茶多酚复方制剂保肝实验研究

探讨茶多酚复方制剂对脂肪肝大鼠的肝脏保护作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、脂肪肝造模组和治疗组3组,正常组基础饲料饲喂,脂肪肝模型组高脂饲料饲喂,治疗组高脂饲料饲喂茶多酚复方制剂灌喂。饲喂4周摘除眼球取血,测定血液AST、ALT、ALP活性,肝脏TC、TG、FFA、MDA含量及SOD活性。结果：与脂肪肝造模组大鼠相比,茶多酚复方制剂灌胃治疗可显著降低大鼠血液AST、ALT、ALP活性（P〈0.05）,可显著降低肝脏TC、TG、FFA、MDA含量（P〈0.05）,可显著提高肝脏SOD活性（P〈0.05）。结论：茶多酚复方制剂对脂肪肝大鼠肝脏具有保护作用。     

补充有机铬以及运动对大鼠血脂水平的影响

目的：探讨吡啶甲酸铬以及有氧运动对于肥胖大鼠体重及血脂指标水平的影响;方法：大鼠给予8周的高脂饮食,随机分为4组,为安静普通饲料组（AP）、安静高脂组（AG）、高脂运动组（GS）和高脂＋铬＋运动组（GGS）.观察大鼠体重、附睾脂肪以及肾周脂肪、LDL、HDL、TG、TC水平的变化.结果：高脂＋铬＋运动组（GGS）大鼠的体重、附睾脂肪以及肾周脂肪、LDL、HDL、TG、CHOL水平的变化与对照组有显著差别.结论：吡啶甲酸铬与有氧运动可以改善大鼠肥胖以及血脂水平.     

有机铬、L-肉碱及有氧运动对高脂饮食大鼠脂肪代谢的影响

目的：观察三价铬、左旋肉碱以及有氧运动对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响。方法：60只大鼠分为6组：1组为正常对照组;2组高脂肥胖组;3组高脂运动组;4组高脂铬运动组;5组高脂铬肉碱组;6组高脂铬肉碱运动组,每组10只。大鼠高脂饮食,经灌胃给予有机铬（吡啶甲酸铬,按照4mg/kg体重/天）悬浊液和左旋肉碱水溶液（按照100mg/kg体重/天）治疗八周后,用试剂盒测定甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平,各组均自由进食。大鼠运动采用跑台训练（相当于65%-75%VO2max）每周5次,共八周。结果：实验8周后,高脂铬肉碱运动组大鼠体重、脂肪量、脂肪率、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平与肥胖对照组有显著性差异（p〈0.01）。结论：有机铬、左旋肉碱以及有氧运动三者结合能明显影响高脂饮食大鼠的血脂水平,改善大鼠的脂肪代谢,效果优于运动组,以及单纯补铬肉碱组。     

有氧运动和大豆多肽对脂肪肝大鼠肝脏保护作用的研究

目的：本实验研究有氧运动和补充大豆多肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为对照组（C组）、高脂组（HF组）、高脂饮食＋运动组（HE组）、高脂饮食＋大豆多肽组（HS组）、高脂饮食＋运动＋大豆多肽组（HES组）5组。运动方案是10周60min的无负重游泳运动,每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。10周后,检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性,肝组织SOD活力和MDAIL-6的含量。结论：脂肪肝大鼠肝组织氧自由基的生成增多,可能也是导致肝细胞损伤和引起血清酶活性增高的机制。有氧运动和大豆多肽可以加快高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基的清除。预防肝细胞的损伤。     

高脂饮食诱导大鼠高脂血症模型的性别差异研究

摘要: 目的 探讨高脂饮食对雌雄大鼠体质量、血脂的影响,并探寻高脂饮食对雌雄大鼠形成高脂血症差异的影 响,为提高动物模型的复制效率提供实验依据。方法 随机将 SD 大鼠按性别及喂养饲料分为 4 组,普食组及高脂 组分别给予基础饲料及高脂饲料 12 周。观察高脂饲料对不同性别大鼠体质量、摄食量、血清胆固醇、甘油三酯、游 离脂肪酸、转氨酶等参数的影响,进而评价性别对高脂饮食诱导大鼠高脂血症模型的影响。结果 高脂饲料喂养 12 周后,雄性大鼠体质量及摄食量略高于普食组,而雌性大鼠体质量及摄食量略低于普食组,高脂饲料的喂养使雄 性大鼠与雌性大鼠之间的体质量差异进一步扩大; 雌性大鼠血清中 TC、TG、FFA、HDL-C、LDL-C 的含量均明显升 高,雄性大鼠血清 TC、FFA、HDL-C、LDL-C 的含量也明显升高,但 TG 并无显著变化; 高脂饮食的饲喂使雌鼠血液中 TC、TG、FFA、LDL-C 的含量明显高于雄鼠; 高脂饲料喂养 12 周后雌雄大鼠血液中 AST、ALT 的含量出现一定升高, 但依然在较为安全的可控范围内。结论 高脂饲料喂养 12 周均能诱发雄性及雌性大鼠的脂代谢异常,但雄性大 鼠与雌性大鼠在体质量、血脂异常类型方面均存在显著的性别差异。雄性大鼠表现为体质量增加合并典型的高胆 固醇血症( Ⅱa 型) ,而雌性大鼠主要表现为体质量减低合并混合型高脂血症( Ⅱb 型) 。这种性别差异在高脂血症 的动物模型及药物治疗研究中应被重视。     

新生期母子分离对大鼠2型糖尿病进程的影响

目的:明确新生期母婴分离是否改变成年期糖代谢及增加高脂饮食导致2型糖尿病的风险.方法:建立大鼠NMS模型,正常(NH)大鼠和NMS大鼠成年后高脂饮食干预2个月,检测大鼠体重、口服葡萄糖耐量和血压.结果:NMS大鼠成年后体重与NH大鼠体重无明显差别,但随着鼠龄的增长,NMS大鼠体重较NH大鼠体重增加;成年后大鼠经高脂饮食干预1个月或2个月,高脂饮食组NH和NMS大鼠分别较正常饮食组NH大鼠和NMS组体重明显增加;成年后NMS大鼠空腹血糖较NH大鼠低,但NMS大鼠口服葡萄糖后30 min的血糖值较NH大鼠高;NMS正常饮食组、NH高脂饮食组和NMS高脂饮食组口服葡萄糖后60、90、120 min的血糖值均比NH正常饮食组高;NMS高脂饮食组口服葡萄糖后90、120 min的血糖值均比NMS正常饮食组高;各组大鼠血压均无明显差异.结论:NMS可能导致大鼠糖耐量减低,体内糖代谢紊乱,可能增加发生2型糖尿病的敏感性.     

长期游泳运动对非酒精性脂肪肝大鼠血清氨基酸谱的影响及分析

本文旨在探讨长期游泳运动对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清中氨基酸谱的影响.30只大鼠随机分为高脂组、高脂运动组和正常组.高脂组和高脂运动组采用高脂饲料喂养.高脂运动组喂养4周后,进行20周的游泳运动.24周后,对3组大鼠取肝脏作病理分析,取血测定血清中ALT、AST、GLU、Chol、TG、HDL、LDL、CP,并采用HPLC测定血清中氨基酸谱,3组进行对照分析.结果显示,高脂运动组较高脂组肝脏的脂肪变性明显好转,血清中ALT、AST、GLU、Chol、TG、LDL、CP均趋向于正常.高脂运动组血清中天冬氨酸、丝氨酸、丙氨酸、鸟氨酸、酪氨酸、蛋氨酸、赖氨酸、精氨酸较高脂组显著下降,有统计学意义(P<0.001).高脂运动组血清中谷氨酸、天冬酰胺、苏氨酸、甘氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸较高脂组降低,有显著性差异(P<0.05).高脂运动组较高脂组支链氨基酸(BCAA)略有上升,芳香族氨基酸(AAA)明显下降,Fischer值(支/芳)明显上升(P<0.05).研究发现,长期耐力运动通过消耗多余的脂肪使非酒精性脂肪肝肝功能明显好转,血清中氨基酸谱的变化提示长期耐力运动在一定程度上能够纠正蛋白质代谢的紊乱.     

有氧运动及节食干预对高脂诱导肥胖大鼠鸢尾素水平的影响

对大鼠开展为时8周的干预,探讨有氧运动及节食干预两种不同肥胖干预形式对高脂膳食肥胖大鼠Irisin水平的影响.将雄性SD大鼠随机分为普通对照组(NC组)与高脂饲喂肥胖建模组,建模成功大鼠随机分高脂对照组(HF组)、高脂运动组(HE组)、节食组(DR组).HE组6次/周、60 min/次无负重游泳运动;DR组根据节食计划进行饮食控制.8周后称取大鼠肾周脂、睾周脂及BAT重量,测定睾周脂与腓肠肌中Irisin蛋白表达量.结果发现:高脂膳食导致大鼠肥胖且血脂异常,BAT含量、Irisin水平显著下降(P0.05);有氧运动及节食干预均能显著改善体脂和血脂(P0.05);HE组BAT、Irisin极显著或显著增加(P0.05),而DR组恰恰相反(P0.05);相较DR组HE组腓肠肌和睾周脂中Irisin表达量均显著性增加(P0.01).从而得出结论 :有氧运动和节食干预可有效实现肥胖控制,节食干预可有效通过能量摄入控制降低体脂;有氧运动可通过提高Irisin表达水平,增加BAT含量,达到很好的减脂效果,长期坚持可能效果更显著.     

高脂饮食对老年大鼠氧化应激及脂质代谢的影响

为观察高脂饮食对老年大鼠氧化应激及其脂质代谢的影响,将60只20～22月龄(老年) Wistar大鼠随机分为老年对照组和老年高脂组;对照组给予普通饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养.8 w后测定大鼠血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血清及肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSM)含量,观察肝组织学改变.结果老年高脂组大鼠体质量、体脂和体脂含量与老年对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05);老年高脂组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)明显高于老年对照组(P<0.01);老年高脂组大鼠血清SOD、GSM明显降低,而MDA显著增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肝组织匀浆中SOD、MDA、GSM与血清中的趋势相同;老年高脂组肝脏脂肪变性的严重程度明显高于对照组.说明高脂饮食状态下,可以造成大鼠胰岛素抵抗和血脂升高,并且机体存在氧化和抗氧化的失衡,这与高脂膳食诱导的糖脂代谢紊乱有关.     

中等强度耐力运动与葡萄籽原花青素对高脂饮食大鼠动脉粥样硬化形成干预作用及其机制探讨

目的:探讨GSP或/联合中等强度耐力运动抗高脂饮食大鼠动脉粥样硬化(AS)形成作用及其机制.方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为普通饮食对照组(C组)与高脂饮食对照组(H组)、高脂饮食安慰剂组(Hp组)、高脂饮食GSP组(Hg组)、高脂饮食运动组(Hm组)、高脂饮食运动联合GSP组(Hmg组).除C组外,其余各组采用高脂饮食喂养15周、同时进行GSP或/联合中等强度耐力运动进行干预;观察各组大鼠有无AS病变并计算AS斑块面积百分比,比较血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及SOD、MDA与ox-LDL指标变化.结果:高脂饮食大鼠血清TC、TG、LDL-C浓度升高及HDL-C浓度下降,动脉粥样硬化指数升高;同时血SOD活性下降、MDA含量及ox-LDL浓度升高,苏丹Ⅳ染色及HE染色下的主动脉表现出AS样形态学病变.但比起H组,Hg组、Hm组、Hmg组上述异常变化程度明显得到连锁样缓解.结论:GSP及中等强度耐力运动均可改善高脂饮食大鼠血脂代谢异常,提高血SOD活性、增强清除活性氧的能力,最终通过控制ox-LDL的生成发挥抗AS形成作用;且二者恰当结合具有协同效应.     

不同配方高脂饲料构建高血脂症大鼠模型的比较及评价

摘要：目的 在大鼠高脂饲料中添加膨润土以提高高脂饲料的硬度及可食性,探讨其与传统高脂饲料配方相比,对建立高血脂大鼠模型的作用。方法 雄性SD大鼠50只,按体重随机分成对照组10只、普通高脂饲料组和膨润土高脂饲料组各20只。动物自由摄食饮水,每周称量大鼠体重,实验前后检测大鼠血清中的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量,喂养8W后测量每只大鼠的体长、脂肪重量（肾周脂肪和附睾脂肪）,计算其脂体比和Lee’s 指数。结果 1、膨润土高脂饲料组体重显著高于对照组（P＜0.01）,与高脂饲料组相比增高不明显。2、与对照组比较,高脂饲料组和膨润土高脂饲料组血清TC、TG和LDL-C的水平均显著增加（P＜0.01）。高脂饲料组和膨润土高脂饲料组血清中HDL-C有降低的趋势,膨润土高脂饲料组降低的趋势更明显,但差异均无统计学意义。与高脂饲料组比较,膨润土高脂饲料组TC水平显著增高（P＜0.05）。3、与对照组相比,高脂饲料组和膨润土高脂饲料组大鼠身长、肾周脂肪重量、附睾脂肪重量、脂体比和Lee’s指数显著增加（P＜0.05）。同时与高脂饲料组相比,膨润土高脂饲料组附睾脂肪重量显著增加（P＜0.05）。结论 高脂饲料组和膨润土高脂饲料组饲料喂养SD大鼠8周后,均能够诱导大鼠高脂血症模型,但膨润土高脂饲料组诱导高脂血症大鼠模型优于普通高脂饲料组。     

牛磺酸对力竭运动小鼠抗疲劳效果及其机理研究

建立小鼠力竭运动模型,添加不同浓度牛磺酸进行运动实验,实验结束后取样检测小鼠体内SOD活性和MDA浓度.结果表明:同对照组比较,添加牛磺酸能使小鼠力竭性游泳时间明显延长,延长趋势与牛磺酸的添加量有明显的相关性;小鼠体内抗氧化指标测定表明,牛磺酸的添加浓度为800 mg/L时抗氧化效果最好,力竭运动使小鼠体内自由基显著升高,添加牛磺酸能明显阻止其升高趋势.提示牛磺酸既能提高抗疲劳能力,又能提高机体的运动能力.     

2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的干预

目的研究5%蔗糖饮水和高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的治疗作用。方法SD大鼠一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,给予高脂饮食和5%蔗糖水喂养68 d后进行糖耐量实验,采血检测空腹血糖、血脂、胰岛素、抗氧化水平。结果与对照组比较,模型大鼠空腹血糖、糖耐量试验2 h后血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数显著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05),TG、TC和FFA含量明显升高(P<0.05),SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05);二甲双胍组胆固醇、游离脂肪酸、空腹血糖、糖耐量异常、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数、MDA显著降低(P<0.05),胰岛素敏感指数和SOD活力显著提高(P<0.05)。结论5%蔗糖饮水能改善大鼠的厌食症状,加上链脲佐菌素的小剂量注射和高脂饮食,可成功复制2型糖尿病大鼠模型,伴随高脂血症和抗氧化损伤。二甲双胍具有降糖、降脂、抗氧化、改善胰岛素抵抗作用,可作为2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型研究的阳性治疗药物。     

运动训练联合奥利司他对肥胖小鼠减肥及运动能力的影响

以4周龄雄性C57BL/6J小鼠高脂饮食饲喂8周构建的营养性肥胖小鼠为实验对象,将成功构建的肥胖小鼠分为肥胖模型组、运动组、奥利司他组和运动联合奥利司他组(联合组).以同批次小鼠饲喂普通饮食作为空白对照组;运动组及联合组进行中等强度的跑台运动,其他组不做运动;奥利司他组及联合组灌胃奥利司他,其他组灌胃奥利司他药物溶剂.8周后比较各组小鼠体质量、Lee's指数、脂肪湿质量、脂肪细胞形态和大小以及小鼠力竭运动时间,研究运动训练联合奥利司他对营养性肥胖小鼠的减肥作用,以及对小鼠运动能力的影响.结果发现,运动和奥利司他均能明显减轻肥胖小鼠体质量、减小Lee's指数、减轻脂肪湿质量和减小脂肪细胞大小;运动能有效延长小鼠力竭运动时间而仅用奥利司他则没有明显效果;运动和奥利司他联合处理具有更好效果,基本可使肥胖小鼠恢复至正常小鼠的状态,尤其是在延长小鼠力竭运动时间作用更加明显.     

高脂饮食对生长期大鼠体质量和骨质量影响的研究

摘要:目的 研究高脂饮食对生长期大鼠体质量和骨质量的影响。 方法 24 只 21 日龄 SD 大鼠随机分为普食组和高脂组,n = 12,雌雄各半。 两组大鼠分别给予普通饲料和高脂饲料喂养 6 周后,测量体质量以及微计算机断层扫描技术( Micro-CT)扫描右侧股骨,比较两组大鼠体质量和骨质量的变化。 结果 喂养 6 周后,与普食组比较,高脂组大鼠的体质量明显增加,具有统计学差异( P<0. 05) ,且雄性大鼠体质量的增长速度高于雌性;骨密度( BMD) 降低,但仅在雌性大鼠中具有统计学差异( P<0. 05) ;骨体积分数( BV / TV)及骨表面积骨体积比( BS / TV) 降低,具有统计学意义( P<0. 05) ;骨小梁间隙( Tb. Sp)增加,结果具有统计学差异( P< 0. 05) ; 骨表面积体积比( BS / BV) 和骨小梁厚度( Tb. Th)变化不明显,无统计学差异( P>0. 05) 。 结论 高脂饲料喂养的生长期肥胖大鼠,雄性更适合作为肥胖模型动物,而雌性肥胖大鼠更容易出现骨质疏松,形成骨量整体性缺失。     

高糖饮食及高脂饮食建立非酒精性脂肪肝大鼠模型的比较

目的探讨高脂饮食及高糖饮食在建立非酒精性脂肪肝大鼠模型上的异同。方法分别给予雄性SD大鼠正常饮食、高糖饮食、高脂饮食,于48、、12周处死,光镜下观察肝脏病理变化,检测肝重指数、ALT、AST、CHO、TG、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)指标。结果高糖饮食及高脂饮食大鼠的肝脏均出现脂肪浸润,并且随着时间的延长程度逐渐加重,以高脂组为明显。高脂组在12周时肝脏出现炎性细胞浸润,并且转氨酶升高,说明进入非酒精性脂肪性肝炎(NASH)阶段。高脂组血脂以CHO升高为主,高糖组血脂以TG升高为主。高脂组在4、8周HOMA-IR均高于高糖组,与病理变化相平行,12周时低于高糖组,提示尚有其他因素参与单纯性脂肪肝向肝炎的转变。结论高糖饮食及高脂饮食均能成功诱导大鼠出现非酒精性脂肪肝,在肝脏病理、各生化指标及HOMA-IR指数上有各自的特点。     

跑台运动通过增加MicroRNA-126改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠血运重建

目的探讨跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠Mi RNA-126表达和骨骼肌血运重建的影响。方法 40只雄性SD大鼠笼中饲养,适应1周后,大鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,高脂饮食组大鼠给予15周高脂饮食建立肥胖模型。肥胖诱导成功后,大鼠随机分为正常对照组(WT);WT+运动组(WTE);肥胖对照组(OC)和肥胖+运动组(OE)。运动组大鼠进行跑台运动,每天40 min,每周5次,共8周。结果与WT组相比,OC组大鼠比目鱼肌毛细血管稀疏。WTE组毛细血管/肌纤维比率增加约40%,OE组比率与WT组无统计学差异。与其他三组相比,OC组骨骼肌VEGF,PI3K和e NOS水平降低。OE组这些蛋白水平与WT组相似。OC组Mi RNA-126水平降低,PI3KR2水平升高。运动组(WTE和OE)Mi RNA-126表达水平升高,PI3KR2表达水平降低。结论研究结果表明,肥胖导致大鼠骨骼肌毛细血管稀疏,这可能受Mi RNA-126水平下降和PI3KR2增加的调节。运动恢复Mi RNA-126水平和VEGF信号通路。     

蜂胶对小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响

目的:通过给昆明(KM)小鼠灌服蜂胶液四周并于最后一次游泳训练至力竭实验,观察训练后小鼠心肌脂质过氧化损伤程度,探讨蜂胶抗氧化、保护心肌组织、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静对照组(A)、运动对照组(B)、运动给药组(C).记录小鼠游泳至力竭时间,并测定心肌细胞MDA含量、SOD、GSH-Px、Ca2+ -ATPase的活性.结果显示:1)C组小鼠游泳至力竭时间明显长于B组(P <0.05).2) 4周递增负荷游泳训练并于最后一次力竭后,B组小鼠运动能力下降,心肌MDA含量显著增高(P<0.05),SOD、GSH-Px、Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05).3)C组小鼠力竭运动后心肌细胞MDA含量低于B组(P<0.05),SOD 、GSH-Px 、Ca2+-ATPase活性显著高于B组(P<0.05).结论: 1)4周递增负荷训练,小鼠呈疲劳状态,心肌脂质过氧化程度明显升高.2)蜂胶可通过提高抗氧化酶活性、减少自由基的生成而降低心肌脂质过氧化损伤,具有抗氧化的作用.3)蜂胶能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体耐力运动能力、延缓疲劳的作用.     

不同干预方式对 ASD 大鼠认知能力的影响及机制探讨

摘要:目的 观察有氧运动、丰富环境及二者结合对孤独症谱系障碍( ASD) 大鼠认知功能和海马组织中 ASD 易感基因 NRXN1、NL3 和 Shank3 表达的影响,探讨其纠正自闭症异常行为的效果及其可能机制。 方法 采用向 Wistar孕鼠腹腔注射丙戊酸钠建立 ASD 大鼠模型,选取 40 只成功建模的子代大鼠随机分为有氧运动组、丰富环境组、有氧+环境组以及 ASD 模型组,每组 10 只;在常规饲养的母鼠所产子代中随机挑选 10 只作为空白对照组。 有氧运动组大鼠接受持续 8 周、6 次 / 周、每次在同一时间段、持续 90 min 的游泳运动干预;丰富环境组大鼠饲养于内有各种玩具、可供大鼠嬉戏玩耍的丰富环境饲养笼;运动+环境组接受运动干预,同时在丰富环境中饲养;ASD 模型组和空白对照组不予干预。 干预后,采用旷场实验和 Morris 水迷宫实验观察其行为学表现与改变;采用 Western blot 检测大鼠海马组织中 NRXN1、NL3 和 Shank3 蛋白表达情况;采用 RT-PCR 检测大鼠海马组织中 NRXN1、NL3 和 Shank3的 mRNA 表达水平。 结果 与空白组比较,ASD 模型组、有氧运动组、丰富环境组及有氧 +环境组的穿格次数少( P<0. 05) 、逃避潜伏期长( P<0. 05) 、原平台象限活动时间缩短( P<0. 05) ,NL3、NRXN1 和 Shank3 蛋白的 mRNA 表达均明显降低( P<0. 05) ;与 ASD 模型组比较,有氧运动组、丰富环境组及有氧+环境组的穿格次数明显增加( P<0. 05) 、逃避潜伏期明显缩短( P<0. 05) 、原平台象限活动时间延长( P<0. 05) ,大鼠海马组织中 NL3、NRXN1、Shank3蛋白的 mRNA 表达均明显升高( P<0. 05,有氧+环境组 P< 0. 01) ;有氧运动组、丰富环境组及有氧+环境组相互比较,其穿格次数、逃避潜伏期、原平台象限活动时间与 NL3、NRXN1 和 Shank3 蛋白的 mRNA 表达均无显著性差异( P>0. 05) 。 结论 有氧运动、丰富环境及二者结合均可提高丙戊酸钠诱导的 ASD 模型大鼠的认知能力,一定程度纠正其异常行为,有氧运动结合丰富环境的干预效果优于单纯的有氧运动、单纯的有氧运动优于单纯的丰富环境。其作用机制可能与 NRXN-NLGN-SHANK 通路有关。