维药神香草超临界CO_2流体萃取物的抗炎、止咳、祛痰作用及其对哮喘大鼠气道炎症的影响

观察维药神香草超临界CO_2流体萃取物的抗炎、止咳、祛痰作用及哮喘大鼠肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、淋巴细胞(Ly)、嗜酸性粒细胞(Eos)、中性粒细胞(Neu)的百分比及肺组织和BALF中的转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,探讨其抗炎、止咳、祛痰作用及其对哮喘大鼠气道炎症的影响,为维药神香草的开发利用奠定基础。通过小鼠右耳二甲苯致炎法、氨水喷雾致小鼠咳嗽法、小鼠气管酚红排泌法进行抗炎、止咳、祛痰实验。哮喘大鼠气道炎症的影响实验中,采用卵清白蛋白(OVA)致敏和激发法复制哮喘模型,进行药物干预,观察肺组织病理学改变,测定BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比;以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织及BALF中TGF-β1水平。结果显示,不同剂量给药组可明显抑制二甲苯致小鼠的耳廓肿(P0.05)、减少氨水喷雾致小鼠咳嗽次数(P0.05)、促进小鼠气管酚红排泌(P0.05),且均呈明显的剂量依赖关系;与模型组比较,各给药组大鼠BALF中细胞总数,Ly、Eos、Neu的百分比,TGF-β1水平及肺组织中的TGF-β1水平均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);由此推测,维药神香草超临界CO_2流体萃取物具有显著的抗炎、止咳及祛痰作用,其可能通过抑制Ly、Eos、Neu等炎症细胞及细胞因子TGF-β1的分泌,减轻或改善哮喘的气道炎症。     

夏枯草对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用

将60只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和三个给药组.给药组按0.5、1、2g/kg的剂量灌胃,空白组和模型组以等体积的生理盐水灌胃,每天一次.给予药物第15 d将各组动物隔夜禁食16 h(自由饮水)后,模型组和给药组按10mL/kg剂量腹腔注射1％四氯化碳(用植物油稀释),空白对照组注射等量的植物油.造模24 h后,摘取眼球取血,按试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD)的水平,并进行肝组织病理学镜检.结果表明:夏枯草水提物显著降低因四氯化碳所致的急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST的活性,降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高T-SOD活性,肝组织病理学镜检接近于空白组.夏枯草水提物对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

甘草苷对急性灌酒小鼠肝损伤的保护作用

为进一步研究甘草苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,将50只小鼠随机分为对照组、酒精组及给药组三个剂量组,连续7天灌服给药。对照组、酒精组灌服蒸馏水,给药组分别灌服相应浓度甘草苷,第7天d末次给药后1 h,除对照组外,酒精组和给药组均给予50%酒精(12 m L/kg)灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型。观察灌酒后各组小鼠的状态,检测血清中ADH水平,肝脏ADH、MDA、SOD水平。甘草苷可有效提高小鼠血清ADH水平和肝脏ADH、SOD水平。甘草苷对急性灌酒小鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

槐米与维生素C对运动训练小鼠协同抗氧化作用的研究

通过建立实验模型，研究了槐米与维生素C对运动训练小鼠的协同抗氧化作用．把ICR小鼠随机分为4组，即运动对照组、运动槐米组、运动维生素C组和运动槐米与维生素C组．三组加药组分别每日灌服相同剂量的槐米提取液、维生素C液、槐米与维生素C混合液，3周后测定各组小鼠血清、肝和股四头肌的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红蛋白(Hb)、肝糖原和肌糖原等指标．结果表明，各加药组小鼠血清、肝和股四头肌的SOD活性、Hb、肝糖原、肌糖原含量较运动对照组显著提高，MDA含量明显低于运动对照组．运动槐米与维生素C组较其它3组的结果有更显著的变化趋势，说明槐米与维生素C液对运动训练小鼠的抗氧化能力有良好的协同性。     

氢气对实验性小鼠过敏性鼻炎减轻作用的研究

摘要:目的 观察氢气能否减轻小鼠过敏性鼻炎。 方法 BALB / c 雌鼠 24 只,随机分成正常组、模型组、氮氧组、氢氧组。 除正常组外,其余三组小鼠,前 14 d 内,每 2 天一次,腹腔注射溶有 50 μg 卵白蛋白( ovalbumin,OVA) + 2 mg氢氧化铝[ Al( OH) 3 ]的生理盐水 0. 3 mL;第 15 ~ 21 天给予两鼻腔内滴 10 μL 内含 200 μg OVA 生理盐水进行过敏性鼻炎造模。 在造模过程中,氮氧组小鼠每天给予吸入氮氧混合气体(66. 7% N2 + 33. 3% O2 )2 h;氢气组每天给予吸氢氧混合气体(66. 7% H2 + 33. 3% O2 )2 h。 从第 15 ~ 21 天,观察各组小鼠鼻腔给药后 10 min 内搔鼻子及打喷嚏次数,于第 21 天统一处死各组小鼠,行鼻腔病理组织切片苏木素-伊红( HE) 染色,进行鼻黏膜内嗜酸性粒细胞计数。 结果 造模后,模型组和氮氧组小鼠搔鼻子次数较正常组增多,差异有统计学意义( P < 0. 05) ,而氢氧组小鼠搔鼻子次数与正常组间差异无统计学意义。 造模后,模型组小鼠打喷嚏次数和鼻腔黏膜嗜酸性粒细胞较正常组明显增多( P<0. 05) ,而氢氧组小鼠打喷嚏次数和鼻腔黏膜嗜酸性粒细胞计数较模型组、氮氧组少,差异有统计学意义( P<0. 05) 。 结论 氢气对小鼠过敏性鼻炎有一定的减轻作用。     

β-烟酰胺单核苷酸对衰老小鼠的抗氧化作用研究

研究β-烟酰胺单核苷酸对衰老小鼠的抗氧化功能.衰老小鼠适应环境至少3d,按血清中丙二醛(MDA)水平分为7组,每组10只.各剂量组小鼠给予不同受试样品连续灌胃30d.实验结束时取血测血清中脂质氧化产物含量,取肝测肝组织中蛋白质羰基含量、还原性谷胱甘肽含量及抗氧化酶活力.脂质过氧化产物:NMN(125mg/d)、VC(200mg/d)组的小鼠血清中MDA值低于阴性对照组.蛋白质氧化产物:VC(200mg/d)组的蛋白质羰基含量低于阴性对照组.抗氧化酶活力:NMN(250、125、60mg/d)、VC(200mg/d)组小鼠肝组织中SOD水平高于阴性对照组.抗氧化物质:NMN(125mg/d)组小鼠肝组织中GSH含量高于阴性对照组;与VC(200mg/d)组比较,125mg/d组小鼠肝组织中GSH-PX活力显著升高.以上差异均有统计学意义(P＜0.05).在本实验条件下,β-烟酰胺单核苷酸在125mg/d的剂量下对衰老小鼠具有较好的抗氧化功能.     

基于Nfr2/HO-1信号通路探讨清肺止咳方对急性支气管炎模型小鼠的影响

目的:基于抗氧化应激角度探讨Nfr2/HO-1信号通路对急性支气管炎的作用机制,验证清肺止咳方对急性支气管炎的疗效.方法:将80只SPF级小鼠随机分为模型组(64只)、正常组(16只),采用烟熏法制备急性支气管炎模型小鼠,烟熏1周后,随机从两组中各选4只小鼠,取其肺组织进行病理形态学检测,进行模型鉴定.造模成功后,将模型组随机平均分为5组:空白模型组,小儿清热止咳口服液阳性对照组,清肺止咳方低、中、高剂量组;正常组、空白模型组给予生理盐水灌胃,余组予相应药物灌胃治疗,共计1周.治疗结束后,运用免疫组化法测定全部小鼠肺组织IL-1β、IL-6的平均积分光密度,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定全部小鼠肺组织中Nfr2、HO-1蛋白表达水平.结果:与正常组相比,空白模型组IL-1β、IL-6积分光密度升高(P<0.05),Nfr2、HO-1蛋白表达水平下降,均具有统计学差异(P<0.05).与空白模型组相比,各药物组IL-1β、IL-6积分光密度均降低(P<0.05);Nfr2、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与阳性对照组相比,清肺止咳方低、中、高剂量组IL-1β、IL-6积分光密度均下降(P<0.05),Nfr2、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);清肺止咳方低中高组间比较,IL-1β、IL-6的平均积分光密度及Nfr2、HO-1蛋白表达水平无统计学差异.结论:Nfr2/HO-1信号通路在急性支气管炎的炎症反应过程中发挥着重要作用,清肺止咳方可能可通过调节该信号通路,促进Nfr2、HO-1表达,抑制IL-1β、IL-6的表达,进而治疗急性支气管炎.     

Protectin DX 对老年大鼠肺损伤相关炎性因子 和氧化损伤的保护作用

目的 初步探讨 Protectin DX (保护素 DX,PDX)对老年大鼠肺叶切除术后肺损伤相关炎性介质及氧化因子 的调控及保护作用。 方法 将 30 只 SPF 级健康的老年雄性 SD 大鼠(10 月龄)随机分为假手术组( n = 10) 、手术组 ( n = 10) 、PDX 处理组( n = 10) 。 假手术组和手术组在造模 1 h 后腹腔注射 300 μL 生理盐水,PDX 处理组于造模 1 h 后腹腔注射 300 μL PDX(500 ng) 。 将所有大鼠于造模 24 h 后采用过度麻醉的方法处死,收集标本。 采用 HE 染色观察各组肺标本病理形态变化,评价各组大鼠肺标本的干湿质量比( W / D) ;检测肺泡灌洗液中蛋白浓度及相 关炎症因子的含量;检测肺组织中 MDA、ROS、SOD 的含量以及 HO-1、核因子 NF-κB 的蛋白表达量。 结果 假手术 组肺组织结构清晰,未见炎症细胞浸润;手术组老年大鼠肺组织结构紊乱,伴有大量炎症细胞浸润;PDX 处理组大 鼠肺组织结构不清晰,存在少量的炎症细胞浸润。 与假手术组相比较,手术组老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著增高( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显增加( P< 0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著升高,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显降低( P< 0. 05) 。 与手术组相比较,PDX 处理组 老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著降低( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显 下降( P<0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著降低,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显升高( P < 0. 05) 。 结论 PDX 能够明显减低老年大鼠肺叶切除术后的肺损伤程度,这种作用可能与其调节肺组织中 HO-1、 NF-κB 蛋白的表达从而抑制肺部的氧化应激反应和炎症反应相关。     

葡萄籽原花青素对糖尿病小鼠肾脏氧化应激的作用及对HO-1的影响

目的研究葡萄籽原花青素对糖尿病小鼠肾脏氧化应激的作用以及其对血红素加氧酶-1的影响。方法选取ICR小鼠90只,通过腹腔注射四氧嘧啶200/(mg·kg-1)对其中的60只小鼠进行造模。将模型组分为3组,分别为DM组、DM+低浓度GSPE组和DM+高浓度GSPE组。对照组30只,分为3组,分别为正常对照组、正常+低浓度GSPE组和正常+高浓度GSPE组。实验过程中定期观察体重、血糖、平均饮水量变化情况。干预6周后,摘眼球取血、处死小鼠取肾脏组织制备匀浆,进行各项指标的测定。结果一般情况:GSPE缓解DM小鼠体重减轻症状(P0. 05),模型各组小鼠的血糖比正常对照组高(P 0. 05)。生化指标:模型各组TG和TC均高于正常对照组(P 0. 001),模型组内DM+高浓度GSPE组最低、DM组最高(P0. 001)。肾功能指标:模型各组BUN、CRE均高于正常对照组(P0. 001),模型组内DM+高浓度GSPE组最低、DM组最高(P0. 05)。氧化损伤与抗氧化指标:与正常对照组比较,模型各组MDA、CAT均升高,GSH-Px、GSH、SOD、HO-1均降低(P0. 05),模型组内DM组各项指标均最高(P0. 05)。结论 GSPE能够通过提高机体内抗氧化能力,抑制氧化应激作用来缓解糖尿病小鼠基本情况,缓解肾脏损害,GSPE通过影响HO-1表达以改善机体糖尿病的氧化应激状态。     

中药材玫瑰花抗氧化及作用机制的研究

采用测定红细胞溶血抑制率、肝组织匀浆脂质过氧化产物，超氧化物歧化酶(SOD)活性测定方法和现代分子生物学技术RT-PCR基因扩增法检测中药材玫瑰花(F21)对小鼠(SAM-P／8)体内抗氧化作用，并探讨抗氧化作用机制．经过体内实验，F21对不同月龄小鼠的抗氧化效果不同，对8月龄以上的小鼠抗氧化作用效果显，同时明显提高了SOD基因的表达量．结果表明F21对衰老的鼠不仅在组织水平上和细胞水平上有显的抗氧化作用，而且在分子水平上能提高基因表达量．F21含有高效抗氧化成分，是一种良好的天然抗氧化剂，具有进一步研究价值．     

糖皮质激素对高氧诱导的新生小鼠肺功能损伤、炎症反应和JAK2/STAT5通路的影响

目的探究糖皮质激素(Glucocorticoid,Gluc)对高氧诱导的新生小鼠肺功能损伤、炎症反应和JAK2/STAT5通路的影响,为治疗肺功能损伤提供理论依据。方法构建肺损伤小鼠模型,将小鼠随机分为:对照组、Hyperoxia组、低剂量Gluc组、中剂量Gluc组、高剂量Gluc组。通过动物肺功能分析系统检测静息通气量、气道阻力、气道压力、肺容积、最大吸气流量。HE染色和TUNEL染色观察小鼠肺脏组织形态和细胞凋亡情况; RT-PCR、Western Blot检测α-SMA、TGF-β表达量; Elisa检测IL-6、MCP-1、iNOS含量; Western Blot检测JAK2、STAT5的磷酸化情况。结果与对照组相比,Hyperoxia组小鼠静息通气量、气道阻力、气道压力、肺容积、最大吸气流量显著降低(P <0. 05),细胞凋亡数、α-SMA与TGF-β表达量、EOS比值、IL-6、MCP-1、iNOS含量均显著增加(P <0. 05),且JAK2、STAT5磷酸化水平显著升高(P <0. 05)。而中、高剂量Gluc可显著逆转高氧对小鼠以上指标的影响。此外,Hyperoxia组小鼠出现肺实质结构紊乱、肺泡间隔增宽等组织形态的改变,在低、中、高剂量Gluc组中组织形态改变程度逐渐降低。结论糖皮质激素可缓解肺组织损伤并下调模型小鼠肺脏组织中炎症因子含量,同时抑制JAK2/STAT5通路活性,对高氧诱导的肺组织损伤具有较好的治疗作用。     

博来霉素和内毒素诱导两种品系小鼠肺纤维化模型的比较研究

目的 通过比较博来霉素和内毒素诱导ICR、C57BL/6两个品系小鼠的肺纤维化程度,从而建立合适的小鼠肺纤维化模型。方法 分别将ICR、C57BL/6两个品系小鼠随机分为对照组、博来霉素组、内毒素组。博来霉素组向气管注射博来霉素(5 mg/kg体质量),内毒素组尾静脉注射内毒素(40 EU/kg体质量),对照组气管注射等量生理盐水。两个品系的对照组、博来霉素组、内毒素组分别于造模后第7、14、28天各处死8只,观察小鼠一般情况,测量小鼠肺系数;采用HE染色观察肺组织病理学变化; ELISA法检测肺组织中羟脯氨酸的含量。结果 与对照组相比,两个品系的博来霉素组和内毒素组的肺系数、肺组织羟脯氨酸含量均不同程度增加,有显著性差异(P0. 05)。结论 C57BL/6小鼠对博来霉素和内毒素更敏感。博来霉素、内毒素均能够制备小鼠急性肺损伤肺纤维化模型。     

黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响

目的探讨黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响。方法将36只sD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入。对照组注入生理盐水1ml;模型组应用脂多糖5mg／ks溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗。24h后处死,收集右上肺组织固定包埋,常规HE染色,观察肺组织病理变化。用免疫组化和图像分析系统定量检测肺组织中存活素表达。用TUNEL原位凋亡法检测肺组织细胞凋亡,并计算凋亡指数。结果干预组肺组织炎症改变明显轻于模型组。急性肺损伤大鼠肺组织存活素表达为对照组最高,其次为干预组,模型组最低;而肺组织细胞凋亡指数为模型组最高,其次为干预组,最低为对照组,差异均有统计学意义。存活素与凋亡指数呈负相关性。结论黄芪注射液可能通过调控ALI大鼠肺组织中存活素表达,从而抑制肺组织细胞凋亡,而且黄芪注射液可能有改善ALI肺组织的病理改变。     

SMND-309对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

为探索SMND-309对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能的保护机制,将昆明小鼠50只随机分为5组,连续7d分别腹腔注射不同剂量的SMND-309,然后腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,24h后采血并处死动物,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、总胆红素(TBIL)含量,肝组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和抗氧化酶活性;同时进行肝组织病理学观察.结果发现,与模型组相比,SMND-309给药组血清中ALT、AST、ALP活性和TBIL含量显著降低,肝组织匀浆MDA含量显著减少,GSH含量不同程度的升高;抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性显著升高.病理切片表明SMND-309给药组肝损伤不同程度的减轻.这些结果表明SMND-309对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机理可能与SMND-309的抗氧化活性有关.     

参附注射液对内毒素休克大鼠肺组织表达PPARγ和TNFα的干预作用

摘要:目的 观察内毒素休克大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达情况及参附注射液的干预作用。方法 经腹腔注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克SD大鼠模型,用低、中、高剂量参附注射液进行治疗,观察肺组织病L改变,检测肺组织中PPARγ和TNFα的表达量,同时检测血浆中TNFα和IL-1β的水平。结果 模型组大鼠具有典型的急性肺损伤表现;肺组织中PPARγ的转录和表达(P<0.01)量均显著下调,TNFα的表达明显增加(P<0.01);血浆中TNFα和IL-1β水平明显上升(P<0.01)。与模型组比较,参附注射液改善肺组织充血、水肿及炎性细胞浸润;呈剂量依赖性上调肺组织中PPARγ的转录和表达,下调TNFα的表达;同时抑制血浆中炎症介质TNFα和IL-1β水平(P<0.01)。结论 参附注射液保护内毒素休克大鼠肺组织,其作用机制可能与上调PPARγ从而抑制炎症介质的产生有关。     

D-半乳糖肝脏损伤动物模型的建立及其检测

目的探讨应用D-半乳糖(D-gal)建立小鼠肝脏损伤模型的方法.方法将20只小鼠随机分为两组,正常对照组应用生理盐水20 m L/(κg·d-1)皮下注射,模型组应用D-半乳糖按500 mg/(κg·d-1)皮下注射.造模完成后采用比色法测定血清AST,ALT及GST;放免法测定血浆PGE2,TNF及IL-6;Western blot方法检测肝组织COX-2表达.通过光镜观察肝组织病理变化.结果血浆ALT,AST及GST模型组与正常对照组比较有明显升高(P0.01);模型组与正常对照组比较血浆PGE2,TNF及IL-6升高明显,差异具有统计学意义(P0.01);病理切片显示肝脏结构呈现病理改变.结论应用D-半乳糖可以成功制作小鼠肝脏损伤模型.     

肺泡上皮细胞在高氧急性肺损伤中的作用研究

目的:观察新生小鼠肺组织甲状腺转录因子[TTF-1]及肺表面活性物质蛋白B[SP-B]的表达,探讨高氧急性肺损伤[HALI]可能存在的损伤机制.方法:新生1d的C57BL/6小鼠30只,随机分为:高氧暴露组及空气对照组,每组15只.高浓度氧暴露72h建立ALI小鼠模型,各组于24,48及72h随机取5只小鼠肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值、观察肺组织形态学变化并进行病理评分及肺泡计数(RAC),荧光定量PCR法及免疫荧光标记法检测各组各实验点TTF-1,SP-BmRNA及蛋白的表达情况.结果:与空气对照组比较,高氧暴露48h时,肺组织出现肺泡间质细胞数量增多及肺水肿等HALI的表现;W/D比值及病理评分显著升高(P0.05);RAC显著减少(P0.05).高氧暴露72h时,TTF-1,SP-B mRNA及蛋白表达较空气对照组下调(P0.05).结论:高浓度氧暴露能导致ALI,肺泡上皮细胞的损伤在HALI发生进程中可能发挥重要作用.     

复方中药对流感病毒 A / PR / 8 / 34( H1N1)感染小鼠淋巴细胞功能和细胞因子的影响

摘要:目的 观察复方中药对流感病毒 A / PR / 8 / 34( H1N1) 感染小鼠淋巴细胞功能和细胞因子的影响。 方法 90只 BALB / c 小鼠随机分为 6 组,每组 15 只,分别为空白对照组、模型对照组、盐酸金刚烷胺对照组( 100 mg / kg) 、复方中药高剂量组(1. 5 g / kg) 、中剂量组(0. 75 g / kg)与低剂量组(0. 375 g / kg)组。 中药组连续灌胃 2 d 后,空白对照组滴鼻生理盐水,其他 5 组小鼠滴鼻流感病毒感染建立流感病毒小鼠模型,模型建立 4 h 后空白对照组和模型对照组灌胃去离子水,药物组灌胃不同剂量药物,连续 5 d。 灌胃结束后无菌取血,小鼠安乐死,取胸腺和脾脏,计算胸腺指数和脾脏指数;采用 MTT 测定各组的 T、B 淋巴细胞转化率;ELISA 检测肺组织中的细胞因子 IL-6、IL-10、TNF-α 和 IFN-γ 水平。 结果 与空白对照组相比,模型对照组胸腺指数和脾脏指数,T、B 淋巴细胞 A 值, IL-10 和 IFN-γ显著下降, TNF-α 和 IL-6 显著升高( P<0. 01) ;与模型对照组相比,复方中药中剂量组胸腺指数和脾脏指数,T、B 淋巴细胞 A 值,IL-10 和复方中药高剂量组 IFN-γ 显著增高,复方中药中剂量组 IL-6 显著下降( P < 0. 05) ,复方中药中、低剂量组 TNF-α 显著下降,IFN-γ 显著升高( P<0. 01) 。 结论 复方中药通过调节机体淋巴细胞功能和细胞因 子分泌水平,从而改善肺部炎症,是治疗病毒性流感的作用机制之一。