游泳训练对糖尿病前期大鼠血管损伤和氧化应激的影响

为了探讨游泳训练对糖尿病前期大鼠血管损伤和氧化应激状态的影响.采用高能饲料喂养方法建立糖尿病前期大鼠模型,随机分为正常大鼠安静组、正常大鼠游泳组、糖尿病前期大鼠安静组和糖尿病前期大鼠游泳组,游泳训练8周后取血清和血管样品,HE染色法观察血管的病理性变化;并用试剂盒检测大鼠血清和血管的氧化应激状态和NO等指标.结果表明:与对照组比较,糖尿病前期大鼠血管出现明显损伤,血管和血清均处于明显的氧化应激状态,NO含量显著降低;8周游泳运动干预后,糖尿病前期大鼠血管和血清中抗氧化能力和NO含量显著提高,血管损伤明显改善.以上结论初步证实,游泳训练能平衡糖尿病前期大鼠氧化应激状态,从而对血管发挥保护作用.     

游泳运动对2型糖尿病大鼠心肌TGF-β_1/CTGF基因表达和胶原代谢的影响

选取雄性SD大鼠作为实验对象,并随机分为正常组(NC,10只)、糖尿病组(DM,14只)和糖尿病运动组(DME,20只),后两组通过6周高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,建模成功后,糖尿病运动组(DME)进行为期10周的游泳运动,最后检测大鼠血液主要血清酶和心肌转化生长因子(TGF-β1)/结缔组织生长因子(CTGF)基因表达水平及胶原代谢的变化.结果显示,与正常组(NC)比较,糖尿病组(DM)大鼠血液葡萄糖(GLU)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和心肌羟脯氨酸(HYP)、氧化应激及TGF-β1 mRNA、CTGF mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),而上述指标在糖尿病运动组(DME)均显著降低(P<0.05或P<0.01),但仍显著高于正常组(NC)(P<0.05或P<0.01).以上结果表明:长期游泳运动对2型糖尿病大鼠心肌胶原代谢紊乱具有一定的改善作用,其机制可能与游泳运动可以降低2型糖尿病大鼠血糖和心肌氧化应激水平及TGF-β1/CTGF基因表达水平有关.     

人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤

为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明：与对照组(Con)比较,H2O2能够使细胞存活率显著下降(P<0.001);与H2O2诱导组(模型组,Mod)比较,6.25 μg/mL人参多糖预防治疗24 h将细胞存活率由(57.47±5.08)%提高到(85.65±4.28)%(P<0.001),说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示：与Con组比较,H2O2显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24 h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.     

稀有人参皂苷对实验性白癜风模型的影响

探究稀有人参皂苷对实验性白癜风动物模型的治疗作用。MTT法检测人参皂苷Rh2和人参皂苷Rg3组合物对鼠黑素瘤细胞增殖活性的影响。采用两种化学脱色法(分别使用氢醌和过氧化氢)制备实验性白癜风动物模型,经不同剂量(1. 0 g/kg·d,2. 0 g/kg·d)的人参皂苷干预后,肉眼观察药物治疗实验性白癜风动物模型的疗效,并拍照记录。考察人参皂苷Rh2和人参皂苷Rg3组合物对白癜风动物模型血浆中单胺氧化酶(MAO)、胆碱酯酶(CHE)和血清酪氨酸酶(TYR)含量的影响。MTT实验结果表明该组合物对黑素瘤细胞的增殖具有显著的抑制作用。经稀有人参皂苷干预后的白癜风动物模型血浆中MAO值降低,CHE活力降低,TYR含量增加。通过肉眼观察能明显地看到动物模型白癜风症状减轻甚至消失。稀有人参皂苷对实验性白癜风动物模型具有良好的治疗作用,为临床应用提供了实验依据。     

人参皂甙(Rh_2)抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的探讨人参皂甙(ginsenoside Rh2,G-Rh2)对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法将45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、Rh2组,每组15只.对照组大鼠喂饲普通饲料,模型组及Rh2组大鼠采用高脂饮食加维生素D3(总量7×105U/kg,分别于第1周和第6周腹腔注射)建立大鼠动脉粥样硬化模型.Rh2组大鼠高脂喂养同时1次/d Rh2200 mg/(kg.d)-1灌胃,每周称体质量1次,根据体质量变化调整给药量;对照组、模型组大鼠以生理盐水灌胃.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 1)Rh2对血脂的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清TC,LDL-c及AI显著升高(P0.01);与模型组比较,Rh2给药组TC,LDL-c和AI明显降低,差异显著(分别P0.01,P0.01,P0.05);而高密度脂蛋白、血清三酰甘油水平相比无统计学意义.2)Rh2对血清NO含量的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,Rh2组NO含量明显升高(P0.05);药物组与对照组相比无统计学意义.3)Rh2对血清MDA含量与SOD活力的影响:模型组MDA水平与对照组相比明显升高(P0.01),而SOD活力明显降低(P0.01).与模型组相比,Rh2对血清SOD活力有明显升高的作用(P0.05);同时,Rh2具有显著降低MDA水平的作用(P0.05).Rh2组与对照组相比无统计学意义.结论 Rh2通过降低高脂大鼠血清低密度脂蛋白和总胆固醇水平,提升高脂大鼠血清NO水平、血清SOD活力,降低MDA含量,增强抗脂质过氧化功能和清除氧自由基,稳定细胞膜,保护内皮细胞而发挥抗AS作用.     

参芎滴丸对心肌缺血大鼠抗脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨参芎滴丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法采用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察参芎滴丸预给药5 d后对大鼠注射ISO诱导急性心肌缺血后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;继续给药2 d检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;同时测定大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量,并观察心肌组织形态学的改变。结果参芎滴丸能明显改善ISO引起的大鼠心电图J点下移变化;降低大鼠血清中LDH、CK、AST的水平和心肌组织中的MDA含量;不同程度地升高心肌组织中的SOD、CAT的活性;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;但对GSH-Px活性无明显影响。结论参芎滴丸对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关。     

PTS预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护效果及机制研究

目的探讨人参三醇皂苷(PTS)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用机制。方法选用Wistar大鼠作为研究对象,随机分组:假手术组(生理盐水2 m L/kg体质量)、模型组(生理盐水2 m L/kg体质量)、PTS低剂量组(25 mg/kg)、PTS中剂量组(45 mg/kg)、PTS高剂量组(90 mg/kg)、阳性药组(生脉注射液450 mg/kg)。连续7 d腹腔注射给药,于末次给药1 h后进行MIRI造模手术,再灌注24 h后取材料测定各项指标。监测大鼠心电图ST段变化;检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用PCR检测心肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达水平;光镜和电镜观察心肌组织病理和心肌细胞超微结构的改变。结果与模型组比较,PTS中剂量组和高剂量组能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、IL-6、TNF-α水平,改善心肌结构的损伤程度,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制前凋亡蛋白Bax的表达。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制炎症因子表达和调节凋亡关键酶来实现。     

五味子多糖对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的探讨五味子多糖(SCP)对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T 2DM)大鼠肝脏的保护作用.方法雄性Wistar大鼠70只,随机分出10只作为正常对照组(CON),其余采用高脂饮食联合小剂量STZ一次性腹腔注射建立T 2DM模型.将糖尿病建模成功的大鼠随机分为3组,分别为模型组(MOD)、SCP低剂量组(25 mg/kg)和SCP高剂量组(50 mg/kg),每组10只.灌胃给药8周后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性. HE染色观察肝脏病理学变化.结果与MOD组比较,SCP治疗组血糖曲线下面积明显下降; T 2DM大鼠血清中FBG,ALT和AST水平显著降低,INS含量提高(P0. 01或P0. 05).同时,SCP治疗组肝组织中MDA水平降低,SOD活性提高,肝小叶内肝细胞脂肪变性减轻.结论SCP能够改善2型糖尿病大鼠肝脏功能,对2型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用.     

游泳训练联合补充α-硫辛酸对WistarⅡ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

将60只wistar大鼠糖尿病造模完成后随机分成4组,即对照组(CON)、α-硫辛酸(LA)组、游泳训练组(SEX)和α-硫辛酸+游泳训练组(SEX+ LA)进行训练,训练结束后,检测大鼠心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化蛋白表达及氧化应激相关指标,以便对游泳训练及联合补充α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用的内在影响机制进行探索.结果显示:α-硫辛酸和游泳运动均可以显著性改善糖尿病引起的3态呼吸水平、呼吸控制率及磷氧比值降低(P ＜0.05);联合作用在提高3态呼吸及降低4态呼吸方面存在增强作用(P＜0.05).在对氧化磷酸化蛋白表达的影响方面,α-硫辛酸可有效提高complex Ⅰ、Ⅲ蛋白表达;游泳训练具有和α-硫辛酸相似的作用效果,且能显著性地上调complex Ⅳ表达水平(P＜0.05),联合作用在提高complexⅠ、Ⅲ蛋白表达水平上存在加强作用(P ＜0.05).在降低组织氧化应激水平方面,各种干预方式均可降低ROS含量,提高抗氧化蛋白SOD和GSH-Px水平(P＜0.05);联合作用方式在降低ROS,增强SOD水平上有叠加作用(P＜0.05).以上结果说明,游泳训练及联合补充α-硫辛酸可能通过对抗氧化酶活性的提高,进一步降低ROS对呼吸链复合物及膜结构的损伤而实现线粒体呼吸功能的增强.     

人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨人参皂苷CK对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法选择雄性Wistar大鼠,以高脂饲料喂养,并给予小剂量链尿佐菌素(STZ),诱导产生2型糖尿病大鼠模型(T2DM).将T2DM大鼠随机分为模型组、CK高剂量组(10.5 mg/kg)和CK低剂量组(5.25 mg/kg),并分别给予灌胃,正常对照组喂普通饲料,模型组及给药组喂高脂饲料.药物干预7周后,采集大鼠血清与肾组织,测定血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力; HE染色观察肾组织病理变化; Western blot法检测肾组织中TGF-β1蛋白的表达,将结果进行统计学分析.结果与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、血清BUN、UA、Scr、MDA含量、TGF-β1蛋白表达量升高,HDL-C、GSH含量降低,SOD,GSH-PX活力降低(P0.05);给药后,CK高、低剂量组与模型组比较,空腹血糖、TC、TG、LDL-C、BUN、UA、Scr、MDA含量降低,TGF-β1蛋白表达量降低,HDL-C、GSH含量升高,SOD、GSH-PX活力升高,(P0.05).结论人参皂苷CK能通过增强大鼠肾组织的抗氧化能力,增强肾小球滤过功能,促进肾组织结构恢复,抑制肾组织中TGF-β1的表达,从而降低血糖,调节血脂,减少TGF-β1对肾组织结构的损伤.     

人参皂甙对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的研究

研究人参皂甙对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的拮抗作用及其对缺血再灌注心肌保护作用的机制。用电镜观察心肌细胞的超微结构变化,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2蛋白的表达。缺血再灌注组电镜观察发现,心肌细胞出现典型凋亡结构特征。TUNEL染色结果表明：用人参皂甙保护后的心肌细胞凋亡指数明显下降（P＜0．01）,而心肌细胞内Bcl-2蛋白表达明显升高（P＜0．01）。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响。方法：本实验将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠心肌MDA含量。结果：心肌MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁砀对缺氧性心肌损伤大鼠心肌具有一定的保护作用。进而表明,磁场对克山病心肌具有一定的保护作用。     

龙抗Ⅰ号对模拟微重力大鼠血液流变学的影响及心肌氧化损伤的保护研究

观察传统名贵中药龙抗I号对尾吊模拟微重力大鼠血液流变学的影响及心肌氧化损伤的保护作用. SD大鼠分为对照组、模型组、给药组,分别在5,21 d取静脉血检测红细胞压积、红细胞变形和全血黏度,取血后取心肌测定过氧化氢（H₂O₂）、丙二醛（MDA）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平. 给药5 d后,给药组与模型组比较,红细胞压积、心肌MDA水平明显降低;全血黏度、心肌H₂O₂质量分数有降低趋势;红细胞最大变形指数、心肌T-SOD活力有升高趋势. 21 d后,给药组与模型组比较,全血黏度显著下降,红细胞最大变形指数显著升高;其余指标均表现出向正常水平恢复的趋势. 龙抗I号对尾悬吊模拟微重力引起的大鼠红细胞压积升高、全血黏度增大、红细胞变形能力下降有明显的抑制并且对模拟微重力引起的心肌氧化损伤有一定的保护作用.      

转录因子Bach1在心血管疾病中的研究进展

转录因子Bach1(BTB-CNC同源体1, BTB and CNC homology 1)是一种转录抑制因子, 广泛存在于哺乳动物的各种组织中. Bach1能抑制血红素环氧化酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)等抗氧化基因的表达, 参与氧化应激反应. Bach1基因敲除对心肌缺血再灌注损伤有保护作用. 近期研究发现Bach1能抑制Wnt/b-catenin信号通路和小鼠缺血下肢血管新生. 主要就Bach1在心血管疾病中的研究进展进行简要综述.     

复方葛根片对衰老大鼠胸主动脉损伤的保护作用

为研究复方葛根片对D-半乳糖致大鼠衰老后血清中同型半胱氨酸（Hcy）水平的影响及胸主动脉损伤的保护作用,将大鼠分为模型组,正常组,复方葛根片高、中、低剂量组。采用皮下注射D-半乳糖的方法制备大鼠衰老模型,运用AU5800全自动生化仪测定血清中Hcy的含量,运用SPSS16分析各Hcy含量和体重差异。对大鼠胸主动脉进行HE染色,在光镜下观察血管的组织病理学病变。研究结果表明,模型组与正常组以及各给药组与模型组的Hcy水平、体重均存在显著性差异(P<0.01)）。复方葛根片各剂量组对胸主动脉血管具有不同程度的保护作用,高剂量组的保护作用最明显。 研究认为复方葛根片能降低D 半乳糖致衰老大鼠血清中Hcy水平,并对胸主动脉的血管损伤具有保护作用。     

黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠炎症及氧化应激反应的影响

摘要: 目的探讨黄精多糖( PSP) 对急性心肌梗死模型( AMI) 大鼠损伤的保护作用及可能机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌梗死动物模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄精多糖高、中、低剂量组( 900 mg /kg、450 mg /kg、225 mg /kg) 及阳性组( 麝香保心丸, 12. 2 mg /kg·d) ,每组10 只,每日灌胃1 次,连续4 周。分别记录造模前、造模即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d 心电图S-T 段变化,采用酶联免疫吸附法( ELISA) 测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α) 、白介素6( IL-6) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px) 及丙二醛( MDA) 含量; 显微镜下观察受损心肌病理学的改变。结果与模型组相比,黄精多糖能明显抑制心肌梗死模型大鼠S-T 段的升高; 各给药组大鼠血清IL-6、TNF-α 水平均显著降低( P ＜ 0. 05 或0. 01) ,GSH-Px 活性升高( P ＜ 0. 05或0. 01) ,并降低MDA 含量( P ＜ 0. 05 或0. 01) ,心肌损伤程度明显改善。结论PSP 对急性心肌梗死模型大鼠心肌损伤有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应,提高氧自由基清除能力,减少脂质过氧化损伤有关。     

心肌缺血性损伤与硫氧还蛋白系统

心肌缺血时氧化应激对心肌细胞的影响包括对心肌细胞的损伤和对心肌细胞的保护.心肌细胞存活与死亡有赖于细胞的氧化还原状态,通过改变细胞内的氧化还原状态可干预氧化应激.Trx系统对机体内氧化还原调节及其重要,通过抗氧化和氧化还原调节作用,在基因表达、信号转导、细胞生长、细胞凋亡等方面起着重要作用.Trx系统自身也受到氧化还原调节.     

补充白藜芦醇对大强度运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨RES对大强度运动心肌过氧化损伤的保护作用.方法:在活动跑台上建立大强度运动模型,测试心肌各项过氧化损伤指标.结果:大强度运动可造成大鼠心肌MDA,TNOS,iNOS,NO显著升高,TSOD,CuZn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后心肌MDA,TNOS,iNOS,NO下降,TSOD,CuZn-SOD,Mn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase升高.结论:RES可增强心肌的抗氧化能力,保持心肌酶活性.提示RES对大强度运动后心肌过氧化损伤具有保护作用.