低温刺激与PM2.5对大鼠肺组织及系统炎症因子的影响

利用动物实验探讨低温刺激与大气PM2.5对大鼠肺组织及系统炎症因子的影响。方法将36只健康雄性Wistar大鼠按体重配对分成6组,随机给予0℃、10℃及20℃(常温对照)的单独低温刺激及低温+PM2.5暴露。给予低温+PM2.5暴露组低温刺激及气管滴注PM2.5[0.25 m L/8 mg·(只·次-1)],单独低温刺激组给予无菌生理盐[0.25 m L/(只·次-1)],间隔48h,连续3次。末次染毒48 h后处死大鼠,采用试剂盒法测定肺组织白介素-6(interleukin-6,IL-6)及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及血浆IL-6、CRP、白介素-8(interleukin-8,IL-8)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平。结果在不同低温刺激下,PM2.5染毒组肺组织中IL-6、CRP及血浆中IL-6、CRP及IL-8均显著高于单独低温刺激组(P0.05)。尤其在0℃时这种影响最为显著,肺和血液中的IL-6和CRP水平在该低温刺激下的PM2.5暴露组显著高于其他各组(P0.05)。两因素方差分析提示低温刺激与PM2.5对肺组织IL-6存在交互作用(P0.05),而对其他指标并未有显著的交互作用。肺组织中IL-6和CRP水平与血浆中的IL-6和CRP水平存在显著相关性(P0.05)。说明低温刺激可能增加大气PM2.5对大鼠肺组织及系统炎症的影响。     

阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的作用机制

目的:探讨阿米洛利介导PI3K/AKT信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的作用机制,为ARDS患者临床诊疗提供新思路.方法:将96只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、ARDS组、阿米洛利组,各组24只,空白对照组和DMSO组均不注射油酸,其余各组建立油酸型ARDS大鼠模型,分别在注射油酸4 h、8 h和12 h时取样肺组织和肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测大鼠BALF中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测大鼠肺组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)和内皮素1(ET-1)阳性表达水平;Western blot和RT-PCR检测大鼠肺组织中PI3K/AKT信号通路相关因子PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平及mRNA表达水平.结果:注射油酸后的大鼠出现呼吸困难、呼吸频率明显加快、毛发直立、活动减少等急性呼吸窘迫症状,说明大鼠ARDS模型构建成功.ARDS组大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著上升(P0.05),IL-10质量浓度显著下降(P0.01);阿米洛利干预后大鼠BALF中TNF-α和IL-6质量浓度显著降低(P0.01),IL-10质量浓度升高有统计学差异(P0.01).HE染色ARDS组大鼠肺组织肺泡壁增厚,肺泡结构被破坏,炎性细胞浸润;免疫组化结果表明,ARDS组大鼠肺组织中VEGF阳性表达显著降低(P0.01),VCAM-1和ET-1阳性表达显著升高(P0.01),阿米洛利干预后VEGF表达显著上调(P0.01),VCAM-1和ET-1阳性表达均显著下调(P0.01);与ARDS组比较,阿米洛利组中p-PI3K和p-AKT蛋白相对表达降低(P0.01);RT-PCR检测和Western blot变化趋势相同.结论:阿米洛利干预可以改善ARDS大鼠肺损伤,这可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路实现的.     

炎症因子在肩袖损伤大鼠中的表达及其临床意义

目的:探讨肩袖损伤大鼠肩关节液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症因子的表达规律及其与大鼠疼痛等症状之间的相关性,为研究肩袖损伤诊治及康复的病理生理学过程提供理论基础.方法:选择60只spraguedaw(SD)大鼠,分为手术组及假手术组,每组30只,手术组切断约1/2冈上肌肌腱模拟肩袖损伤.于术后第2、4、8周,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测关节液及滑囊TNF-α、IL-1β、IL-6水平,统计组间差异.同时评估大鼠关节疼痛评分,并分析炎症因子与疼痛之间的相关性.结果:在3个观测时间点,手术组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平和关节疼痛评分均高于对照组(P0.05),随着术后时间的延长,炎症因子表达水平和关节疼痛评分逐渐降低,手术组关节疼痛评分与IL-1β、IL-6、TNF-α的含量呈正相关.结论:肩袖损伤可导致关节液中炎症因子的过度表达,并加剧肩关节疼痛,随着术后时间的延长,炎症因子逐渐消退,疼痛逐渐减轻.关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α3种炎症因子与关节疼痛呈正相关,炎症因子水平可作为肩袖损伤疼痛诊治疗效评价的客观依据.     

藏药五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎大鼠模型的防治作用研究

为观察五味沙棘口服液对实验性慢性支气管炎动物模型的防治作用,初步探讨其作用机制,采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,分为7组,按设计剂量分别灌胃给药,连续21d,末次给药后第2d取样,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)、丙二醛(MDA)的含量.取部分肺组织进行病理学观察.结果显示模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量均较正常组明显升高(P0.01),NO含量则明显低于正常对照组(P0.01).治疗组(除五味沙棘口服液低剂量组)大鼠血清、肺组织及BALF中TNF-α、IL-8、ET-1、MDA含量较模型组明显降低(P0.01或P0.05),NO含量则明显高于模型组(P0.01或P0.05),改善肺组织病理损伤.藏药五味沙棘口服液在一定程度上可治疗慢性支气管炎,且对肺组织具有一定的保护性.其作用机制可能与它增强肺组织自由基清除能力、改善机体功能状态、抑制炎性细胞因子的释放有关.     

参附注射液对内毒素休克大鼠肺组织表达PPARγ和TNFα的干预作用

摘要:目的 观察内毒素休克大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达情况及参附注射液的干预作用。方法 经腹腔注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克SD大鼠模型,用低、中、高剂量参附注射液进行治疗,观察肺组织病L改变,检测肺组织中PPARγ和TNFα的表达量,同时检测血浆中TNFα和IL-1β的水平。结果 模型组大鼠具有典型的急性肺损伤表现;肺组织中PPARγ的转录和表达(P<0.01)量均显著下调,TNFα的表达明显增加(P<0.01);血浆中TNFα和IL-1β水平明显上升(P<0.01)。与模型组比较,参附注射液改善肺组织充血、水肿及炎性细胞浸润;呈剂量依赖性上调肺组织中PPARγ的转录和表达,下调TNFα的表达;同时抑制血浆中炎症介质TNFα和IL-1β水平(P<0.01)。结论 参附注射液保护内毒素休克大鼠肺组织,其作用机制可能与上调PPARγ从而抑制炎症介质的产生有关。     

山慈菇正丁醇提取物对NR8383细胞分泌的IL-1β和TNF-α水平的影响

为了探讨山慈菇正丁醇提取物对NR8383细胞(大鼠肺泡巨噬细胞)分泌的白介素-1β(interleukin-1,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响,通过实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测TNF-α和IL-1β的mRNA水平,利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中TNF-α和IL-1β的蛋白含量。结果显示:与空白对照组相比,终浓度1. 25 mg/m L的山慈菇正丁醇提取物可极显著降低R8383细胞分泌TNF-αmRNA水平和蛋白含量(P 0. 01);与空白对照组相比,终浓度1. 25 mg/m L山慈菇正丁醇提取物能极显著升高IL-1β的mRNA水平和蛋白含量(P 0. 01),同时0. 012 5 mg/m L山慈菇正丁醇提取物能极显著降低IL-1β的mRNA水平和蛋白含量(P 0. 01)。说明终浓度为1. 25 mg/m L的山慈菇正丁醇提取物可极显著调控NR8383细胞分泌的TNF-α和IL-1β的基因和蛋白含量。     

基于Nrf2/HO-1信号通路研究黛玉膏对肛瘘大鼠血管生成的影响

目的 观察黛玉膏对肛瘘大鼠血管生成和Nrf2/HO-1信号通路的影响。方法 将20只SPF级SD大鼠进行综合法构建肛瘘术后创面模型，建模成功后随机分为模型组和黛玉膏组，每组10只。黛玉膏组大鼠使用药物涂抹伤口，模型组以0.9%氯化钠溶液擦洗。另选取10只仅造成创口的大鼠作为对照组，也以0.9%氯化钠溶液擦洗，各组大鼠每天处理2次，均连续干预14 d。观察创面愈合情况及局部血流。ELISA法检测肛瘘创面组织血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)、内皮生长因子(EGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、白细胞介素IL-1β、IL-6、IL-10、大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平；Western blot法检测创面组织Nrf2及HO-1蛋白水平。结果 与对照组相比，模型组创面愈合率及血流量显著下降(P<0.05),与模型组相比黛玉膏组大鼠创面愈合率和血流量显著升高(P<0.05);CD31染色结果比较，模型组较对照组显著降低(P<0.05),黛玉膏组较模型组显著升高(P<0.05);肉芽组织IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α比较，模型组较...     

紫草对重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的观察紫草对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织病理变化及血清TNF-α、IL-6和NO的影响。方法选用Wistar大鼠随机分为假手术组(NS组)、模型组(SAP组)、紫草3 g/kg(H-紫草组)和紫草1 g/kg组(L-紫草组),检测术后24 h和72 h肺组织病理变化及血清TNF-α、IL-6和NO水平。结果 H-紫草组和L-紫草组死亡率明显低于SAP组;H-紫草组和L-紫草组NO活性较高与SAP组相比P<0.01;而血清TNF-α和IL-6的含量显著降低,与SAP组比较。肺组织病理变化:SAP组可见肺间质充血、水肿,炎性细胞浸润严重,肺泡腔部分融合成肺大泡。H-紫草组和L-紫草组大鼠肺组织炎症反应明显较模型组减轻。结论紫草能降低SAP大鼠死亡率,提高血清NO活性、降低TNF-α和IL-6含量,减轻SAP所致的肺损伤。     

急性低氧暴露下大鼠脑组织的病理学改变及脑IL-6、TNF-α的表达变化

目的探讨在模拟高原环境中,急性低氧暴露大鼠脑组织的病理学改变及IL-6、TNF-α的表达变化。方法SD大鼠50只雌雄各半,实验分5组。分别是常压对照组,急性低压低氧暴露1 d组、2 d组、3 d组以及7 d组,暴露后测定大鼠脑干湿重比,脑组织中TNF-α、IL-6含量及病理学改变。结果与正常对照组相比,暴露1 d组、2 d组、3 d组大鼠脑干湿重比、脑组织中IL-6、TNF-α升高(P0.05)。暴露7 d组脑组织含水量、脑组织中IL-6、TNF-α均显著低于暴露3 d组(P0.05)。病理结果显示正常对照组脑组织细胞形态结构及组织间隙正常,暴露3 d组脑组织分子层、锥体细胞周围、血管周围、脉络丛以及脑膜下水肿,暴露7 d组脑组织分子层水肿较3 d组减轻。结论在模拟海拔5 km低压低氧环境中,SD大鼠的脑组织的病理学改变以及干湿重比、TNF-α、IL-6因子含量均在3 d时显著改变和升高,但随着暴露时间的延长,损伤程度有所降低,这和平原人群进入高原后所产生的低氧习服机制相同。故该研究所选择观察的SD大鼠脑组织的形态学改变以及检测脑组织中TNF-α、IL-6含量改变可作为急性高原病模型是否成模的判定指标。     

芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠肾脏炎性损伤的协同保护作用

以自发性高血压大鼠作为实验动物模型,观察芒果苷联合葛根素对SHR形态学及炎症因子IL-6,IL-10,TNF-α表达的影响,探讨芒果苷联合葛根素是否能增强保护肾脏炎症损伤的作用。将8只WKY大鼠作为对照组A,再将72只SHR大鼠随机分为模型组B、苯那普利组C(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、芒果苷组D(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、葛根素组E(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))组F、芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组G、芒果苷(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+葛根素片(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))组H、葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+芒果苷(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))组I、葛根素片(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))+芒果苷(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))组J。每天给药10 m L/kg连续灌胃,灌胃给药2个月后停药,杀鼠前禁食12 h。用显微镜观察大鼠肾组织病理形态结构,免疫组化法检测大鼠肾组织IL-6、IL-10、TNF-α的表达,ELISA法检测SHR IL-6、IL-10、TNF-a水平。各组大鼠肾脏组织均未见明显病理形态学改变;免疫组化检测和酶联免疫检测结果显示:与模型组比较,各组大鼠肾组织IL-6,IL-10,TNF-α含量均有不同程度下降。芒果苷联合葛根素对自发性高血压大鼠肾脏组织形态学无显著影响;可下调大鼠肾脏组织异常升高的IL-6,IL-10,TN-α水平。     

白细胞介素23基因沉默对支气管哮喘小鼠的影响

目的观察白细胞介素23(IL-23)基因沉默对肺组织IL-23蛋白表达、哮喘鼠气道炎症和支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-5(IL-5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响.方法构建siRNA IL-23表达载体并通过脂质体转染获得高浓度的含有siRNA IL-23的浓缩液,RT-PCR和WB法检测IL-23mRNA及IL-23蛋白表达水平,确定转染成功.通过滴鼻方式吸入到卵蛋白(OVA)致敏的小鼠体内,观察其对BALF中炎症细胞的影响;ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IFN-γ,IL-5,TNF-α,ICAM-1的变化;HE染色观察肺组织病理学改变;WB法检测肺组织中IL-23蛋白表达.结果与对照组相比,模型组及空质粒组BALF中IL-5,TNF-α,ICAM-1水平升高,IFN-γ水平下降,肺组织中IL-23蛋白表达量升高(P0.01),沉默组上述各项指标明显下降,IFN-γ水平升高(P0.01);病理学检测结果表明:与对照组相比,模型组和空质粒组气道内有大量炎性细胞浸润,沉默组炎症受到抑制(P0.01).结论 IL-23在哮喘发病中起重要作用,阻断其基因表达可以明显改变哮喘症状.     

甲醛吸入对小鼠脾淋巴细胞分泌白细胞介素-2水平的影响

目的研究甲醛吸入对小鼠脾淋巴细胞分泌白细胞介素（IL）-2水平的影响。方法选用健康清洁级昆明种小鼠48只．随机分成4组（即阴性对照组．21．42．84mg／m3染毒组）．每组12只．用静式吸入染毒方式染毒12W处死后．测定小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2的水平。结果甲醛吸入染毒组小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2水平均随染毒剂量的升高而呈明显下降趋势（P〈0．05或,P〈0．01）。结论吸入甲醛可导致小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2水平的下降。     

维药神香草乙酸乙酯部位对大鼠实验性哮喘炎症反应的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)水平及细胞总数、淋巴细胞(Ly)、嗜酸性粒细胞(Eos)、中性粒细胞(Neu)的百分比,血清中的内皮素-1(ET-1)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,探讨神香草乙酸乙酯部位对哮喘炎症反应的影响,阐明维药神香草抗哮喘的部分作用机制。将大鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,氨茶碱阳性对照组,神香草乙酸乙酯部位高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数,Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测血清及BALF中ET-1水平,放射免疫法检测血清中ET-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组大鼠BALF中细胞总数,Ly、Eos,Neu的百分比,ET-1水平及血清中的ET-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);神香草乙酸乙酯部位各剂量组之间相互比较,BALF及血清中的以上指标差异均有统计学意义(P＜0.05),呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草可能通过抑制IL-2、IL-6、ET-1、TNF-α、Ly、Eos、Neu的分泌,减轻哮喘的炎症反应。     

BABL/c突变卷毛小鼠免疫学特性指标的分析

目的 探讨BALB/c突变卷毛小鼠与BALB/c小鼠之间的免疫学指标是否存在差异。方法 选择6周龄的BALB/c突变卷毛小鼠和BALB/c小鼠各20只(雌雄各半),分别使用全自动血细胞分析仪检测6项血液免疫细胞指标;使用全自动生化仪检测4项抗体和补体指标;ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-2、IL-4水平;并对两组结果进行对比分析。结果 两组小鼠NE、NE#和MO的雌性及组间结果相比较具有显著性差异(P<0.05,P<0.01),两组小鼠LY的雌性结果相比较具有显著性差异(P<0.05);两组小鼠IgM的性别及组间结果相比具有显著性差异(P<0.05,P<0.01),两组小鼠的IgG和C3的雄性及组间结果相比较具有显著性差异(P<0.01),两组小鼠IL-4的雌性及组间结果相比较具有显著性差异(P<0.05)。结论 BALB/c突变卷毛小鼠和BALB/c小鼠的血液免疫学指标存在差异,提示突变基因可能对小鼠的免疫系统产生了一定的影响。     

甘草苷对感染后咳嗽(肺阴虚证)小鼠的止咳作用机制及抗氧化作用的研究

为探讨甘草苷对感染后咳嗽(肺阴虚证)小鼠的止咳疗效及抗氧化的作用机制.采用烟熏＋内毒素(LPS)滴鼻＋甲状腺素灌胃＋辣椒素雾化诱咳来构建感染后咳嗽(肺阴虚证)小鼠模型；造模成功后随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(孟鲁司特钠)和甘草苷低、中、高剂量组；观察造模前后各组小鼠的行为学及体质量变化，采用辣椒素雾化诱咳来测定各组小鼠的咳嗽敏感性及咳嗽次数，通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清中炎症与肺组织中抗氧化损伤相关蛋白水平变化并经由苏木精-伊红(HE)染色法来观察各组小鼠的肺组织病变.结果表明，甘草苷止咳的作用机制可能为有效减少小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-13、TLR2、TGF-β1、IgE等细胞因子及炎性介质的释放，进而减轻气道感染性及变态性炎性反应环境来降低咳嗽高敏感性，减少对咳嗽中枢的刺激来达到止咳的目的；抗氧化的作用机制可能为有效提高小鼠肺组织中SOD的含量，减少小鼠肺组织中MDA的含量，来改善体内抗氧化平衡系统的紊乱，有效清除机体中的过量自由基，提高机体内抗氧化酶的含量，以减轻氧化损伤来达到抗氧化的目的.     

血管新生在实验性动脉粥样硬化斑块中的地位与评价

目的通过利用复合因素制备兔主动脉粥样硬化模型,观察血管新生在实验性动脉粥样硬化斑块中所起的作用。方法随机将24只日本大耳白兔分为对照组(8只)和实验组(16只),对照组予普通饲料,实验组用大剂量高脂饲料饲喂加以免疫损伤和球囊拉伤因素饲养10周,检测血清MCP-1、TNF-α、IL-1、CRP含量;主动脉切片进行病理形态学观察,测量PA/IA、IT、IHI、FT/IMT等;免疫组化观察斑块内CD31、VEGF表达,PCR测定动脉壁VEGFmRNA相对表达量。对炎症因子、CD31、VEGFmRNA、IHI之间进行相关性分析。结果实验组炎症因子水平较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);主动脉斑块形成,有典型"纤维帽",PA/IA、IT、IHI明显升高(P<0.01);主动脉斑块区CD31、VEGF表达明显增加;VEGFmRNA相对表达水平增高。并且VEGFmRNA表达与TNF-α、IHI、IT/MT呈正相关(P<0.05)。结论动脉粥样硬化斑块中有大量血管新生,其对AS斑块有重要影响作用,且血管新生可能与VEGFmRNA的高表达有关。     

Protectin DX 对老年大鼠肺损伤相关炎性因子 和氧化损伤的保护作用

目的 初步探讨 Protectin DX (保护素 DX,PDX)对老年大鼠肺叶切除术后肺损伤相关炎性介质及氧化因子 的调控及保护作用。 方法 将 30 只 SPF 级健康的老年雄性 SD 大鼠(10 月龄)随机分为假手术组( n = 10) 、手术组 ( n = 10) 、PDX 处理组( n = 10) 。 假手术组和手术组在造模 1 h 后腹腔注射 300 μL 生理盐水,PDX 处理组于造模 1 h 后腹腔注射 300 μL PDX(500 ng) 。 将所有大鼠于造模 24 h 后采用过度麻醉的方法处死,收集标本。 采用 HE 染色观察各组肺标本病理形态变化,评价各组大鼠肺标本的干湿质量比( W / D) ;检测肺泡灌洗液中蛋白浓度及相 关炎症因子的含量;检测肺组织中 MDA、ROS、SOD 的含量以及 HO-1、核因子 NF-κB 的蛋白表达量。 结果 假手术 组肺组织结构清晰,未见炎症细胞浸润;手术组老年大鼠肺组织结构紊乱,伴有大量炎症细胞浸润;PDX 处理组大 鼠肺组织结构不清晰,存在少量的炎症细胞浸润。 与假手术组相比较,手术组老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著增高( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显增加( P< 0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著升高,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显降低( P< 0. 05) 。 与手术组相比较,PDX 处理组 老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著降低( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显 下降( P<0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著降低,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显升高( P < 0. 05) 。 结论 PDX 能够明显减低老年大鼠肺叶切除术后的肺损伤程度,这种作用可能与其调节肺组织中 HO-1、 NF-κB 蛋白的表达从而抑制肺部的氧化应激反应和炎症反应相关。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫、内分泌紊乱状态

 根据维吾尔医学理论，采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激等多因素复合作用3周，建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后，用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化。检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果表明，与正常对照组相比，异常黑胆质病证模型组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高（IL-1β，P<0.01；IL-6、TNF-α，P<0.001）；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组IL-6和TNF-α水平显著升高（P<0.01）；与正常对照组相比，模型对照组、异常黑胆质证组、异常黑胆质病证模型组血清ACTH和CORT水平显著升高；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组ACTH水平显著升高（P<0.05）。由此表明，异常黑胆质性肝癌病证模型发生肝硬化时其免疫-内分泌网络功能处于紊乱状态。在异常黑胆质性肝癌病症模型肝脏病变的发生过程中，DEN是其发生的主要原因，异常黑胆质体液起了促进作用，并且异常黑胆质体液、免疫-内分泌网络的紊乱和DEN三者之间相互联系、相互促进。     

使用VSD治疗的开放外伤患者血清中炎症因子水平变化及相关性研究

为探讨开放外伤患者在使用VSD治疗后,血清中炎症因子:肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)的变化及影响。采用随机选取2013年1月~2013年10月在我院骨科住院的开放外伤患者,60例使用VSD治疗的患者为研究组,50例常规换药治疗的患者作为对照组。分别于第一次治疗后第0.5、1、2、3、5、7天采集外周静脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的含量并对照研究。结果显示,治疗前研究组和对照组静脉血TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量无显著性差异(P0.05);治疗后两组TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量均开始升高。治疗后12h开始,研究组的外周静脉血TNF-α含量较对照组明显降低,且具有统计学差异(P0.05);治疗后1 d开始,研究组患者的外周静脉血IL-6、IL-8、IL-10含量较对照组均明显降低,具有统计学差异(P0.05)。由此可知,开放外伤患者使用VSD技术治疗后,可以在很大程度上早期清除创面局部的炎症因子,从而降低激发的炎症放大效应,避免了炎症反应失控和病情恶化,有利于创面的恢复。