低温刺激与PM2.5对大鼠肺组织及系统炎症因子的影响

利用动物实验探讨低温刺激与大气PM2.5对大鼠肺组织及系统炎症因子的影响。方法将36只健康雄性Wistar大鼠按体重配对分成6组,随机给予0℃、10℃及20℃(常温对照)的单独低温刺激及低温+PM2.5暴露。给予低温+PM2.5暴露组低温刺激及气管滴注PM2.5[0.25 m L/8 mg·(只·次-1)],单独低温刺激组给予无菌生理盐[0.25 m L/(只·次-1)],间隔48h,连续3次。末次染毒48 h后处死大鼠,采用试剂盒法测定肺组织白介素-6(interleukin-6,IL-6)及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及血浆IL-6、CRP、白介素-8(interleukin-8,IL-8)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平。结果在不同低温刺激下,PM2.5染毒组肺组织中IL-6、CRP及血浆中IL-6、CRP及IL-8均显著高于单独低温刺激组(P0.05)。尤其在0℃时这种影响最为显著,肺和血液中的IL-6和CRP水平在该低温刺激下的PM2.5暴露组显著高于其他各组(P0.05)。两因素方差分析提示低温刺激与PM2.5对肺组织IL-6存在交互作用(P0.05),而对其他指标并未有显著的交互作用。肺组织中IL-6和CRP水平与血浆中的IL-6和CRP水平存在显著相关性(P0.05)。说明低温刺激可能增加大气PM2.5对大鼠肺组织及系统炎症的影响。     

北京市气温对腹痛急诊日就诊人数的影响

定量分析北京市气温对腹痛急诊日就诊人数的影响.收集2009-2012年北京市海淀区某三甲医院腹痛急诊资料和同期北京市气象、大气污染物资料,采用广义相加模型在控制时间、其他气象要素和大气污染物(SO_2,NO_2,PM_(10))的混杂效应下,拟合日均气温、最高温度、最低温度、气温日较差、24 h变温对腹痛急诊日就诊人数影响的剂量-反应关系.几项气温指标对腹痛急诊日就诊人数均有不同程度影响,日均气温、最高温度和最低温度每增加1℃,腹痛急诊日就诊的相对危险度RR分别为1.0052(95%CI:1.0034~1.0070),1.0049(95%CI:1.003 2~1.0066)和1.004 7(95%CI:1.002 9~1.006 5).温度日较差和24 h变温对腹痛急诊日就诊人数有正向的影响,但结果无统计学意义.研究结果表明腹痛急诊日就诊人数夏季较多,日均气温、最高温度和最低温度对其均有影响.     

公共卫生与预防医学实验队伍建设与管理探析

公共卫生与预防医学是一门实践性很强的应用型学科,建立一支素质过硬、结构合理、相对稳定的实验队伍是保持其可持续发展的关键。文章就实验室人才队伍的数量、老龄化及补充、职称及学历、工作积极性及服务意识和合作意识等方面分析了兰州大学公共卫生学院实验室人才队伍现状及存在的问题,并从学科建设、实验队伍人事制度改革、人才梯队建设、合理量化实验工作量、建立奖罚机制和加强精神鼓励等方面提出了建设与管理的对策。     

高温热浪与臭氧交互作用对高血压大鼠影响的实验研究

通过模拟高温热浪与臭氧协同暴露的实验研究,探讨高温热浪与臭氧交互作用对高血压大鼠的影响。应用人工气候环境暴露仓(Shanghai-METAS)模拟石家庄市2017年7月7日1时~10日23时实际气温和臭氧污染。将健康大鼠和高血压大鼠各自分为对照组和实验组(高温热浪与臭氧协同暴露组),每组各6只大鼠。将实验组放入暴露仓内,进行高温热浪与臭氧协同暴露,3 d后取出,采用腹主动脉终末采血。测量各组大鼠血浆中生化指标的含量,包括炎性因子[白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、血管舒缩因子[内皮素1(ET-1)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、NO]、心血管危险因素[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)]、氧化应激和血栓形成因子[丙二醇(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、D-二聚体(D2D)]。经高温热浪与臭氧协同暴露后健康大鼠和高血压大鼠肛温、血压升高,而心率降低。高血压大鼠和健康大鼠体内的IL-6、CRP、sICAM-1、TNF-α含量升高。高血压大鼠和健康大鼠的ET-1、Ang-Ⅱ、NO含量升高。高血压大鼠和健康大鼠LDL-C、TG、TC升高,而HDL-C降低。高血压大鼠和健康大鼠MDA、PAI-1、D2D含量升高,SOD降低。高血压大鼠在高温热浪与臭氧的协同暴露过程中更易受高温热浪与臭氧的影响。     

高温热浪与臭氧交互作用对动脉粥样硬化小鼠影响的实验研究

通过动物实验来探讨高温热浪与臭氧交互作用对动脉粥样硬化(AS)小鼠的毒性影响。利用人工气候环境暴露仓(Shanghai-METAS)模拟一次实际热浪和重度臭氧污染的天气过程,将16只AS小鼠按体重随机分成对照组和暴露组(热浪+臭氧组),每组8只。两组小鼠分别放入对照仓和暴露舱内,使暴露组小鼠接受热浪与臭氧协同作用刺激,模拟结束后处死小鼠,采用试剂盒法测定各组小鼠相应组织生物标志物含量。结果表明受热浪与臭氧协同暴露影响,AS小鼠体温明显升高、心率和血压显著下降(P0.05);并可诱导HSP-60、TNF-α、IFN-γ、IL-6、s ICAM-1、HIF-1α、MDA、NO的表达水平均显著上升(P0.05)。此外,还造成小鼠血浆SOD活性下降,加速血脂异常。说明高温热浪与臭氧协同暴露能加剧AS小鼠的心脏毒性,使其促进炎症发生、抑制心肌组织抗氧化能力、破坏血管内皮结构,导致血脂异常的发生增加。     

黄河兰州段水体中有机污染物对MCF-7细胞凋亡的影响及其机制

采用固相萃取法提取黄河兰州段中山桥(污染断面)、什川桥(自净断面)和新城桥(清洁断面)三个断面水样中有机污染物,用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测不同断面有机污染物对MCF-7细胞染毒后的周期分布、细胞凋亡率和细胞内游离[Ca2+]i的浓度,探讨水体中有机污染物的细胞毒性作用机制及其与细胞凋亡的关系.结果表明:染毒48 h,各断面MCF-7细胞的凋亡率由高到低依次为中山桥组(31.40±3.00)％、新城桥组(17.63±0.47)％、什川桥组(13.37±1.43)％,均显著高于对照组(8.1±0.25)％(P＜0.01);各组细胞主峰均在G0/G1期积聚(≥55％),说明有机污染物主要作用于细胞的G0/G1期,使细胞停滞于此期.各断面各剂量组有机污染物分别作用于MCF-7细胞24,48,72 h后,在不同时点细胞内[Ca2+]i浓度均升高,均显著高于对照组(P＜0.01);各组细胞内[Ca2+]i浓度随染毒时间的延长呈下降趋势,具有时间效应关系;在不同时点上无钙离子组和含钙离子组间均有显著性差异(P＜0.05),提示钙离子浓度增加与外钙无关.研究表明,黄河兰州段水体中有机污染物可影响体外MCF-7细胞的周期分布并诱导细胞凋亡,其作用机制还需进一步探讨.