壳寡糖对Hela细胞的增殖抑制与诱导凋亡

为了明确壳寡糖(COS)对Hela细胞的增殖抑制作用及对凋亡的影响,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测增殖抑制作用,Wrights-Giemsa及吖啶橙-溴乙锭(AO-EB)染色观察凋亡细胞的形态,Annexin V-FITC/PI法检测凋亡率,免疫组化法分析Bax,Bcl-2和Survivin表达量变化.结果显示:不同浓度COS处理Hela细胞均能抑制增殖,5.0mg/mL并作用24h对其增殖抑制率为52.15%(P0.01).Wrights-Giemsa染色显示细胞形态趋近圆形,贴壁能力减弱,出现凋亡小体.AO-EB染色时细胞出现早期和晚期凋亡现象.AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡率为31.75%(P0.05).免疫组化分析细胞内Bax表达量增加,Bcl-2和Survivin表达量降低.表明COS能够抑制Hela细胞增殖并诱导凋亡,其原因与Bax的上调和Bcl-2与Survivin的下调相关.     

IL-17A在乳腺浸润性导管癌中表达及 对MCF-7细胞增殖转移的作用

目的考察IL-17A在乳腺癌(BIDC)和乳腺纤维腺瘤(FAB)中的表达及其对MCF-7细胞体外增殖转移的作用,探讨IL-17A在乳腺癌发生、发展中的意义及其作为乳腺癌基因治疗靶点的可能性.方法选取BIDC 50例及FAB 20例,免疫组化法检测IL-17A表达;与IL-17A共孵育后,MTT法和Transwell小室法检测MCF-7细胞体外增殖转移.结果 IL-17A在IDC中表达率((6.27±1.22)%)高于FAB((3.07±0.78)%),差异具有统计学意义(P0.01);经不同浓度IL-17A共孵育后,MCF-7细胞增殖无明显差异(P0.05);与100μg/L的IL-17A共孵育后,穿过Transwell小室膜的细胞数((84±8)/HP)高于对照组((32±6)/HP),差异具有统计学意义(P0.01).结论 IL-17A在BIDC中的表达高于FAB,体外虽未促进MCF-7细胞的增殖,但能增强其侵袭能力,有望作为乳腺癌基因治疗的靶点.     

TGF-β1与Smad4在乳腺导管癌组织中的表达及意义

目的 探讨TGF-β1和Smad4在乳腺导管癌组织中的表达，分析其与乳腺导管癌发生发展的关系及意义.方法 选取50例乳腺导管癌组织标本，应用免疫组织化学SP法检测TGF-β1和Smad4在乳腺导管癌组织中的表达水平，并评估二者的表达与各种临床病理参数间的关系、TGF-β1与Smad4的表达是否具有一致性.结果 TGF-β1和Smad4蛋白表达均与乳腺导管癌TNM分期呈负相关关系(r=-0.402,P=0.004;r=-0.331,P=0.019);而与患者年龄、肿瘤直径、肿瘤组织学级别、是否淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)以及人表皮生长因子受体-2(HER2)的表达无关(P>0.05).此外，Kappa分析表明，TGF-β1与Smad4的表达具有一致性(κ=0.419,P=0.003).结论 评估乳腺导管癌组织中TGF-β1和Smad4的表达可能有助于预测乳腺导管癌的进展.     

Bcl-2 shRNA诱导成人T淋巴细胞白血病细胞株Molt4凋亡的研究

目的:探讨以Pgenesil-1质粒为载体表达的Bcl-2短发夹样RNA (short hairpin,shRNA)诱导Molt4成人T淋巴细胞白血病细胞株凋亡的作用.方法:采用脂质体介导的转染方法将表达Bcl-2 shRNA的两个RNA干扰质粒(Bcl-2 shRNA1和Bcl-2 shRNA2)、阴性组(针对非目的基因所构建的shRNA表达载体)、空白组及单纯脂质体组分别转染Molt4细胞.采用免疫细胞化学法检测转染48 h后的各组细胞Bcl-2蛋白表达水平;MTT法分别检测24,48,72 h各组细胞的增殖活性;用姬姆萨染色和流式细胞仪观察细胞凋亡情况.结果:转染Molt4细胞48 h后, Bcl-2 shRNA1组和Bcl-2 shRNA2组的细胞Bcl-2 蛋白表达率均明显下降;与阴性对照shRNA组、空白组和单纯脂质体组相比差异有显著性(P＜0.05), Bcl-2 shRNA1组的抑制作用要强于Bcl-2 shRNA2组.MTT测定显示Bcl-2 shRNA1组和Bcl-2 shRNA2组细胞增殖活力均明显下降,分别与空白组和单纯脂质体组进行比较差异有显著性(P＜0.05);阴性对照shRNA组与单纯脂质体组比较则无明显差异(P＞0.05).Bcl-2 shRNA1和Bcl-2 shRNA2作用于Molt4细胞48 h后,姬姆萨染色可见凋亡细胞.流式细胞仪检测示Bcl-2 shRNA1组和Bcl-2 shRNA2组细胞凋亡率随时间逐渐增高,与空白组和单纯脂质体组进行比较差异有显著性(P＜0.05),但Bcl-2 shRNA1组和Bcl-2 shRNA2组二者间无明显差异(P＞0.05).结论:Bcl-2 shRNA表达载体可促进Molt4细胞的凋亡.     

基因重组牛碱性成纤维细胞生长因子促进创面愈合的临床研究

目的 :观察基因重组牛碱性成纤维细胞生长因子 (rbFGF)对急性创面和慢性创面愈合的促进作用。方法 :治疗组 (12 82例 )和对照组 (439例 )被分为深Ⅱ度烧伤、浅Ⅱ度烧伤、供皮区 (包括刃厚和中厚供皮区 )和慢性 (包括残余小创面和慢性溃疡 )创面 4大类。分别观察应用rbFGF后不同时间创面愈合面积的百分比、创面完全愈合时间 ,以及用药前后的全身情况和不良反应。结果 :浅Ⅱ度烧伤 8d愈合率和创面完全愈合时间 ,对照组为 5 1 7%± 2 6 4 %和 (12 6± 2 9)d(P <0 0 0 1) ,治疗组为 70 6 %± 2 5 0 %和 (10 5± 2 4 )d(P <0 0 0 1)。深Ⅱ度烧伤 15d愈合率和创面完全愈合时间 ,对照组为 5 3 3%± 2 5 4 %和 (2 1 9± 5 5 )d(P <0 0 0 1) ,治疗组为 6 9 7%± 2 7 0 %和 (18 5± 4 4 )d(P <0 0 0 1)。供皮区创面 8d愈合率和创面完全愈合时间 ,对照组为 5 7 6 %± 2 9 4 %和(11 4± 2 7)d(P <0 0 0 1) ,治疗组为 72 1%± 2 8 0 %和 (9 5± 2 4 )d(P <0 0 0 1)。慢性创面完全愈合时间 ,对照组为 (2 8 0± 18 0 )d ,治疗组 (2 2 1± 16 )d(P =0 0 6 8)。用药前后血常规、肝、肾功能无异常变化。结论 :基因重组牛碱性成纤维细胞生长因子能够显著地促进创面     

人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16的增殖抑制的研究及对Bcl-2/Bax表达的影响

摘 要 目的：研究人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞的增殖抑制作用及对Bcl-2/Bax表达的的影响。方法：1.MTT法测定人参水溶性总蛋白对黑色素瘤B16细胞株的增殖抑制率。2. RT-PCR（Real-time PCR）法检测Bcl-2、Bax基因的mRNA表达情况。3.Western blot测定凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果：1.人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤B16细胞株有明显的增殖抑制作用,其抑制率随着加药浓度的增加而升高,并与加药浓度呈现一定的量效关系。2.随着人参水溶性总蛋白浓度的增高（0,100,500,1000ug/mL）,RT-PCR检测的Bcl-2 mRNA相对表达量逐渐降低,Bax mRNA相对表达量逐渐升高,当加药浓度为1000ug/ml时,Bcl-2的相对表达量最低,为0.20±0.05,Bax的相对表达量最高,为16.83±0.07;与对照组相比,Bcl-2和Bax基因的相对表达量差异均有统计学意义（P＜0.05）。3.经Western blot测定,各组Bcl-2蛋白的表达均低于对照组,各组Bax蛋白表达均高于对照组,且随着加药浓度的增加,Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,Bax蛋白表达量逐渐升高。结论：人参水溶性总蛋白可以抑制小鼠黑色素瘤B16细胞株增殖,其分子机制可能与调控Bcl-2/Bax凋亡蛋白的表达有关。     

新辅助化疗对不同分子亚型乳腺癌免疫标记表达的影响

目的:分析不同分子亚型乳腺癌患者新辅助化疗后临床病理缓解及免疫标记表达变化情况,探讨这些指标变化的临床意义及与新辅助化疗疗效的相关性.方法:收集221例接受蒽环类联合紫杉类药物新辅助化疗并成功施行手术的乳腺癌患者,通过S-P免疫组化检测对比新辅助化疗前后雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)及细胞增殖抗原(Ki-67)的表达情况.结果:在221例乳腺癌患者中,Luminal A型的临床有效缓解率(CR+PR)低于其他3组病例(P=0.037),三阴性(17.54%)及Her-2过表达型(25.64%)的病理完全缓解率(p CR)明显高于Luminal A型(7.14%)及Luminal B型(7.23%).新辅助化疗后不同分子亚型乳腺癌患者的ki-67的下降是有差异的(P=0.04)且Ki-67的变化与新辅助化疗的疗效相关联(CR+PR)(P=0.000),而ER、PR、Her-2受体状态的变化无统计学差异(P0.05).结论:新辅助化疗可以明显降低Ki-67的表达且与分子分型密切相关,但对ER、PR及Her-2表达的影响甚微.Ki-67可作为新辅助化疗疗效的预测指标.     

脱壳处理对火麻蛋白提取、功能特性和消化性的影响

以火麻仁粕和未脱壳火麻籽粕为原料,研究了脱壳处理对火麻蛋白回收率、色泽、溶解度、持水性、持油性、乳化性及乳化稳定性、起泡性及起泡稳定性和消化性的影响。结果表明:从脱壳处理后的火麻仁粕中提取的火麻仁蛋白在蛋白质回收率(83.90%±0.69%)、蛋白质质量分数(88.56%±0.65%)和色泽上都显著(P＜0.05)优于从未脱壳火麻籽粕中提取的火麻蛋白的蛋白质回收率(45.88%±0.51%)、蛋白质质量分数(81.97%±0.81%)和色泽。脱壳处理不改变火麻蛋白的溶解度曲线和氨基酸组成,但火麻仁蛋白的功能特性都优于未脱壳火麻蛋白。经过体外模拟消化后,火麻仁蛋白消化率达到92.66%±0.23%,显著(P＜0.05)高于未脱壳火麻蛋白的消化率(78.93%±1.12%)。研究表明,脱壳处理可作为从火麻籽粕中提取高品质火麻蛋白的一种必要手段。     

免疫组化法检测非小细胞肺癌组织中CD44v6、Ki-67的表达与患者临床病理特征及转移的关系

采用免疫组化法检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中CD44v 6、Ki-67的表达情况,探讨其与患者临床病理特征及转移的关系。通过对113例NSCLC患者CD44v 6、Ki-67表达的检测,分析其与患者临床病理特征及转移关系的相关性。结果显示:NSCLC组织中CD44v 6的阳性表达率69.03%,Ki-67的阳性表达率61.06%;CD44v 6、Ki-67的表达与患者年龄、性别、组织学类型及转移方式均无显著关系(P0.05),与NSCLC转移相关(P0.05)。其中,CD44v 6阳性表达中NSCLC转移发生率76.92%,阴性表达中NSCLC转移发生率14.29%;Ki-67阳性表达中NSCLC转移发生率71.01%,阴性表达中NSCLC转移发生率36.36%。表明CD44v 6、Ki-67是NSCLC发生转移的重要因素,联合检测有助于判断NSCLC的侵袭、淋巴结转移情况,可作为一个较好预测其转移扩散能力和预后情况的生物学指标,以辅助指导临床对NSCLC的综合治疗。     

单组分胰岛素的制备及质量分析

单峰胰岛素经DEAE 琼脂糖快流速离子交换层析后用醋酸锌结晶,得到结晶单组分胰岛素.层析和结晶的胰岛素回收率分别为93.8%±1.0%(n=3)和94.7%±1.5%(n=3).产品经PAGE分析为单带,HPLC检测高分子量杂蛋白和脱酰胺胰岛素的含量分别为0.42%±0.06%(n=3)和1.29%±0.06%(n=3),锌的残留量为0.187%±0.006%(n=3),产品效价为27.13±0.40U/mg(n=3).所有指标均达到USP24的质量标准.该工艺具有回收率高、产品质量好的特点.     

氨茶碱对哮喘豚鼠肺组织核因子-κB的表达作用

目的　研究氨茶碱对哮喘豚鼠模型肺组织核因子 κB的影响.方法　雄性豚鼠24只,随机分为哮喘组、治疗组、对照组,采用免疫组化方法观察核因子 κB的表达.结果　哮喘组豚鼠肺组织核因子 κB的表达比对照组显著增加(P<0.01);治疗组核因子 κB胞核阳性细胞(18 4%±2 9%)与哮喘组的相比(29.5%±5.6%)明显减少(P<0.05),与对照组相比(8.2%±2.3%),有统计学意义(P<0.01).结论　核因子 κB的激活在哮喘发病过程中具有重要作用,氨茶碱能够抑制哮喘豚鼠核因子 κB的表达,这可能是氨茶碱治疗哮喘的机制之一.     

几种脊椎动物红细胞生理特性的比较研究

对几种脊椎动物 (家鸽、蟾蜍、鲫鱼 )的红细胞渗透脆性、红细胞沉降率及红细胞比容几项生理特性进行了初步比较研究 .结果 :①家鸽红细胞最大渗透脆性为 0 .82 %± 0 .13 %NaCl溶液 (0 .5 0 %～ 1.0 0 % ) ,最小渗透脆性为 0 .44 %± 0 .0 4%NaCl溶液(0 .3 5 %～ 0 .5 0 % ) ;蟾蜍分别为 0 .2 1%± 0 .0 3 %NaCl溶液 (0 .18%～ 0 .3 0 % )和 0 .14 %± 0 .0 3 %NaCl溶液 (0 .10 %～ 0 .2 0 % ) ;鲫鱼分别为 0 .2 8%± 0 .0 4%NaCl溶液 (0 .2 2 %～ 0 .3 0 % )和 0 .2 0 %± 0 .0 3 %NaCl溶液 (0 15 %～ 0 .2 5 % ) .②家鸽红细胞沉降率为 4.2 4±2 .2 3mm/ 1h末 (1～ 10mm/ 1h末 ) ;蟾蜍为 11.0 3± 4.2 6mm/ 1h末 (4～ 2 7mm/ 1h末 ) ;鲫鱼为 3 .80± 0 .62mm/ 1h末(3～ 5mm/ 1h末 ) .③家鸽红细胞比容为 48.73 %± 7.11% (3 4.8%～ 5 9.2 % ) ;蟾蜍为 2 2 .77%± 8.5 2 % (7.3 %～ 41.8% ) ;鲫鱼为3 9.40 %± 7.5 3 % (2 2 .3 %～ 48.7% ) .本文对上述几种脊椎动物的红细胞生理特性的结果进行了统计学显著性检验 .     

宫颈上皮内肿瘤及宫颈鳞状细胞癌组织中HPV16感染与hTERT,P21wafl和Ki67表达关系的分析

为了探讨宫颈鳞状细胞癌(SCC)及宫颈上皮内肿瘤(CIN)组织中人乳头瘤病毒(HPV)16感染及端粒酶反转录蛋白(hTERT)、抑癌基因P21wafl和增生抗原Ki67表达的关系及其意义,在130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样病变和宫颈鳞状细胞癌组织中,利用组织芯片技术,结合原位杂交技术,检测HPV16感染及结合免疫组织化学技术检测hTERT,Ki67,P21wafl的表达.结果表明:1)CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润性鳞癌组织HPV16杂交信号阳性率显著高于正常宫颈组织(P均＜0.05),浸润性鳞癌HPV16阳性率也显著高于CIN(χ2=5.670,P=0.017).2)hTERT在CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润性鳞癌组织中的表达都显著高于正常宫颈组织(P均＜0.05),浸涧性鳞癌hTERT表达率也显著高于原位癌及CIN(χ2=18.870,P=0.000;χ2=66.390,P=0.000).CIN三级之间相比差异也具显著统计学意义(χ2=30.468,P=0.000).3)P21wafl在浸润性鳞癌组织中的阳性率显著低于正常宫颈组织(P＜0.05),但与CIN相比差异无显著统计学意义(P＞0.05).CIN三级之间P21wafl表达差异也无显著统计学意义(P＞0.05).4)随着宫颈病变组织学严重程度的增加,Ki67表达逐渐增加(P＜0.05).5)HPV16感染率与hTERT表达之间呈正相关(P＜0.05,r=0.339),与P21wafl表达之间呈负相关(P＜0.05,r=-0.337),与Ki67表达无相关性(P＞0.05):hTERT与P21wafl之间呈负相关(P＜0.05,r=-0.248),与Ki67表达呈正相关(P＜0.05,r=0.398);P21wafl与Ki67表达呈负相关(P＜0.05,r=-0.446).可见:在宫颈上皮内肿瘤及宫颈鳞状细胞癌组织中,hTERT,P21wafl,Ki67表达改变可能与HPV16感染有关,且几者之间互相作用,共同影响CIN的发展及宫颈鳞癌的发生.这些指标综合分析可能为阐明HPV16的恶性转化机制以及为提高宫颈鳞癌及其癌前病变诊断率提供参考依据.组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台.     

胶质瘤DTI量化参数与Ki-67,p53表达的相关性

目的探究胶质瘤磁共振弥散张量成像(DTI)量化参数相对表观弥漫系数(relative apparent diffusion coefficient,rADC),相对各向异性分数(relative fractional anisotropy,rFA)与Ki-67,p53表达程度的相关性。方法回顾性分析30例经术后病理证实的胶质瘤患者的病历资料,术前行常规MR平扫、增强、DTI扫描,术后行Ki-67,p53表达程度免疫组化检测,对高、低级别组肿瘤实质rADC、rFA值进行比较并分析胶质瘤rADC,rFA值分别与Ki-67,p53表达程度之间的关系。结果高、低级别组胶质瘤肿瘤实质rADC值分别为1.508±0.348,1.980±0.425,差异具有统计学意义(P0.05);高、低级别组胶质瘤肿瘤实质rFA值分别为0.407±0.067,0.315±0.135,差异具有统计学意义(P0.05);胶质瘤肿瘤实质rADC值分别与Ki-67,p53表达呈负相关(r_s值分别为-0.686,-0.387,P0.05),胶质瘤肿瘤实质rFA值与分别Ki-67,p53表达程度呈正相关(r_s值分别为0.370,0.361,P0.05)。结论 DTI量化参数rADC,rFA值可以在一定程度上反映肿瘤实质Ki-67,p53表达水平,从而间接评估胶质瘤恶性程度及其增殖情况。     

新型高频方波电脉冲对人胰腺癌PANC-1细胞的损伤效应

目的:探讨不同脉冲场强的新型高频方波电脉冲对人胰腺癌PANC-1细胞Caspase-3、Bcl-2、Ki-67表达的影响及损伤效应。方法:将不同强度的脉冲电场分为11组，对人胰腺癌PANC-1细胞模型进行脉冲放电处理，电场强度由低到高分别为0、500、750、1 000、1 250、1 500、1 750、2 000、2 250、2 500、2 750 V/cm。红外线测温仪检测实验前后细胞悬液温度，CCK-8法检测细胞增殖活力，TUNEL法检测细胞凋亡率，qPCR法测定Caspase-3、Bcl-2和Ki-67的mRNA表达变化，Western blot检测Caspase-3活化蛋白(Cleaved-caspase-3)、Bcl-2和Ki-67的蛋白表达变化。结果:实验前后各组PANC-1细胞悬液的温度差异无统计学意义(P>0.05)。高频方波电脉冲抑制细胞增殖能力与脉冲电场强度呈正相关，当场强处于2 500～2 750 V/cm时细胞增殖活力降至最低(P>0.05)。高频方波电脉冲对PANC-1细胞的损伤效应主要为诱导细胞凋亡，细胞凋亡率在1 250～1 500 V/c...     

云芝多糖影响人宫颈癌HeLa细胞的增殖和凋亡的研究

研究云芝多糖(CVP)对宫颈癌HeLa细胞系的增殖、凋亡及产生途径。采用MTT法测定了CVP对HeLa细胞增殖的体外抑制作用,流式细胞仪检测凋亡细胞的比例,qRT-PCR检测P53、Bcl-2和Fas基因在细胞处理前后表达量的变化。结果显示：CVP以时间和剂量依赖的方式抑制HeLa细胞的生长。作用时间在24 h,48 h和72 h时对细胞抑制的抑制率分别为92%、95%和98%;当CVP浓度达到1.25 mg/L时,作用24 h、48 h和72 h时的IC50值分别为0.2507±0.01 mg/L、0.2720±0.04 mg/L和0.2736±0.03 mg/L;当CVP浓度为0.5 mg/L时,作用24 h和48 h后细胞凋亡率分别为26.36% 和63.81%;CVP处理HeLa细胞24 h后,Bcl-2基因的表达被显著下调。研究表明：CVP促进HeLa细胞凋亡,其作用机制与Bcl-2基因的表达下调有关,推测是通过Bcl-2介导的途径促进细胞凋亡。图4表1参30     

分枝杆菌重组疫苗rBCG-Sj26GST对小鼠的保护作用

为了研究分枝杆菌重组疫苗rBCG-Sj26GST对小鼠的保护作用,用分枝杆菌重组疫苗rBCG-Sj26GST免疫雄性BALB/c,结核杆菌H37Ra进行攻击,检测小鼠淋巴细胞刺激指数(SI),腹腔巨噬细胞培养上清释放NO量,小鼠血清IFN-γ、IL-2的含量,并计数小鼠肝、肺活细菌数.rBCG-Sj26GST疫苗免疫的小鼠,其脾淋巴细胞刺激指数(SI)为4.12±1.11,与对照组(2.63±0.47)、载体组(1.06±0.08)和BCG组(1.50± 0.41)相比,差异具有显著意义(P＜0.05);rBCG-Sj26GST组巨噬细胞释放的NO量明显高于对照组(P＜ 0.05).小鼠血清IFN-γ的浓度较对照组高33?%,但差异无显著意义(P＞0.05);与载体组相比,差异具有显著意义(P＜0.05).血清白介素-2的浓度较对照组高43?%,较载体组高38?%,但差异无显著意义(P＞ 0.05).经rBCG-Sj26GST免疫的小鼠受结核杆菌攻击后其肺、肝脏结核菌数较对照组少.分枝杆菌重组疫苗rBCG-Sj26GST免疫小鼠后能提高小鼠淋巴细胞刺激指数,刺激IFN-γ、IL-2的分泌,说明此疫苗能诱导CD+4Th1和CD+8CTL的细胞免疫反应,增强小鼠细胞免疫功能,并使小鼠能抵抗结核杆菌的攻击.     

人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16的增殖抑制及对Bcl-2/Bax表达的影响

研究人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞的增殖抑制作用及对Bcl-2/Bax表达的的影响:(1)MTT法测定人参水溶性总蛋白对黑色素瘤B16细胞株的增殖抑制率。(2)RT-PCR(Real-time PCR)法检测Bcl-2、Bax基因的mRNA表达情况。(3)Western blot测定凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:(1)人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤B16细胞株有明显的增殖抑制作用,其抑制率随着加药浓度的增加而升高;并与加药浓度呈现一定的量效关系。(2)随着人参水溶性总蛋白浓度的增高(0、100、500、1 000μg/m L),RT-PCR检测的Bcl-2 mRNA相对表达量逐渐降低,Bax mRNA相对表达量逐渐升高,当加药浓度为1 000μg/m L时,Bcl-2的相对表达量最低,为0.20±0.05;Bax的相对表达量最高,为16.83±0.07;与对照组相比,Bcl-2和Bax基因的相对表达量差异均有统计学意义(P0.05)。(3)经Western blot测定,各组Bcl-2蛋白的表达均低于对照组,各组Bax蛋白表达均高于对照组,且随着加药浓度的增加,Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,Bax蛋白表达量逐渐升高。说明人参水溶性总蛋白可以抑制小鼠黑色素瘤B16细胞株增殖,其分子机制可能与调控Bcl-2/Bax凋亡蛋白的表达有关。     

化疗并用云芝糖肽对卵巢和子宫体癌患者免疫功能和生活质量的影响

对40例手术确诊的卵巢和子宫体癌患者,按期别及年龄配对分成2组,各20例.A组(试验组)接受化疗加云芝糖肽.B组(对照组)单纯化疗.观察两组治疗前后血免疫指标及生活质量指数的变化.结果治疗前后.Karnofsky评分值A组分别为84±9.6分及90±8.6分(P＜0.05),B组分别为83±9.2分及80±12.8分(P＞0.05),治疗后A组比B组高10分(P＜0.05);治疗后A组和B组的CD+4分别为28.14±4.10及23.12±3.97(P＜0.05);CD+4/CD+8为0.96±0.17及0.75±0.21(P＜0.01);NK为23.80±4.90及15.32±3.90(P＜0.01),A组均明显高于B组.提示云芝糖肽能提高卵巢和子宫体癌患者的细胞免疫和生活质量.     

5十七烷基间苯二酚对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用

为研究5-十七烷基间苯二酚(AR-C17)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其潜在机制,采用CCK-8方法检测不同处理下的细胞存活率变化;DCF-DA荧光探针法检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)变化情况;流式细胞术测定胞内肿瘤增殖标记物Ki-67的表达,细胞凋亡的变化,线粒体膜电位的变化及自噬体的形成情况;蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、LC3-Ⅱ等凋亡、自噬相关蛋白的表达情况。结果表明,与对照组相比,AR-C17显著抑制了MDA-MB-231细胞存活率,促进胞内ROS的生成,降低肿瘤增殖标志物Ki-67的表达,降低线粒体膜电位,上调Bax/Bcl-2的蛋白表达比率,增加活性Caspase的表达量,诱导MDA-MB-231细胞发生线粒体途径的凋亡;同时,AR-C17能够增加LC3-Ⅱ蛋白表达量,促进自噬体形成,诱导细胞发生自噬;此外,采用自噬抑制剂与AR-C17共同作用能够降低细胞存活率,进一步促进细胞凋亡。研究结果表明,AR-C17能够诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡和自噬,达到抑制乳腺癌细胞增殖的作用。