慢性鼻-鼻窦炎患者鼻黏膜上皮细胞中pAkt与PTEN的表达及临床意义

目的:调查慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSs NP)患者鼻黏膜上皮细胞中同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)、p Akt表达与健康人群的不同及PTEN与p Akt之间联系,从而为慢性鼻-鼻窦炎的治疗提供新的研究方向.方法:选取CRSs NP患者及健康志愿者鼻黏膜上皮进行细胞培养,给予香烟烟雾(CSE)提取物和人类鼻病毒(RV-1B)转染刺激后,测定细胞中p Akt及PTEN表达水平.结果:同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)在CRSs NP患者鼻黏膜上皮细胞中的表达水平比健康人的表达水平高(P0.001),同时,CRSs NP患者鼻黏膜上皮细胞中p Akt的表达水平也比健康人高(P0.001).结论:鼻-鼻窦炎患者鼻黏膜中p Akt和PTEN的表达水平基准线均高于健康人群,两者不成拮抗关系.这提示:PI3K/PTEN/Akt信号通路中可能存在未知的调节蛋白可在特定条件下调节PTEN及PI3K/Akt的表达;PTEN与PI3K/Akt信号通路可能是有交叉作用的两条信号通路.     

HBP21抑制胰岛素诱导的PI3K/AKT 信号通路机制

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路在肝细胞癌中处于异常激活的状态,并且促进癌症的发生发展.在肝细胞癌中,热休克蛋白HSP70结合蛋白21(Hsp70 binding protein 21,HBP21)处于低表达状态,过表达HBP21显著诱发癌细胞发生凋亡.利用qRT-PCR技术检测肝癌组织中HBP21的mRNA水平,发现癌组织中HBP21的mRNA水平要低于癌旁组织.用胰岛素处理肝癌细胞Huh7以激活细胞内PI3K/AKT信号通路,采用qRT-PCR技术和蛋白免疫印迹实验检测细胞内HBP21的转录和翻译水平,随着胰岛素处理时间的延长,HBP21的mRNA水平和蛋白水平都呈现下降趋势.在Huh7内过表达HBP21显著抑制胰岛素诱导的AKT和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化;通过泛素化实验和蛋白免疫印迹实验发现,HBP21不影响AKT的K48及K63位泛素化及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的蛋白水平.利用抑制剂LY294002处理Huh7细胞,确定HBP21作用于PI3K/AKT信号通路.进一步研究发现,HBP21不影响IRS1和IRS2的mRNA水平,而是抑制胰岛素受体β亚基(insulin receptor beta,IRβ)的磷酸化进而影响PI3K/AKT信号通路的活化.在Huh7细胞中,HBP21抑制肝癌细胞中异常活化的PI3K/AKT发挥着重要作用.HBP21在肝细胞癌中的缺失表达,以及其抑制PI3K/AKT信号通路使其有可能成为潜在治疗癌症的靶点.     

Rac1突变重组体的构建及对JAK/STAT信号通路的影响

通过构建Rac1突变体，研究Rac1激活对肾小球系膜细胞(MES)JAK2/STAT3信号通路的影响.以Rac1目的基因为模板，在引物中设计突变，扩增突变体Rac1(G12V)的目的基因，与PiggyBac(PB-FLAG)载体质粒连接，构建突变重组体PB-Rac1(G12V),并运用脂质体核酸试剂转染系膜细胞.比较正常组、Rac1(G12V)突变组中系膜细胞的ROS含量及NADPH氧化酶活性；Elisa法检测细胞因子TGF-β表达水平；Western blot法检测系膜细胞中JAK2/STAT3信号及FN蛋白的表达.结果表明，成功构建了Rac1(G12V)持续磷酸化突变体并在MES细胞中表达，与正常组相比，Rac1(G12V)激活突变MES细胞NADPH氧化酶的活性和ROS含量明显增加；JAK2/STAT3信号通路激活，TGF-β和FN表达明显增加.Rac1能激活系膜细胞氧化应激和JAK2/STAT3信号通路，并促进TGF-β及FN的表达.     

MiR-17促进胃癌细胞上皮间质转化机制

目的 探讨miR-17调控胃癌细胞上皮间质转化的作用机制.方法 检测胃癌组织和胃癌细胞系中miR-17的表达水平;分别将miR-17模拟物(抑制物)和TGFBR2过表达载体(siRNA)转染到SGC-7901胃癌细胞中,通过MTT法、流式细胞术、Transwell实验和Western blotting检测细胞增殖、凋亡、侵袭和EMT标志蛋白表达;荧光素酶报告基因分析验证miR-17与TGFBR2的靶向关系.结果 胃癌组织和胃癌细胞系中miR-17表达上调;过表达miR-17促进SGC-7901细胞增殖、侵袭,抑制凋亡;miR-17靶向TGFBR2的3'UTR;过表达TGFBR2抑制SGC-7901细胞增殖、侵袭,促进凋亡;miR-17通过激活PTEN/PI3K/AKT信号通路促进SGC-7901细胞EMT.结论 miR-17靶向下调TGFBR2表达,激活PTEN/PDK/AKT信号通路,促进SGC-7901细胞EMT.体内研究结果证明miR-17促进肿瘤的生长.因此,miR-17可能是胃癌抗转移治疗的潜在策略.     

桦木酮酸抑制PI3K/AKT通路体内抗肿瘤作用研究

采用免疫细胞化学法对H22细胞中的PI3K、AKT蛋白进行检测;分光光度法检测H22细胞中Caspase-3,9的活性对桦木酮酸通过抑制PI3K/AKT通路抗H22肝癌腹水瘤的机制进行初步研究.结果表明,桦木酮酸给药量为500 mg/（kg·d）和1000 mg/（kg·d）时,对H22腹水瘤有显著的抑制作用;当桦木酮酸给药量为1000 mg/（kg·d）时,PI3K和AKT蛋白的表达分别从56%和60%降到28%和31%;Caspase-3,9的活性在桦木酮酸给药量为500 mg/（kg·d）和1000 mg/（kg·d）时,与空白组相比均有显著性差异.说明桦木酮酸可能通过抑制PI3K/AKT细胞存活通路抑制细胞增殖,并通过提高Caspase-3,9的活性促进细胞凋亡而起到抗肿瘤的作用.     

PTEN对p53动态行为的影响

建立了一个p53蛋白信号网络,包括p53-Mdm2负反馈回路、p53-Wip1-ATM负反馈回路、p53-PTEN-PIP3-Akt正反馈回路.通过分析数学模型再次确认了p53-Mdm2、p53-Wip1-ATM反馈回路是p53振荡出现的必要条件.利用分岔分析等方法,发现低浓度的PTEN能缩短p53的振荡周期,而高浓度的PTEN能终止p53的振荡行为,说明了PTEN的促凋亡作用.结果对理解p53的动力学行为有一定意义.     

3,4,5-三羟基苯甲酸苯胺加合物的合成与晶体结构表征

合成了3,4,5-三羟基苯甲酸苯胺晶体,用X-射线单晶衍射试验方法测定了3,4,5-三羟基苯甲酸苯胺加合物的晶体结构,晶体属于三斜晶系,P-1空间群,晶胞系数a=6.365（3）,b=8.327（4）,c=12.237（5）,α=105.850（6）,β=92.248（6）,γ=100.495（6）,v=610.7（4）nm3,z=2,Dr=1.431Mg/cm3,F（000）=276,μ（Mo Kα）=0.111mm-1,结构由直接法解出,最终偏离因子为R1=0.0714,R2=0.0521,wR1=0.1332,wR2=0.1215,加合物通过分子间氢键形成层状结构.并用红外光谱、核磁共振氢谱和碳谱进行了表征.加合物中两个分子之间靠弱的π-π作用形成超分子结构.     

牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制

探讨牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其作用机制,以H9c2心肌细胞,分3组:正常对照组(CN组,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L~(-1))、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L)、牛磺酸干预组(TAU组,葡萄糖浓度为25.5mmol·L~(-1)基础上加终浓度为40 mmol·L~(-1)牛磺酸)。48 h后,采用MTT检测心肌细胞活力,荧光酶标仪检测胞内ROS含量,RT-PCR法检测PI3KmRNA表达量,ELISA法检测磷酸化Akt蛋白(phospho-Akt,p-Akt)蛋白含量,比色法检测Caspase3水平,并采用Annexin-V/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:高糖诱导48 h后细胞活力下降(P0.001),ROS含量升高(P0.001),PI3KmRNA水平与p-Akt蛋白含量降低(P0.001),Caspase3活性升高(P0.001);并伴有凋亡率显著增加(P0.001);与HG组相比,牛磺酸干预可显著提高细胞活力(P0.001),降低ROS含量(P0.001),增加PI3KmRNA表达(P0.01)与p-Akt蛋白含量(P0.05),降低Caspase3活性(P0.001),抑制细胞凋亡(P0.001)。说明牛磺酸可通过PI3K/Akt途径降低细胞内氧化应激水平和Caspase3活性,抑制高糖诱导H9c2心肌细胞的凋亡。     

亚硝酸钠多晶与粉末中铁电相变的研究

对NaNO 2粉末与多晶材料的复介电常数随温度的变化情况进行了讨论,并研究了其铁电相变过程.结果表明：1）高温（420K以上）低频（100Hz以下）条件下,NaNO2粉末及多晶材料复介电常数的变化主要是由离子扩散引起的.而高频（105Hz,106Hz）复介电常数实部的值在相变温度附近基本与频率无关,能够反映材料的极化和结构信息.2）在443K～450K范围内, NaNO 2粉末样品的激活能U为0.70eV,NaNO 2多晶的激活能U为1.58eV,NaNO 2多晶的激活能要大于NaNO2粉末的激活能,这说明NaNO2粉末与多晶中离子扩散可能起源于材料的本征缺陷.3） NaNO2粉末中铁电相变在复介电常数曲线上的表现比NaNO2多晶明显;临界温度Tc以上437K至440K范围内,NaNO 2多晶的复介电常数实部随温度的变化曲线偏离居里-外斯定律,说明该铁电相变过程中存在反常现象,这一现象与NaNO 2单晶的结果相吻合.     

PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235诱导胰腺癌细胞凋亡的研究

目的:新型PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235抗胰腺癌作用及作用机制,为胰腺癌的治疗提供新的治疗策略.方法:通过Western Blot检测胰腺癌组织样本肿瘤内和癌旁组织内PI3K/mTOR表达水平,再通过MTT、Western Blot、流式细胞技术检测NVP-BEZ235对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响.结果:实验表明PI3K/AKT/mTOR信号通路在胰腺癌组织内的表达高于正常组织;NVP-BEZ235可有效抑制胰腺癌细胞增殖,呈浓度依赖型;NVP-BEZ235通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号途径促进胰腺癌细胞的凋亡.结论:NVP-BEZ235通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号途径,激活细胞凋亡途径,抑制胰腺癌细胞增殖,为NVP-BEZ235用于临床治疗胰腺癌奠定了实验基础.     

SWAP-70 is a guanine-nucleotide-exchange factor that mediates signalling of membrane ruffling

Phosphoinositide-3-OH kinase (PI(3)K), activated through growth factor stimulation, generates a lipid second messenger, phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate (PtdIns(3,4,5)P3). PtdIns(3,4,5)P3 is instrumental in signalling pathways that trigger cell activation, cytoskeletal rearrangement, survival and other reactions. However, some targets of PtdIns(3,4,5)P3 are yet to be discovered. We demonstrate that SWAP-70, a unique signalling protein, specifically binds PtdIns(3,4,5)P3. On stimulation by growth factors, cytoplasmic SWAP-70, which is dependent on PI(3)K but independent of Ras, moved to cell membrane rearrangements known as ruffles. However, mutant SWAP-70 lacking the ability to bind PtdIns(3,4,5)P3 blocked membrane ruffling induced by epidermal growth factor or platelet-derived growth factor. SWAP-70 shows low homology with Rac-guanine nucleotide exchange factors (GEFs), and catalyses PtdIns(3,4,5)P3-dependent guanine nucleotide exchange to Rac. SWAP-70-deficient fibroblasts showed impaired membrane ruffling after stimulation with epidermal growth factor, and failed to activate Rac fully. We conclude that SWAP-70 is a new type of Rac-GEF which, independently of Ras, transduces signals from tyrosine kinase receptors to Rac.     

H03+:Ba0.8Sr0.2Ti03纳米粉体的光谱性质研究

采用溶胶-凝胶法制备Ho3+:Ba0.8Sr0.2TiO3 (BST)纳米粉体.根据Judd-Ofelt理论对纳米粉体的吸收光谱进行拟合,得到晶体场强度参数Ω2、Ω4和Ω6分别为0.229×10-20、0.515×10-20和0.761×10-20cm2,并系统计算Ho3+各能级跃迁的振子强度、自发辐射跃迁几率、荧光分...     

S、H2S及CS2在氧气中燃烧反应机理

利用公式△H=-0.1196n/λ计算了S、H2S及CS2在氧气中燃烧反应的火焰温度,并推测了三种物质燃烧反应的机理.S在氧气中燃烧反应的火焰温度计算值为2086 K,与测定值2093K接近,误差为-0.30％.H2S在氧气中燃烧反应的火焰温度计算值为2238K,测定温度2383K,误差为-6.1％.CS2在氧气中燃烧反应的火焰温度计算值为2502K,测定温度2468K,误差为0.14％.根据燃烧反应的火焰温度,推测S、H2S及CS2在氧气中燃烧反应机理.S燃烧反应机理为：（1）O2＋ hv→2O·,（2）S ＋O·→SO＋hv,（3）2SO＋O2→2SO2,（4）SO2＋O·→SO3 ＋hv.H2S燃烧反应机理为：（1）O2＋ hv→2O·,（2） H2S→H2 ＋S,（3）H2 ＋O·→H2O＋hv,（4）S＋O·→SO＋hv,（5） 2SO＋ O2→2SO2,（6）SO2 ＋O·→SO3＋ hv.CS2燃烧反应机理为：（1）O2＋hv→2O·,（2） CS2→C ＋2S,（3）C＋O·→CO＋ hv,（4）CO＋O·→CO＋hv,（5）S＋O·→SO＋ hv,（6）2SO＋ O2→2SO2,（7）SO2＋O·→SO3＋ hv.     

三价铽离子掺杂食盐的光致发光特性

该文章采用水热法制备了NaCl：Tb3＋荧光材料。测量并分析材料在室温下的激发光谱及相应的发射光谱。结果表明材料通过监测545nm的激发峰是由Tb3＋离子的f→f跃迁和基质吸收引起的激发峰组成。材料在500nm-750nm范围内的发射光谱由Tb抖离子的。D4→7FJ（J=5，4，3，2，1，0）跃迁引起的发射峰组成。，     

副词“马上”的产生过程

副词“马上”的产生与古代通信的发展关系密切，可能的发展过程是：马上（马背上）→马上差人＋VP（差遣人员骑在马上传递信息）→马上（差人）＋VP→马上＋VP→马上飞递→马上（时间副词）。“马上”由方位词组演变为副词的语法化过程可以说是→个词组特性不断弱化以至最终消失的过程。同时，通过历史的考察和分析，把副词“马上”的产生时间由元代推后到清朝中后期，纠正了前人和某些大型语文工具书的失误。     

YF_3:Er~(3+)纳米纤维的制备与上转换发光性能

采用静电纺丝技术制备了PVP/[Y(NO3)3+Er(NO3)3]复合纳米纤维,经过氧化焙烧得到Y2O3:Er3+纳米纤维,再通过双坩埚氟化法制得YF3:Er3+纳米纤维。通过XRD、SEM、EDS和荧光光谱分析对样品的形貌和性质进行了表征。结果表明所制得YF3:Er3+纳米纤维是纯正交相,带有空间群Pnma。YF3:Er3+纳米纤维的直径大约为(89±11)nm且分布均匀。上转换发射光谱分析显示,在980nm激发下,YF3:Er3+纳米纤维在526、543和653nm处发射出强的绿光和弱的红光,它们分别归属于Er3+的2 H11/2→4I15/2、4S3/2→4I15/2和4F9/2→4Il5/2能级跃迁;在532nm可见光激发下,YF3:Er3+纳米纤维能够在1.52μm处产生近红外发射。随着Er3+浓度的增加,YF3:Er3+纳米纤维发光强度逐渐增大。由色坐标(CIE)图可知,YF3:Er3+纳米纤维所发射的颜色位于色坐标的绿光区。此外,还提出了YF3:Er3+纳米纤维可能的形成机理。     

微片结构Gd3GaO6：Eu3＋荧光粉的合成及其发光特性

以柠檬酸为燃烧剂,乙二醇为分散剂采用燃烧固相法制备Gd3GaO6：Eu3＋新型荧光粉．利用X线粉末衍射、扫描电镜和荧光光谱分别对热处理后产物的结构、形貌和发光性能进行表征．结果表明：700℃燃烧10min并在1200℃热处理5h即可获得产物Gd3GaO6：Eu3＋,其空间点群为P21（4）,形貌为微米片结构;产物的特征发射峰来自于Eu3＋的5D0→7FJ（J=1,2,3,4）跃迁,其中在616nm处发射最强,为Eu3＋的。5D0→7F2的特征红色发射;宽激发带主要来自于O2-→Eu3＋的荷移跃迁吸收．该产物是一种性能优良的红色荧光粉．     

康托集的同胚映射欧氏空间的连续映射

康托集分解为2^n个分离闭子集C=C1∪C2∪…C2n,则存在f：C→C满足,同胚映射f：Ci→C2n-1＋ix〈Y∈Ci,f（x）〈f（y）或x〈y x∈Ci y∈Ci,f（x）〉,f（y）i=1,2…2^n-1 f：C2n-1＋j→Cj x〈y x∈C2n-1＋j y∈C2^n-1＋j f（x）〈f（y）或f（x）〉f（y）j=1,2…2^n-1,f ：E^n→E^n,n〉m≥1 f连续映射．至少有不可数多个反极点Pα—Pα α∈A A不可数．f（Pα）=f（-Pα）．     

Pr3＋对CaBi4Ti4O15：Eu3＋发光性能的影响

本文研究了采用传统的高温固相反应法所合成的CaBi4Ti4O15：Eu3＋荧光粉的微观结构及光学性质。通过X射线衍射仪和扫描电镜分析了荧光粉的物相及其显微结构,并利用荧光光谱仪测试了CaBi4Ti4O15：Eu3＋荧光粉的激发和发射光谱。当样品采用465nm的蓝光激发时,其主发射峰位于594nm和615nm处,分别对应于^5D0→^7F1,^5D0→^7F2的辐射跃迁。研究了Eu3＋离子浓度对发光性能的影响,在其掺杂浓度为0．20mol％时达到最大值。最后,研究了Pr3＋离子对CaBi4Ti4O15：Eu3＋荧光粉发光性能的影响。实验结果表明,适量的掺杂Pr3＋离子可以提高产品的发光性能。     

BaFCl：Eu2＋纳米材料的制备和表征

[摘要]采用水、十六烷基三甲基溴化氨及2-辛醇微乳液体系，合成了BaFCl及BaFCI：Eu^2＋纳米材料．X射线衍射图表明，所制备的样品基本为BaFCl相．样品的TEM图表明，平均晶粒尺寸约在50nm范围内．BaFCl：Eu^2＋样品的激发谱为250～350nm范围内的宽带谱．发射光谱存在的两个发射带，即位于386am．附近的宽带发射及360nm附近的锐线发射，分别对应Eu^2＋离子的d→f和f→f跃迁发射．与传统的高温固相法制备的BaFCl：Eu^2＋粉末材料相比，BaFCl：Eu^2＋纳米材料的f→f跃迁发射呈微小蓝移．