有机铬、L-肉碱及有氧运动对高脂饮食大鼠脂肪代谢的影响

目的：观察三价铬、左旋肉碱以及有氧运动对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响。方法：60只大鼠分为6组：1组为正常对照组;2组高脂肥胖组;3组高脂运动组;4组高脂铬运动组;5组高脂铬肉碱组;6组高脂铬肉碱运动组,每组10只。大鼠高脂饮食,经灌胃给予有机铬（吡啶甲酸铬,按照4mg/kg体重/天）悬浊液和左旋肉碱水溶液（按照100mg/kg体重/天）治疗八周后,用试剂盒测定甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平,各组均自由进食。大鼠运动采用跑台训练（相当于65%-75%VO2max）每周5次,共八周。结果：实验8周后,高脂铬肉碱运动组大鼠体重、脂肪量、脂肪率、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平与肥胖对照组有显著性差异（p〈0.01）。结论：有机铬、左旋肉碱以及有氧运动三者结合能明显影响高脂饮食大鼠的血脂水平,改善大鼠的脂肪代谢,效果优于运动组,以及单纯补铬肉碱组。     

补充有机铬以及运动对大鼠血脂水平的影响

目的：探讨吡啶甲酸铬以及有氧运动对于肥胖大鼠体重及血脂指标水平的影响;方法：大鼠给予8周的高脂饮食,随机分为4组,为安静普通饲料组（AP）、安静高脂组（AG）、高脂运动组（GS）和高脂＋铬＋运动组（GGS）.观察大鼠体重、附睾脂肪以及肾周脂肪、LDL、HDL、TG、TC水平的变化.结果：高脂＋铬＋运动组（GGS）大鼠的体重、附睾脂肪以及肾周脂肪、LDL、HDL、TG、CHOL水平的变化与对照组有显著差别.结论：吡啶甲酸铬与有氧运动可以改善大鼠肥胖以及血脂水平.     

肥胖以及有氧耐力运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮的影响

研究了肥胖以及耐力性运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮水平的影响,结果表明,高脂饮食组实验大鼠血清中SOD和CAT浓度显著性下降,MDA明显增加,NO活性下降;高脂饮食结合有氧耐力运动组大鼠血清中SOD和CAT活性以及MDA明显上升,血清中NO水平恢复明显.肥胖大鼠体重增长被明显抑制.结合生化试验结果,确定高脂饮食诱发肥胖后可造成实验动物血清中抗氧化酶活性下降,自由基生成增加,血管舒张功能下降,系统的有氧耐力运动可以有效的逆转高脂饮食造成的自由基增加,NO恢复至正常水平.     

有氧运动及节食干预对高脂诱导肥胖大鼠鸢尾素水平的影响

对大鼠开展为时8周的干预,探讨有氧运动及节食干预两种不同肥胖干预形式对高脂膳食肥胖大鼠Irisin水平的影响.将雄性SD大鼠随机分为普通对照组(NC组)与高脂饲喂肥胖建模组,建模成功大鼠随机分高脂对照组(HF组)、高脂运动组(HE组)、节食组(DR组).HE组6次/周、60 min/次无负重游泳运动;DR组根据节食计划进行饮食控制.8周后称取大鼠肾周脂、睾周脂及BAT重量,测定睾周脂与腓肠肌中Irisin蛋白表达量.结果发现:高脂膳食导致大鼠肥胖且血脂异常,BAT含量、Irisin水平显著下降(P0.05);有氧运动及节食干预均能显著改善体脂和血脂(P0.05);HE组BAT、Irisin极显著或显著增加(P0.05),而DR组恰恰相反(P0.05);相较DR组HE组腓肠肌和睾周脂中Irisin表达量均显著性增加(P0.01).从而得出结论 :有氧运动和节食干预可有效实现肥胖控制,节食干预可有效通过能量摄入控制降低体脂;有氧运动可通过提高Irisin表达水平,增加BAT含量,达到很好的减脂效果,长期坚持可能效果更显著.     

肥胖SD大鼠骨骼肌组织中SOCS-3mRNA的表达

目的：初步探讨肥胖sD大鼠骨骼肌组织SOCS-3mRNA的含量与高leptin血症的关系。方法：用高脂饮食制备饮食诱导的肥胖（DIO）SD大鼠模型，应用放射免疫分析法检测血清leptin水平，应用RT-PCR半定量检测骨骼肌组织中SOGS-3mRNA的含量，并进行相关分析。结果：DIO大鼠存在高leptin血症，但其骨骼肌组织中SOCS-3mRNA的含量与对照大鼠没有差别，而且骨骼肌组织中SOCS-3mRNA的含量与大鼠的肥胖程度及血清leptin水平没有相关性。结论：DIO大鼠的leptin抵抗与骨骼肌组织中SOCS-3mRNA的含量无关。     

高脂所致肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞大小与数量的影响

为研究肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞的影响。采用5-6周龄雄性wistar大鼠分为高脂饮食组(100只)和正常饲料组(100只),采用高脂饲料(40%脂肪比)诱导大鼠肥胖模型,连续喂养14周。动态检测(第0、4、6、8、10周)大鼠血清中血糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平。经HE染色后,检测股骨骨髓腔中脂肪细胞数目及形态变化,同时测量其直径变化。结果显示,高脂饮食喂养4周后,两组大鼠体重差异开始有统计学意义(P0.05),肥胖组显著高于正常饮食组。第十周后,两组大鼠体重均进入平台期,体重不再增加。肥胖组大鼠血清中血糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平始终高于正常组大鼠,高密度脂蛋白水平低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05);肥胖大鼠高脂饮食前6周骨髓腔内仅发现少量脂肪细胞,6周后骨髓腔内脂肪细胞开始增加,但始终少于正常大鼠,各检测点差异均有统计学意义(P0.05)。脂肪细胞直径测量结果显示,肥胖组大鼠脂肪细胞直径出现了双峰趋势,从第0周到第2周逐渐增大,且直径均大于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。第4周到6周降低,且低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。从第6周到第8周再次逐渐增加,此时显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.01),而第8周后,再次下降,直径显著低于正常组大鼠,具有统计学意义(P0.05)。由此可知,肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞数目及直径的影响是一个动态过程,在肥胖的不同阶段表现出差异性,而这种影响的差异可能与高脂饮食导致的脂代谢紊乱有关。     

不同运动强度对青春期肥胖大鼠脂联素的影响

目的:探讨不同运动强度对青春期肥胖大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA表达、蛋白表达及血浆浓度的影响.方法:选取青春期SD大鼠普食8只为单纯空白对照组(C),高脂诱导青春期肥胖32只随机分为4组,每组8只,分为静止对照组(OC)、低运动强度组(OL)、中运动强度组(OM)和高运动强度组(OH).运动速度为15-18m/min、21-25m/min和28-32m/min,坡度均为0,1h/天,5次/周,在大鼠专用运动跑台持续8周的运动干预.8周后用qRT-PCR测内脏脂肪组织脂联素mRNA表达,免疫组化测内脏脂肪组织脂联素蛋白表达,ELISA测血浆脂联素浓度.结果:8周后OL、OM、OH组体重、内脏脂肪重量及体脂率均显著低于OC组(P<0.01),OM、OH组内脏脂肪重量及体脂率显著低于OL组(P<0.01);OM、OH组内脏脂肪脂联素mRNA高于OC、OL组(P<0.05,P<0.01);OH组脂联素蛋白质的表达均比OC组增加;OL、OM、OH组血浆脂联素浓度较OC组显著提高(P<0.01),OM、OH组显著高于OL组(P<0.05,P<0.01).结论:通过8周不同运动强度干预均显著降低了青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪量和体脂率,上调了内脏脂肪组织脂联素mRNA的基因表达及蛋白表达,升高血浆脂联素浓度,均为中、高运动强度效果较明显.     

不同强度运动对青春期肥胖大鼠Vaspin的影响

目的:探讨不同强度运动对青春期肥胖大鼠Vaspin表达的影响.方法:建模7周后,取32只高脂诱导的肥胖倾向大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为安静对照组(OC)、低强度运动组(OL)、中强度运动组(OM)、高强度运动组(OH).OL、OM、OH分别以15-18m/min、21-25 m/min和28-32 m/min以及坡度均为0°的强度运动,1h/d,5次/周,干预8周.8周后采集麻醉后大鼠血液及内脏脂肪组织,用qRT-PCR测脂肪组织Vaspin mRNA基因表达,免疫组化测脂肪组织Vaspin蛋白表达,ELISA测血浆Vaspin浓度.结果:8周不同强度运动干预后,大鼠体重、内脏脂肪重量、体脂率较OC均下降明显(P0.01),体重OL与OH差异显著(P0.05),OL的内脏脂肪重量和体脂率较OM、OH均有差异(P0.05、P0.01);内脏脂肪组织Vaspin mRNA基因表达量OC与OH存有显著差异(P0.05);OL、OM、OH的Vaspin蛋白表达较OC呈渐进式上升,强度越大,表达越明显;血浆Vaspin浓度OH较OC上调明显(P0.05).结论:实施8周不同强度运动后,较好地降低了青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪重量和体脂率,运动强度越大,效果越显著.不同强度运动干预显著上调了Vaspin mRNA基因表达量、Vaspin蛋白表达及血浆Vaspin浓度,运动强度越大,上调幅度越明显.     

耐力训练对雄性高脂膳食大鼠脂代谢异常及胰岛素水平的影响

研究目的:观察耐力运动和(或)高脂膳食两种因素作用下,雄性大鼠的血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素水平,探讨运动与肥胖相关的脂类代谢异常和胰岛素水平的关系.研究方法:健康刚断乳雄性SD大鼠32只随机分为4组:正常饮食对照组(C组)、正常饮食运动组 (E组)、高脂膳食组(D组)、运动 高脂膳食组(ErD组);C、E组普通饲料喂养,D、ErD组高脂饲料喂养,E、ErD组进行游泳训练;8周后,检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素水平;各组间进行比较.研究结果:1.大鼠体重:8周试验结束后D组>ErD组>C组>E组,D组与其他3组比较差异均具有显著性.2.血脂代谢:D组大鼠TC、TG、LDL-C均高于C组,差异具有显著性;ErD组大鼠TC、TG、HDL-C均高于C组,差异具有显著性;LDL-C水平:D组>ErD组>C,三组之间差异均具有显著性.3.血清胰岛素D组>ErD组>C组>E组,D组与三组之间差异均具有显著性.结论:1.游泳耐力训练对防止雄性高脂膳食大鼠出现肥胖具有一定作用;2.游泳耐力训练对改善雄性高脂膳食大鼠的脂代谢紊乱具有积极作用;3.游泳耐力训练可减少雄性高脂膳食大鼠的胰岛素水平升高.     

肥胖大鼠胰岛素敏感性与肿瘤坏死因子的关系

对随机分组的两组大鼠分别饲以普通饲料和高脂饲料。10周后发现高脂饲养组大鼠体重、内脏脂肪组织重量及空腹血TNF-α水平均高于普通饲料组，且出现胰岛素抵抗。结果表明，高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗，其胰岛素抵抗的形成可能与TNF-α水平的升高有关。     

热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响

目的研究热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、单纯运动组、运动+普通悬灸组和运动+热敏灸组,采用14 d递增大强度跑台运动训练和生物化学的方法,观察热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。结果运动+热敏灸组大鼠疲劳相关症状显著改善,跑台力竭时间显著高于运动+普通悬灸组和单纯运动组。运动+热敏灸组大鼠心肌、骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于单纯运动组、运动+普通悬灸组,心肌细胞线粒体SOD酶活性低于正常对照组,但骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性与正常对照组比较,差异无显著性;MDA含量低于单纯运动组和运动+普通悬灸组,但高于正常对照组。结论热敏灸足三里穴具有明显的抗运动性疲劳作用,机理与热敏灸降低过度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤有关。     

肥胖／糖尿病过程中大鼠不同部位脂肪细胞大小的比较

为比较大鼠肥胖／糖尿病过程中脂肪分布及脂肪细胞大小的变化,初步阐明脂肪细胞大小与2型糖尿病发生相关性。将Wistar雄性大鼠随机分为3组,每组12只：普通饮食组（正常对照）,高脂饮食组（肥胖）,高脂饮食＋链脲佐菌素组（糖尿病组）。第0周随机抽取6只大鼠处死后,取皮下脂肪及腹膜内脂肪,用2．5％甲醛乙醇溶液固定,进行石蜡包埋,HE染色,制成切片。在400倍光学显微镜下随机选取10个视野检测统计脂肪细胞数量及面积大小（mm^2）。在饲养过程中分别选取第6、9、12、14周等4个时间点,每个时间点各组随机处死2只大鼠,取皮下脂肪及腹膜内脂肪进行相同处理。同时,在各个时间点对大鼠体重、血糖进行检测。各组大鼠皮下脂肪细胞与腹膜内脂肪细胞大小差异均有统计学意义（F=9．653,P=0．001;F=160．605,P=0．000）,其中正常组与肥胖组、正常组与糖尿病组差异都有统计学意义,而肥胖组与糖尿病组差异无统计学意义。不同部位脂肪细胞大小的差异无统计学意义。脂肪细胞的体积增大,与大鼠体重及血糖变化相平行。大鼠脂肪细胞的体积增大与肥胖／糖尿病的演进过程相平行,大鼠脂肪组织的分布与脂肪细胞的大小无明显相关性。     

何首乌复方结合运动对大鼠FAS活性的影响

用中草药何首乌复方结合90 min游泳运动干预高脂饮食大鼠,观察其对大鼠FAS活性及FFA的变化.结果表明:药物组、运动药物组对FAS活性抑制作用极显著(P<0.01),运动药物组对FFA降低趋势明显;何首乌复方能降低高脂饲料喂养的大鼠体重,有防止体重增加的作用;结合90 min游泳运动能降低大鼠皮褶厚度,左侧附睾脂肪垫、肾周脂肪垫的重量,有减脂肪的作用;有降低血清FFA的趋势,与90 min游泳运动协同作用,趋势更加明显;能显著降低高脂饮食大鼠FAS活性的水平.     

肥胖,高脂血症性脂肪性肝炎模型的建立

为建立大鼠肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎（ＮＡＳＨ）的动物模型。取雄性ＳＤ大鼠１９只,随机人分为模型组（ｎ＝１０）和正常组（ｎ＝９）。模型组喂高脂饮食,即普通饲料基础上加１０％猪油,２％胆固醇。正常组喂普通饲料。观察一般情况血清肝功能、血脂,并行病理学检查。模型组体重、肝指数、血清总胆固醇、游高脂肪酸及转氨酶均显著高于正常组;病理学均出现弥漫性肝细胞脂肪变性,且１００％存在小叶内炎症,８０％出现汇管区     

重组SRH蛋白抑制SHR大鼠动脉粥样硬化发展的研究

利用SHR大鼠和正常WKY大鼠评价SRH,研究探讨融合蛋白SRH对高脂喂养诱导的自发性高血压症大鼠（Spontaneously hypertensive rat, SHR）动脉粥样硬化发展的影响.结果发现,正常大鼠和高脂喂养的SHR大鼠体外和体内均未见出血现象,重组SRH能够降低高脂喂养的SHR大鼠的血液凝血指标,减少血液中总胆固醇量,降低血压,减弱主动脉弓病变程度,对正常WKY大鼠则无任何影响.     

高脂饮食对生长期大鼠体质量和骨质量影响的研究

摘要:目的 研究高脂饮食对生长期大鼠体质量和骨质量的影响。 方法 24 只 21 日龄 SD 大鼠随机分为普食组和高脂组,n = 12,雌雄各半。 两组大鼠分别给予普通饲料和高脂饲料喂养 6 周后,测量体质量以及微计算机断层扫描技术( Micro-CT)扫描右侧股骨,比较两组大鼠体质量和骨质量的变化。 结果 喂养 6 周后,与普食组比较,高脂组大鼠的体质量明显增加,具有统计学差异( P<0. 05) ,且雄性大鼠体质量的增长速度高于雌性;骨密度( BMD) 降低,但仅在雌性大鼠中具有统计学差异( P<0. 05) ;骨体积分数( BV / TV)及骨表面积骨体积比( BS / TV) 降低,具有统计学意义( P<0. 05) ;骨小梁间隙( Tb. Sp)增加,结果具有统计学差异( P< 0. 05) ; 骨表面积体积比( BS / BV) 和骨小梁厚度( Tb. Th)变化不明显,无统计学差异( P>0. 05) 。 结论 高脂饲料喂养的生长期肥胖大鼠,雄性更适合作为肥胖模型动物,而雌性肥胖大鼠更容易出现骨质疏松,形成骨量整体性缺失。     

不同配方高脂饲料构建高血脂症大鼠模型的比较及评价

摘要：目的 在大鼠高脂饲料中添加膨润土以提高高脂饲料的硬度及可食性,探讨其与传统高脂饲料配方相比,对建立高血脂大鼠模型的作用。方法 雄性SD大鼠50只,按体重随机分成对照组10只、普通高脂饲料组和膨润土高脂饲料组各20只。动物自由摄食饮水,每周称量大鼠体重,实验前后检测大鼠血清中的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量,喂养8W后测量每只大鼠的体长、脂肪重量（肾周脂肪和附睾脂肪）,计算其脂体比和Lee’s 指数。结果 1、膨润土高脂饲料组体重显著高于对照组（P＜0.01）,与高脂饲料组相比增高不明显。2、与对照组比较,高脂饲料组和膨润土高脂饲料组血清TC、TG和LDL-C的水平均显著增加（P＜0.01）。高脂饲料组和膨润土高脂饲料组血清中HDL-C有降低的趋势,膨润土高脂饲料组降低的趋势更明显,但差异均无统计学意义。与高脂饲料组比较,膨润土高脂饲料组TC水平显著增高（P＜0.05）。3、与对照组相比,高脂饲料组和膨润土高脂饲料组大鼠身长、肾周脂肪重量、附睾脂肪重量、脂体比和Lee’s指数显著增加（P＜0.05）。同时与高脂饲料组相比,膨润土高脂饲料组附睾脂肪重量显著增加（P＜0.05）。结论 高脂饲料组和膨润土高脂饲料组饲料喂养SD大鼠8周后,均能够诱导大鼠高脂血症模型,但膨润土高脂饲料组诱导高脂血症大鼠模型优于普通高脂饲料组。     

补充白刺多糖联合有氧运动对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用

目的:研究递增负荷有氧运动结合补充白刺多糖对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用.方法:选取50只老年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠(18月龄),随机分为老年对照组、老年运动组、老年运动补充白刺多糖组(不同剂量:100mg/kg·d,200mg/kg·d,300mg/kg·d,每组10只);选取青年SD雄性大鼠(3月龄)10只为对照组.老年运动组和老年运动补充白刺多糖组在进行10周训练后,分别测定6组大鼠的血流动力学参数,血清中过氧化氢酶活性(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌脂褐素、骨骼肌细胞凋亡数等有关指标.结果:递增负荷有氧运动使大鼠机体的血流动力学参数、血清中抗氧化效应、骨骼肌脂褐素和骨骼肌细胞凋亡数都有所改善,补充白刺多糖后上述指标比老年运动组有显著改善.结论:白刺多糖结合递增负荷有氧运动可有效保护衰老大鼠的心肌和骨骼肌,有助于延缓衰老.     

间歇低氧干预不影响实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性

目的:探讨间歇低氧干预对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢酶活性的影响。方法:采用长期高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型对照组与低氧干预组。模型对照组在常氧环境下正常生活,低氧干预组大鼠每天在低氧帐篷内低氧暴露1h(O2浓度15.4±0.2%)、每周休息1d、共干预28d后36h取股四头肌测试琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:模型对照组大鼠股四头肌SDH活性显著低于正常对照组(P<0.05),LDH活性高于正常对照组(P>0.05),低氧干预组SDH、LDH活性与模型对照组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH活性降低,有氧氧化供能能力下降,而LDH活性增强,无氧酵解能力提高;本实验所设计的间歇低氧干预模式对实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性均无明显积极作用。     

高强度有氧运动对酒精性脂肪肝脂的影响作用分析

通过分析高强度有氧运动对酒精性脂肪肝脂的影响,探讨酒精性脂肪肝脂十分必要。随机将健康雄性SD大鼠划分为空白对照组、模型对照组和造模运动组,采用SPSS11.5数据软件包实现统计学分析。通过对模型对照组与造模运动组的大鼠进行体积分数45%的乙醇灌胃,对大鼠肝细胞脂肪变性程度、肝组织指标含量、血清指标及IL-10含量进行测定。结果表明,高强度有氧运动可在某种程度上防止酒精性脂肪肝;高强度有氧运动在一定程度上能够促进酒精性脂肪肝脂功能的恢复;高强度有氧运动具有很好的抗脂质过氧化作用;高强度有氧运动可有效降低肝细胞微损伤,保持肝脏细胞膜结构功能的完整性,避免酒精灌胃造成的肝细胞损伤;高强度有氧运动能够有效抑制酒精灌胃造成的炎症反应,使大鼠免疫机能稳定,能够降低酒精性脂肪肝脂炎症性损伤。