bFGF对自体神经移植后神经再生和神经元相关性的影响

目的探讨bFGF对自体神经移植后神经再生和神经元相关性的影响。方法切断大白鼠右侧坐骨神经10mm,在原位作神经外膜缝合,实验组注射bFGF100u/d,共10d,对照组注射生理盐水10d,术后12周取材。光镜观察,并计数再生神经纤维和神经元的绝对值,得出恢复率以及用统计学方法得出它们的相关性。结果两组均可见再生神经纤维通过吻合口,并向远端延伸。两组神经再生率与脊髓前角运动细胞或者脊神经节细胞存活率的相关系数均非常接近1,但实验组和对照组的组间相关系数无显著性差异。结论周围神经再生率与相应的脊髓前角运动细胞或者脊神经节细胞存活率之间的正相关关系是固有的,不会随bFGF的使用而改变     

中华大蟾蜍脊髓灰质神经元构筑和脊神经的研究

本实验对中华大蟾蜍（Bufo bufo gargarizans）脊髓灰质神经细胞构筑、脊髓节段与椎骨的对应关系、脊神经出椎管的部位等进行了初步研究．方法：动物麻醉致死，灌流固定，解剖观察，冰冻切片，中性红染色，光镜观察．结果：①脊髓灰质腹角由大、中、小三种多突起神经元构成．其神经元胞体的直径分别为20μm、11μm和8μm左右；不同脊髓节段中腹角的神经元构成数量和类型不同．脊髓灰质的背角神经元胞体直径多在8μm左右；不同脊髓节段的背角神经元构成在形态和数量上也不同．在2～6脊髓节段偶见中间带神经元，其胞体直径在7μm左右．②对脊髓节段的长度、脊髓节段与椎骨的对应关系、脊神经出椎管的部位及形态、脊神经的背根和腹根的粗细进行了观察．结论：中华大蟾蜍脊神经形态和脊髓灰质神经细胞构筑与其功能密切相关．     

大鼠坐骨神经切断后经皮低频高强度电刺激相应脊髓节段中GAP-43表达的变化

目的探讨成年Wister大鼠在坐骨神经切断后GAP-43于相应脊髓节段前角运动神经元内的表达变化.方法选取健康成年雄性Wister大鼠60只,将坐骨神经切断,随机分为实验组和对照组,实验组给予经皮低频高强度电刺激,分别于术后1,2,4,8,12,16周处死,取其L4~L6脊髓,利用免疫组织化学技术检测GAP-43在相应脊髓节段中的表达变化,并利用影像分析系统进行统计学分析.结果对照组:1周时前角细胞胞体内GAP-43有明显表达,4周时达到高峰,5~8周时逐渐下调,9~16周时GAP-43在前角细胞胞体内中仍有少量表达,并呈弱阳性.实验组:1周时前角细胞胞体内GAP-43有明显表达,2周时达到高峰,且在4~16周时在神经元中仍有表达,并呈阳性.结论坐骨神经切断可导致成年大鼠相应脊髓节段中前角运动神经元GAP-43表达明显增加,可证明在周围神经损伤后神经元的再生能力增强,但时效很短.而给予低频高强度电刺激疗法后,GAP-43的表达在时长和量上都有明显增加.     

兔SAH后脑组织超微结构病理变化的实验研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑组织超微结构的特征与动态变化,以及这种改变在延迟性神经功能障碍(delayed neurolgical deficit,DND)中所起到的作用及病理机制.方法 对日本长耳白兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型.动物随机分为SAH组20只、盐水对照组15只、穿刺对照组和正常组各5只,于造模后1 h,3 d,5 d,7 d,10 d灌注固定,留取延髓组织标本,在光镜和电镜下动态观察延髓组织的病理和超微结构改变.结果 SAH实验组标本肉眼可见广泛的SAH.光镜下从1 h开始就可见神经纤维结构的少量断裂;从第3 d开始可见明显的神经元结构改变,可有变形的神经元细胞、神经胶质细胞大量增生,并在某些部位聚集,神经纤维断裂,大量空泡形成.电镜下超微结构中可见SAH实验组的神经元肿胀,核变形,染色质不均匀、边集、浓缩、核膜皱缩及核溶解,细胞器的变化表现为线粒体肿胀,嵴紊乱或消失,胞质内空泡形成,内质网扩张,高尔基体扩张.神经胶质细胞肿胀,髓鞘可见松解或溶解,神经微丝减少或消失;偶可见胶质细胞吞噬的凋亡小体.电镜下病理结构的动态变化与光镜的动态变化在时相上是一致的.结论 SAH后脑组织超微结构会发生损害,并在病程发展中呈明显的动态改变;SAH后神经细胞结构的改变,或细胞凋亡所导致的迟发性神经元死亡可能在DND的发生机制中起重要的作用.     

基因重组碱性成纤维细胞生长因子对大鼠脊髓损伤神经保护作用

目的 :探索碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脊髓损伤的神经保护作用 方法 :将吸入bFGF的胶原蛋白海绵或空白海绵贴敷于大鼠脊髓损伤处 ,术后 1、2、3周 ,对大鼠机能进行评分 ,并对大脑运动皮质进行电镜观察分析 结果 :术后 1、2、3周 ,bFGF组大鼠运动评分均明显优于对照组 (Ρ <0 .0 5) ,运动皮质电镜结果显示bFGF组线粒体、内质网轻度肿胀 ,神经毡结构正常 ,无明显胶质细胞增生 程度较对照组明显减轻 结论 :bFGF对大鼠脊髓受损神经纤维起源脑区—运动皮质的神经细胞具有明显的保护作用 ,进而使大鼠运动功能受损明显减轻     

神经生长因子

神经生长因子 (NGF)是机体重要的神经营养因子之一。目前的研究表明 :中枢胆碱能神经元和某些运动神经元的损伤 (缺氧、神经毒、病毒感染、机械损伤 )时 ,NGF可以提供保护 ,减轻伤害的程度 ,并能促进相应神经纤维的再生和功能修复。本品为冻干粉针剂 ,每支含10 0 0单位 ,主要用于神经系统损伤 ,减少受损中枢或外周神经元的变性坏死 ,促进相应的神经纤维再生 ,有助于机体功能的恢复。用于老年性痴呆 ,能保护中枢胆碱能神经元 ,防治其发生退行性病变 ,从而改善学习记忆功能 ;用于神经组织移植 ,可以提高植入的神经元的存活率 ,促进它们与宿…     

bFGF对大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用

利用大鼠坐骨神经钳夹损伤模型,观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用。ＳＤ成年大鼠４０只,分成实验组和对照组,钳夹损伤大鼠坐骨神经。在实验组损伤侧受损的神经周围放入浸有ｂＦＧＦ的明胶海绵,对照组则用生理盐水浸泡海绵置于受损神经处。以大鼠右侧坐骨神经为正常自身空白对照。术后隔日一次向损伤侧腓肠肌肌注ｂＦＧＦ,对照组注射等量生理盐水。术后２、３、４、５周分别对每只大鼠进行心脏灌注固定,切取脊髓腰４～６节段,恒冷箱冷冻切片,Ｎｉｓｌ染色,观察脊髓前角运动元的形态,计算其数目,将损伤侧与正常侧比较,将ｂＦＧＦ治疗组与非治疗组作比较,统计学处理。结果：术后３、４、５周治疗组的损伤侧脊髓前角运动神经元存活率均大于对照组,且统计差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。表明ｂＦＧＦ对坐骨神经钳夹损伤所导致的脊髓前角运动神经元胞体死亡有保护作用,也许可能成为运动神经元新的神经营养因子。     

应用人工神经修复周围神经损伤的研究

借助人工神经-明胶导管作载体,连接大鼠坐骨神经10mm缺损,观察周围神经再生的规律.结果表明,热脱水架桥处理的明胶导管组1个月后,其内壁已形成毛细血管网,2个月后导管被分解吸收,缺损部位神经再生完成.而用戊二醛交联组未见神经再生.手术后2个月和4个月进行锇染色、Bodian染色及S-100蛋白染色,2个月时,发现再生轴索已到达缺损部位的远端,新生髓鞘已经形成.结合麦芽凝集素辣根过氧化物酶(WGA-HRP)追踪显示,脊髓前角的运动神经元和后角的感觉神经末梢四甲基联苯胺显色法(TMB)反应呈阳性.机能检测可见诱发肌电图和大脑体性感觉诱发电位恢复.以上结果提示明胶是用来修复周围神经损伤的良好医用载体材料.     

神经干细胞移植的研究近况

神经干细胞能够再生和自我更新,并可以分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞,因而神经干细胞移植可用于神经变性、脊髓损伤和神经脱髓鞘等疾病的治疗.本文主要总结了神经干细胞移植在帕金森氏病、脱髓鞘症、脊髓损伤、阿耳茨海默氏病和脑中风治疗中的应用.     

BMP7治疗大鼠脊髓损伤后NF200及GFAP表达的变化

目的探索BMP7促进大鼠急性脊髓损伤后运动功能恢复的作用,进一步研究BMP7对脊髓损伤处NF200及GFAP蛋白表达量的影响。方法实验用Wistar大鼠随机分为对照组和BMP7实验组,使用Allences's打击器建立大鼠T10节段脊髓损伤模型,BMP7实验组大鼠造模成功后连续7 d于脊髓损伤处注射50 ng BMP7,对照组造模成功后连续7 d于脊髓损伤处注射等体积的0.9%氯化钠注射液。2组大鼠分别于术后6 h、3 d、1 w、2 w、4 w、8 w进行BBB评分检测大鼠脊髓损伤后运动功能恢复情况,进行免疫组化实验检测损伤节段脊髓组织中NF200及GFAP蛋白表达量的变化。结果 BBB评分结果显示在1、2、4 w及8 w时BMP7实验组大鼠BBB评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);免疫组化结果表明BMP7实验组大鼠脊髓损伤处NF200阳性表达细胞数在造模3 d后逐渐增多,至第4 w时达到高峰,且在1、2、4 w及8 w时均大于对照组,差异具有统计学意义;BMP7实验组及对照组GFAP阳性表达细胞数变化均不明显,两组间阳性细胞数差异不显著。结论 BMP7可以促进大鼠急性脊髓损伤后运动功能的恢复,BMP7可以上调脊髓损伤处NF200蛋白的表达量。     

Dog sciatic nerve gap repaired by artificial tissue nerve graft

The feasibility of repairing dog sciatic nerve damage by using a biodegradable artificial tissue nerve graft enriched with neuroregenerating factors is investigated. The artificial nerve graft was implanted to a 30 mm gap of the sciatic nerve damage in 7 dogs. The dogs with the same nerve damage that were repaired by interposition of the autologous nerve or were given no treatment served as control group 1 or 2, respectively. The observations include gross and morphological observations, immune reaction, electrophysiological examination, fluorescence tracing of the neuron formation and the number of the neurons at the experimental sites, etc. Results showed that 6 months after the implantation of the graft, the regenerated nerve repaired the damage of the sciatic nerve without occurrence of rejection and obvious inflammatory reaction in all 7 dogs, and the function of the sciatic nerve recovered with the nerve conduction velocity of (23.91±11.35)m/s. The regenerated neurons and the forming of axon could be observed under an electron microscope. This proves that artificial tissue nerve graft transplantation can bridge the damaged nerve ends and promote the nerve regeneration.     

神经生长因子

概述了神经生长因子的分子结构及作用机制，综述了神经生长因子的生理功能，神经生长因子不仅对神经细胞的存活，生长发育，分化，再生和功能维持起调控作用。同时也能诱导细胞凋亡。     

Relationship between the nerve action potential and transmitter release from sympathetic postganglionic nerve terminals

At the skeletal neuromuscular junction, electrophysiological methods have provided much useful information about the mechanisms involved in the release of transmitter. At the autonomic neuroeffector junction it has not been possible to carry out similar studies. Here we report a method of extracellular recording which allows simultaneous measurement of both the nerve action potential and transmitter release from postganglionic sympathetic nerve terminals. We have confirmed that release is intermittent, but the importance of this new approach is that the relationship between the nerve terminal action potential and transmitter release can be studied unambiguously for the first time. Thus we are able to show unequivocally that intermittence is caused by a low probability of release in the invaded varicosity and not by failure of the action potential to invade the varicosity.     

Interleukin-1 regulates synthesis of nerve growth factor in non-neuronal cells of rat sciatic nerve

The Schwann cells and fibroblast-like cells of the intact sciatic nerve of adult rats synthesize very little nerve growth factor (NGF). After lesion, however, there is a dramatic increase in the amounts of both NGF-mRNA and NGF protein synthesized by the sciatic non-neuronal cells. This local increase in NGF synthesis partially replaces the interrupted NGF supply from the periphery to the NGF-responsive sensory and sympathetic neurons, whose axons run within the sciatic nerve. Macrophages, known to invade the site of nerve lesion during wallerian degeneration, are important in the regulation of NGF synthesis. Here we demonstrate that the effect of macrophages on NGF-mRNA levels in cultured explants of sciatic nerve can be mimicked by conditioned media of activated macrophages, and that interleukin-1 is the responsible agent.