番茄红素对D-半乳糖致老大鼠骨质影响研究

本文研究了番茄红素对D-半乳糖致老大鼠骨质的影响.主要采用的方法是用D-半乳糖注射Wister雄性大鼠5个月,建立衰老模型,对青年组、模型组、药物组和正常老龄对照组进行骨常规参数进行测定及比较.实验结果表明:D-半乳糖组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年组有显著降低(P<0.01),而骨磷含量,骨和血清碱性磷酸转移酶均比青年组有显著升高(P<0.01),这些变化与正常老龄对照组的变化趋势一致,并且比后者变化得更显著.相比之下,药物组在上述参数指标均比模型组呈现显著差异(P<0.01).故长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老同时可能诱发其发生骨质变化,而番茄红素可以预防或降低此类致老骨质变化的发生.     

虾青素对衰老大鼠肾脏自由基的影响

研究虾青素对衰老大鼠肾脏自由基代谢的影响。采用D-半乳糖腹部皮下注射建立衰老模型,对衰老大鼠进行6周的虾青素营养干预,24只SFP级SD大鼠经适应性喂养后分为3组:对照组、衰老组、虾青素+衰老组,每组8只。实验周期42d,衰老组,虾青素+衰老组腹腔注射100mg/kg剂量的D-半乳糖,对照组注射生理盐水。虾青素干预组灌胃20mg/kg的虾青素,其他组灌胃等量蒸馏水。实验结束后即刻取材,测试各组大鼠肾组织内SOD、γ-GCS活性及MDA含量的影响。结果显示,SOD、γ-GCS的活性,衰老组较安静组显著降低(P0.01);虾青素干预组较衰老组显著升高(P0.01);MDA含量,衰老组较安静组显著升高(P0.01);虾青素干预组较衰老组显著降低(P0.01)。由此得出结论,虾青素对D-半乳糖致衰大鼠肾脏自由基代谢水平具有较好的改善作用。     

人胎盘组织液对衰老大鼠肝脏氧化应激和细胞凋亡的影响

本文的目的是通过将人胎盘组织液应用于D-半乳糖致衰老模型大鼠,观察氧化应激水平变化及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的阳性表达变化,研究人胎盘组织液的抗衰老作用。实验结果表明与模型组相比,低剂量组和高剂量组的SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;低剂量组和高剂量组Bcl-2蛋白表达量有所上调,Bax表达量有所下降。结论是人胎盘组织液可以通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡从而延缓大鼠衰老。     

番茄红素改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对青年对照组、正常老龄对照组、模型组、高/中/低不同剂量番茄红素组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明青年对照组和番茄红素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低（P＜0.01）,而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高（P＜O.01）.因此摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

口服D-半乳糖致动物衰老效应的评价

目的评价口服D-半乳糖(D-galactose)的致衰老效应。方法实验选用NIH小鼠和Wistar大鼠,每日口服700mg/kg和皮下注射70 mg/kg D-半乳糖制备成衰老模型,Morris水迷宫(Morris-maze)检测动物学习记忆能力,生化方法测定小鼠脑MAO-B(Monoamine oxidase B)活性,肝脏SOD(Superoxide dismutase)和MDA(Malondialdehyde),含量、心肌脂褐素含量。结果口服D-半乳糖不影响小鼠体重增长,与对照组比较,无显著差异(P>0.05),而皮下注射D-半乳糖可使体重增长缓慢,与对照组和口服组比较差异极显著。口服D-半乳糖可降低小鼠和大鼠的学习记忆能力,使Morris迷宫作业时间(动物在水迷宫中由入水点至安全岛所用的时间,简称作业时间)延长,阿尼西坦可对抗D-半乳糖诱导的大鼠脑老化学习记忆减退的效应(P<0.01)。生化测定结果表明,口服D-半乳糖升高小鼠脑MAO-B活性和肝脏MDA含量、降低肝脏SOD活性、升高心肌脂褐素含量,与对照组比较,差异极显著(P<0.01),口服组与皮下注射组比较无显著差别(P>0.05)。结论小鼠和大鼠口服D-半乳糖能产生拟衰老效应,与皮下注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

酸樱桃汁对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的 检测酸樱桃汁对D-半乳糖致衰老小鼠模型学习记忆功能的影响.方法 颈背部皮下注射 D-半乳糖120mg/(kg·d-1)连续56d建立亚急性衰老模型,同时灌胃给予不同剂量的酸樱桃汁进行治疗,治疗8周后,分别采用跳台实验、Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力.结果 跳台法检测结果显示:酸樱桃汁能延长D-半乳糖致衰老模型小鼠的潜伏期,减少错误次数;Morris 水迷宫实验结果显示:酸樱桃汁能使D-半乳糖致衰老模型小鼠平均潜伏期明显缩短,跨过平台次数显著增加.结论 酸樱桃汁能有效提高D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力.     

TBWDS水煎剂对亚急性衰老模型小鼠血清SOD、MDA和T-AOC的影响

目的：研究滋补健身方剂塔本文都苏（TBWDS）水煎剂对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠血清抗氧化指标的影响.方法：40只小鼠随机分为正常对照组、模型组、TBWDS高、低剂量组,用D-半乳糖连续皮下注射复制衰老小鼠模型,连续灌胃60天.结果：TBWDS水煎剂能显著降低D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清的丙二醛（MDA）含量（ P〈0.01）,能明显升高血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和提高血清总抗氧化能力（T-AOC）（P〈0.05,P〈0.01）.结论：TBWDS水煎剂可通过抗氧化作用从而延缓衰老.     

叶黄素改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wister雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对模型组、药物组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明药物组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01).因此摄入适量叶黄素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

虾青素对正常小鼠与衰老模型大鼠免疫指标的影响

虾青素是一种具有极强抗氧化和抗衰老活性的类胡萝卜素,在医药、食品和化妆品等方面有着广泛的应用价值.以小鼠和大鼠为研究对象,考察虾青素对生物体免疫性能的影响.通过对小鼠灌胃低(4mg/(kg·d))、中(20mg/(kg·d))、高剂量(100mg/(kg·d))的虾青素,考察实验组与对照组的免疫器官脏器指数、巨噬细胞吞噬功能和血清抗体水平.结果表明,各剂量组小鼠血清抗体水平均显著升高(p<0.01),中剂量组小鼠脾脏指数显著升高(p<0.05),中、高剂量组小鼠的胸腺指数和吞噬系数均显著升高(p<0.05).采用腹腔注射D-半乳糖的方式建立大鼠的致衰老模型,考察虾青素灌胃对其免疫器官脏器指数及其形态的影响.结果显示,衰老灌胃虾青素组与衰老对照组相比胸腺指数显著升高(p<0.01),同时D-半乳糖诱导致使的肝脏、胸腺和脾脏细胞损伤得到明显改善.由此可以看出,虾青素可提高非特异性免疫和体液免疫功能,该结果为虾青素免疫机理的进一步研究奠定了基础.     

大豆黄酮在D半乳糖致衰老小鼠肝组织氧化损伤中的保护作用

探讨大豆黄酮在D半乳糖致衰老小鼠肝组织氧化损伤中的保护机制．将昆明系小鼠随机分成D半乳糖致衰老对照组、生理盐水对照组、大豆黄酮大剂量组、大豆黄酮小剂量组．检测肝脏中MDA的含量,SOD和GSH—Px的活性,Bcl-2和Bax的转录水平,以及Caspase-3的表达水平．实验显示,大豆黄酮可减少D半乳糖致衰老小鼠肝脏中MDA的含量,并可提高肝组织中SOD,GSH-Px的活性;能明显增加Bcl-2的转录水平,降低Bax的转录水平和Caspase-3的表达水平;且大豆黄酮大剂量组和小剂量组在Bcl-2的转录水平上表现出一定的剂量效应．结果表明,大豆黄酮能清除肝组织内过多的氧自由基,进而抑制过氧化反应后的细胞凋亡损伤,对衰老小鼠的肝组织具有一定的保护作用．     

槲皮素对大鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的研究槲皮素对四氯化碳诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组、病理模型组和槲皮素预防治疗组,每组8只。模型组给予CCl40.3mL/100g皮下注射,隔天一次;药物预防组在模型组的基础上予以槲皮素30mg.kg-1.d-1灌胃,隔天一次。1周后测定血清中的谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST,并在光镜下观察肝组织的病理形态的改变。结果槲皮素组较模型组的ALT、AST显著降低(P<0.05);肝细胞变性、坏死及炎症反应明显减轻。结论槲皮素对大鼠肝损伤有保护作用。     

D—半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生理生化改变

大鼠皮下注射Ｄ－半乳糖４８ｍｇ／ｋｇ４２天,导致体重,胸腺和脾重量的改变,血清ＳＯＤ活性下降,表明Ｄ－半乳糖诱发的拟衰老反应是建立衰老模型的可行途径。     

蛹虫草多糖对亚急性酒精损伤小鼠血清肝功能指标的影响

目的探讨蛹虫草多糖(Cordyceps militaris polysaccharides,CMP)对酒精诱导的小鼠亚急性肝损伤功能的影响.方法 ICR小鼠被随机分为4组:正常对照组、亚急性酒精损伤模型组、蛹虫草多糖低剂量组(0.25 g/kg)、高剂量组(0.5 g/kg).除正常对照组外,其余3组分别给予30%乙醇12 m L/kg,在每日灌胃乙醇6 h后,灌胃相应剂量的蛹虫草多糖,对照组和模型组同时灌胃生理盐水,连续28 d后,处死所有小鼠,按试剂盒要求检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,ALB)、血清球蛋白(globulin,GLO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,CHOL)含量水平;取肝脏计算其指数.结果与对照组比较,模型组小鼠的肝脏系数、血清中ALT,AST,TG,CHOL均升高,而血清TP,ALB,GLO含量下降.CMP可明显降低酒精致肝损伤小鼠的肝脏脏器系数,降低血清ALT和AST活性以及TG和CHOL水平,升高血清TP,ALB,GLO含量.结论蛹虫草多糖具有明显改善酒精诱导的小鼠肝损伤功能.     

PTS预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护效果及机制研究

目的探讨人参三醇皂苷(PTS)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用机制。方法选用Wistar大鼠作为研究对象,随机分组:假手术组(生理盐水2 m L/kg体质量)、模型组(生理盐水2 m L/kg体质量)、PTS低剂量组(25 mg/kg)、PTS中剂量组(45 mg/kg)、PTS高剂量组(90 mg/kg)、阳性药组(生脉注射液450 mg/kg)。连续7 d腹腔注射给药,于末次给药1 h后进行MIRI造模手术,再灌注24 h后取材料测定各项指标。监测大鼠心电图ST段变化;检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用PCR检测心肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达水平;光镜和电镜观察心肌组织病理和心肌细胞超微结构的改变。结果与模型组比较,PTS中剂量组和高剂量组能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、IL-6、TNF-α水平,改善心肌结构的损伤程度,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制前凋亡蛋白Bax的表达。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制炎症因子表达和调节凋亡关键酶来实现。     

D-半乳糖肝脏损伤动物模型的建立及其检测

目的探讨应用D-半乳糖(D-gal)建立小鼠肝脏损伤模型的方法.方法将20只小鼠随机分为两组,正常对照组应用生理盐水20 m L/(κg·d-1)皮下注射,模型组应用D-半乳糖按500 mg/(κg·d-1)皮下注射.造模完成后采用比色法测定血清AST,ALT及GST;放免法测定血浆PGE2,TNF及IL-6;Western blot方法检测肝组织COX-2表达.通过光镜观察肝组织病理变化.结果血浆ALT,AST及GST模型组与正常对照组比较有明显升高(P0.01);模型组与正常对照组比较血浆PGE2,TNF及IL-6升高明显,差异具有统计学意义(P0.01);病理切片显示肝脏结构呈现病理改变.结论应用D-半乳糖可以成功制作小鼠肝脏损伤模型.     

Effects of atorvastatin on vascular remodeling in spontaneously hypertensive rats

OBJECTIVE: To investigate the structural changes of aorta, and evaluate the effects of atorvastatin on the remodeling of thoracic aorta in spontaneously hypertensive rats (SHR). METHODS: Twelve eight-week-old SHR were randomized into atorvastatin treated group (ATV group, n=6) and distilled water group (DW group, n=6); Wistar-Kyoto rats (WKY) were used as normal controls. Atorvastatin was administered to ATV group for 10 weeks by gavage in mixture with distilled water (1 ml); the latter two groups were given the same amount of distilled water by gavage for 10 weeks. Systolic blood pressure of caudal artery was examined before and after treatment, and serum concentrations of total cholesterol, triglycerides and HDL-C were measured. Wall thickness, media thickness, medial cross-sectional area and lumen diameter of thoracic aorta were assessed with computed video processing. RESULTS: Systolic blood pressure in ATV group was markedly lower than that in DW group (P<0.01). Compared with DW group and WKY group, serum concentrations of total cholesterol, triglycerides and HDL-C in ATV group were significantly lower (P<0.01,P<0.05). Wall thickness, media thickness, and medial cross-sectional area to lumen ratio in DW group were significantly higher than those in WKY group and ATV group (P<0.01,P<0.05), but no such difference was found between WKY group and ATV group (P>0.05). CONCLUSION: Vascular structural changes of aorta are due to the alteration of the vessel wall in early stage of SHR. Atorvastatin can markedly improve vascular remodeling.     

四黄汤对急性肝损伤小鼠保护作用的研究

目的:探讨四黄汤对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为四组,正常对照组15只、模型组15只、四黄汤高剂量组15只(40 g/kg/d生药)及四黄汤低剂量组15只(20 g/kg/d生药)。模型组每天灌以相同容积的生理盐水,连续2周。最后一次灌胃24 h后,除正常对照组外,所有小鼠以CCl4(0.1%10 mL/kg)腹腔注射,禁食不禁水8 h后断头取血及肝脏,检测血清谷丙转氨酶(ALT)的活性;部分肝组织制备肝匀浆,检测丙二醛(MDA)的含量,同时取相同部位的肝组织制备病理切片,观察小鼠肝组织损伤的程度。结果:急性肝损伤模型组血清ALT的含量明显高于正常对照组(P<0.05);四黄汤低剂量干预组血清ALT的含量则低于模型组(P<0.05),而高剂量干预组血清ALT含量则较模型组偏高(P<0.05);模型组肝组织MDA含量高于正常对照组(P<0.05);四黄汤低剂量及高剂量干预组肝组织MDA的含量低于模型组(P<0.05)。光镜下四黄汤低剂量干预组肝细胞损伤程度较急性肝损伤模型组减轻。结论:四黄汤对小鼠的急性肝损伤具有一定的保护作用。     

三味檀香散对实验性心肌缺血大鼠的保护作用研究

目的：研究三味檀香散对异丙肾上腺素（Isoproterenol,Iso）致大鼠实验性心肌缺血的保护作用．方法：采用ip Iso诱导大鼠造成急性心肌缺血的动物模型,实验大鼠随机分为正常对照组,Iso模型组,阳性对照组,三味檀香散大、小剂量组,测定各组大鼠心电图T波变化、血流动力学指标：平均动脉压（MBP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）和心率（HR）,大鼠颈动脉取血,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）．结果：大小剂量的三味檀香散组大鼠心电图T波改变和心率（HR）明显低于模型组（P〈0．01）,而血流动力学指标：LVSP、-LVEDP明显高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,但对大鼠平均动脉压（MBP）无影响．三味檀香散组血清LDH和CK活性明显低于模型对照组．结论：藏药三味檀香散对Iso所致大鼠心肌缺血损伤具有一定的保护作用．