国自己生产的,与博莱霉素(Bleomycin)相类似的抗菌素,在临床上已证明对鳞状上皮癌,如皮肤癌与食管癌等有疗效。为了探索争光霉素能否阻断亚硝胺诱发食管鳞状上皮的癌变,特别是对增生与癌前病变有无抑制作用,我们进行了以下的试验。     

慢性不可预知性应激刺激建立大鼠颞下颌关节紊乱病模型

目的对大鼠进行人工干预下的情绪应激试验,观察大鼠下颌关节结构的变化,尝试建立颞下颌关节紊乱病(TMD)的动物模型。方法雄性Wistar大鼠16只,随机分为两组,分别为实验组和对照组。实验组进行慢性不可预知性应激试验,对照组正常饲养。观察各组大鼠行为学改变,6周后处死,完整解剖分离下颌髁状突及关节盘,扫描电镜观察。结果实验组大鼠行为学指标改变明显,扫描电镜下显示髁状突表面凝胶不完整,胶原纤维紊乱,断裂,暴露深层胶原组织等,关节盘表面凝胶样物质覆盖仍较完整,但沟回排列不规则,回隆起缩窄降低,沟变浅,对照组无此改变。结论慢性不可预见性应激刺激可造成大鼠下颌关节盘、突退行性改变,符合TMD病理改变,认为建立大鼠颞下颌关节紊乱病动物模型成功。     

芦荟对应激性溃疡大鼠胃黏膜的影响

旨在观察应激状态下,芦荟是否可减轻胃溃疡.20只健康成年SD大鼠随机分为实验组和对照组,分别给予芦荟和生理盐水7天后造模,取胃壁做冰冻切片,HE染色观察胃黏膜.结果显示对照组胃黏膜有明显淤血、细胞坏死、腺体排列紊乱等现象,芦荟组结构接近正常.提示芦荟对应激性胃溃疡有一定的预防保护作用.     

应激的可预期性和行为控制对大鼠免疫功能的影响

研究了电击的可预期性和行为控制对大鼠免疫功能的影响以及糖皮质激素可能的中介作用。实验结果表明，给予大鼠不可躲避的足底电击，经过两次实验，脾淋巴细胞的转化受到抑制，ｃｐｍ值降低１／３。如果每次电击前给予一个警告信号，由于可预期的事件产生的心理压力比不可预期事件小，结果脾淋巴细胞的转化受到的抑制不明显。     

慢性不可预知和慢性束缚应激抑郁模型大鼠行为学研究

采用慢性综合应激法配合孤养模型建立的应激模型和慢性束缚应激模型.观察模型组大鼠的行为学改变.实验结果表明,慢性综合应激结合孤养模型与空白组相比,大鼠的水平穿越格数(P<0.01)、竖立次数(P<0.01)、理毛次数均减少,中央格停留时间、粪便粒数均显著增加(P<0.01);大鼠体重明显减少(P<0.01);蔗糖溶液消耗量明显减少(P<0.01).慢性束缚模型大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛次数和粪便粒数均减少;中央格停留时间显著增加(P<0.01);大鼠体重明显减少(P<0.05);蔗糖溶液消耗量明显减少(P<0.05).由此可见,慢性综合应激结合孤养模型组抑郁动物的各项行为学指标、体重变化及液体消耗量上均显示建模成功,而慢性束缚应激模型在行为学指标上无显著差异,但在体重、糖水消耗及糖水偏爱程度上均有显著差异.     

糖基化终末产物对正常大鼠肾脏的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化作用实验研究

目的研究糖基化终末产物对正常大鼠肾脏功能和结构的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物对糖基化的抑制作用.方法用大鼠血清蛋白在体外进行糖基化反应,将反应2个月的糖基化血清蛋白(Glycation serum protein,GSP)经尾静脉注射Wistar大鼠体内,运用病理形态学、生物化学等方法重点观察了糖基化反应产物对正常大鼠肾脏功能、结构的影响,并从整体和肾脏糖基化、自由基及肾小球病变等方面探讨肾脏病变发生机制,为糖基化在DM肾病发病机制中的作用提供更直接的证据.并在体外建立糖基化体系,应用该体系,以氨基胍为阳性对照物,研究了拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化的作用.结果大鼠体外GSP注射后,可使健康大鼠血浆、肾皮质AGEs明显升高,肾脏功能和结构受到明显的改变,使红细胞及肾脏发生明显自由基代谢异常,这些改变与DM的改变极为相似,提示糖基化反应在DM肾病发病机制中可能起重要的作用.结论外源性给予GSP引起正常大鼠肾脏结构和功能明显损害,拟黑多刺蚁醇提物具有明显抑制糖基化的作用.     

八角枫对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及毒性

文章通过考察八角枫醇提物、八角枫总碱对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及毒性,研究八角枫治疗关节炎的有效部位;分别采用足容积法和5级评分法测定大鼠足肿胀度及关节炎指数(AI),采用HE染色法观察大鼠关节和肝脏组织的形态学变化,并作血清常规检测。结果表明,八角枫醇提物、八角枫总碱可明显减轻AA大鼠的足肿胀度,降低其关节炎指数,改善关节的病理学变化。实验证明了八角枫醇提物对AA大鼠的治疗作用较好,且对肝脏无明显毒性。     

2017年北京地区啮齿类实验动物健康状况的病理学调查和分析

摘要：目的 2017年5月本实验室对北京地区16家实验动物单位的啮齿类实验动物的健康状况进行病理学调查。方法 采集啮齿类实验动物的心、肝、脾、肺、肾、大肠和小肠经甲醛钙液固定,通过HE染色、油红O 染色和PAS 染色等方法对啮齿类实验动物的健康状况进行评估。结果 绝大多数啮齿类实验动物为健康状态,没有发现明显的病理学损伤。但也有部分动物出现轻微病变,出现的病变主要有肝脏脂肪变性、肝脏局灶性坏死、脾脏陈旧性出血,小肠嗜酸性粒细胞增多和轻度肺脏病变。结论 本次调查结果表明北京地区啮齿类实验动物基本为健康状态,少数动物出现组织病理学变化可能与饲养环境、饲料和饮水质量以及采样运输的应激有关,通过加强实验动物的饲养管理可使其健康状况得到改善。     

Adoptive transfer of EAE-like lesions from rats with coronavirus-induced demyelinating encephalomyelitis

Viruses have been found to induce inflammatory demyelinating lesions in central nervous system (CNS) tissue of both animal and man, either by natural infections or after vaccination. At least two different pathogenic mechanisms have been proposed for these changes, a cytopathic viral infection of oligodendroglia cells with subsequent cell death, and a host immune reaction against virus and brain antigens. We now report the occurrence of cell-mediated immune reactions against basic myelin proteins in the course of coronavirus infections in Lewis rats. Infection of rats with the murine coronavirus JHM leads to demyelinating encephalomyelitis developing several weeks to months postinfection. Lymphocytes from these diseased Lewis rats can be restimulated with basic myelin protein (BMP) and adoptive transfer of these cells leads to lesions resembling those of experimental allergic encephalomyelitis (EAE) in recipients, which can be accompanied by a mild clinical disease. This model demonstrates that a virus infection in CNS tissue is capable of initiating an autoimmune response which may be of pathogenic importance.