慢性自发性荨麻疹患者血液嗜酸性粒细胞富集群中IFN-λ表达上调

为了检测慢性自发性荨麻疹(chronic spontaneous urticaria,CSU)患者血液嗜酸性粒细胞富集群中IFN-λ1和IFN-λ2的表达水平,本研究收集健康人和CSU患者的血液标本,流式细胞术检测嗜酸性粒细胞富集群中IFN-λ1和IFN-λ2的表达水平.结果发现,与正常人相比,CSU患者外周血嗜酸性粒细胞富集群中IFN-λ1~+和IFN-λ2~+细胞的比例分别增加了10.8%和99.7%,且二者高度相关.提示嗜酸性粒细胞源的IFN-λ1和IFN-λ2可能参与CSU发病,IFN-λ1和IFN-λ2阻断剂可能是治疗CSU的有效制剂.     

VIP及VIP2型受体在儿童 嗜酸性粒细胞增多性胃肠炎中的作用

目的探讨血管活性肠肽(VIP)及VIP2型受体在儿童嗜酸性粒细胞增多性胃肠炎中的作用.方法前瞻性纳入嗜酸性粒细胞增多性胃肠炎患儿40例为观察组,同期接受胃镜下病理活检未见异常的儿童40例为对照组.采集外周血行嗜酸性粒细胞计数和Ig E水平检测;胃镜下取胃窦黏膜组织,HE染色计数嗜酸性粒细胞,免疫组化法检测VIP及VIP2型受体表达.结果观察组患儿外周血嗜酸性粒细胞比例、嗜酸性粒细胞计数、Ig E水平均明显高于对照组.胃镜下观察,观察组患儿黏膜充血水肿、溃疡、糜烂、结节样增粗的比例明显高于对照组.HE染色显示:观察组嗜酸性粒细胞数明显多于对照组.观察组VIP阳性表达的吸光度值明显低于对照组;观察组VIP2型受体阳性表达的吸光度值明显低于对照组.Spearman相关性分析显示:观察组患儿胃窦黏膜组织中VIP阳性表达量与嗜酸性粒细胞数量、Ig E水平均呈负相关;观察组患儿胃窦黏膜组织中VIP2型受体阳性表达量与嗜酸性粒细胞数量、Ig E水平均呈负相关.结论 VIP可能参与儿童嗜酸性粒细胞增多性胃肠炎的发生.     

注射壳聚糖对氨氮胁迫下中华鳖(Pelodiscus sinensis)血细胞形态及白细胞分型的影响

实验组中华鳖稚鳖饲养于总氨氮(TAN)质量浓度ρ(TAN)为110mg·mL-1的水环境中,将含不同质量浓度的壳聚糖(0,1,5g.L-1)的生理盐水溶液100μL注射到中华鳖腹腔内,空白对照组只注射等量生理盐水溶液,并饲养于新鲜晾晒自来水中.注射7d后观测外周血细胞形态及白细胞分型.主要观测到5种白细胞:中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞.氨氮胁迫下各组与对照组相比,外周血的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞比例上升;嗜碱性粒细胞和淋巴细胞比例下降;中性粒细胞和淋巴细胞的比值显著升高;胁迫对照组(0g.L-1)单核细胞比例显著高于其他各组,而其他各组间无显著差异.可见,氨氮胁迫会刺激中华鳖中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞比例增多,而嗜碱性粒细胞和淋巴细胞比例减少.注射壳聚糖对中华鳖白细胞比例影响不大.     

CD40在支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞的表达

探讨过敏哮喘患者和正常人外周血嗜酸性粒细胞（EOS）表达CD40的差异,采集10例过敏性哮喘患者和8例正常对照者静脉血用于纯化EOS,以流细胞仪检测CD40在EOS表达的表达,EOS胞浆中的CD40蛋白则以铭疫细胞化学方法显示,结果表明,哮喘患者EOS表面存在CD40表达,但CD40并不表达于正常人EOS的表面,无论是哮喘患者还是正常人,其EOS的胞浆均可检测到CD40蛋白,人EOS均能合成和储存CD40,CD40分子可以移行到哮喘患者EOS的表达而不能移行到正常人EOS的表面,揭示CD40在哮喘的发病机理中具有某种作用。     

木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究

目的探讨木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法取健康清洁级Wistar大鼠60只,随机分为木犀草素组、哮喘组、对照组,每组各20只.木犀草素组、哮喘组建立大鼠哮喘模型,建模过程中每次激发后1h给予哮喘组和对照组腹腔注射生理盐水,木犀草素组腹腔注射1 mg/kg的木犀草素.光镜下观察大鼠肺组织病理变化,测定支气管肺泡灌洗液中的细胞数及IL-4水平;免疫组化法检测p38MAPK,PPARγ蛋白表达情况;RTPCR检测p38MAPK,PPARγ的相对表达量.结果 3组大鼠支气管基底膜周径之间差异无统计学意义(P0.05);哮喘组大鼠平滑肌厚度、管壁厚度均明显高于对照组及木犀草素组大鼠(P0.05).哮喘组大鼠细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于木犀草素组和对照组(P0.05);木犀草素组细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于对照组(P0.05);哮喘组IL-4含量明显高于木犀草素组及对照组(P0.05);哮喘组大鼠p38MAPK蛋白表达明显高于对照组,PPARγ蛋白表达明显低于对照组(P0.05);木犀草素组大鼠p38MAPK蛋白表达明显低于哮喘组,PPARγ蛋白表达明显高于哮喘组(P0.05).哮喘组大鼠p38MAPK mRNA相对表达量明显高于对照组,木犀草素组表达量明显低于哮喘组(P0.05);哮喘组大鼠PPARγmRNA相对表达量明显低于对照组,木犀草素组表达量明显高于哮喘组(P0.05).结论木犀草素可能通过影响PPARγ表达和p38MAPK信号通路而发挥抑制哮喘大鼠气道炎症的作用.     

mPEG5000修饰的VLA-4拮抗肽KILDVA对致敏性哮喘小鼠肺组织Eotaxin表达的影响

观察mPEG5000修饰的VLA-4拮抗肽KILDVA对小鼠哮喘性气道炎和肺组织CC型趋化因子Eotaxin表达的影响,探讨mPEG5000-KILDVA抗支气管哮喘的作用机制.采用卵清白蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型.观察小鼠的行为变化,制备小鼠血清,收集肺泡灌洗液进行白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数;采用酶联免疫吸附法测定血清、支气管肺泡灌洗液中Eotaxin水平;免疫组化方法检测肺组织Eotaxin的表达.结果显示:模型组小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中Eotaxin水平较正常组明显升高(p0.01);mPEG5000-KILDVA组比模型组明显减少(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数较正常组明显增加(p0.01);mPEG5000-KILDVA组较模型组明显下降(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).模型组肺组织Eotaxin蛋白表达量较正常组明显升高(p0.01),mPEG5000-KILDVA组小鼠较模型组明显下降(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).研究提示mPEG5000-KILDVA减轻哮喘小鼠的气道炎症与抑制哮喘小鼠肺组织Eotaxin的过度表达有关.     

不同倍性鲫鲤鱼血液及血细胞的比较

对异源四倍体鲫鲤、三倍体湘云鲫和二倍体红鲫血液指标(红细胞数、血红蛋白值、红细胞脆性、比容)、细胞大小(红细胞及细胞核、白细胞、血栓细胞的长、短径值)及它们的显微结构进行了比较研究,并观察了四倍体鲫鲤血细胞亚显微结构.结果表明:在不同倍性鱼中,四倍体、三倍体、二倍体红细胞在数目、脆性、比容方面随倍性的降低而依次升高;血红蛋白无显著差异;在细胞大小上,四倍体、三倍体、二倍体的红细胞及细胞核、嗜中性粒细胞、单核细胞表现出4∶3∶2的比例关系;在红细胞的形态方面,异源四倍体鲫鲤、三倍体湘云鲫、二倍体红鲫存在明显差异.同时发现随着倍性的升高红细胞的短径/长径比值减小.在异源四倍体鲫鲤、三倍体湘云鲫、二倍体红鲫外周血中,均可观察到红细胞、嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血栓细胞,未发现嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞.但三倍体湘云鲫、二倍体红鲫的嗜中性粒细胞仅有Ⅱ,Ⅲ两种类型,未见含深紫红色颗粒的Ⅰ型嗜中性粒细胞.对不同倍性鱼在血液细胞中出现的共同性和差异性进行了讨论分析.     

趋化素对肥胖哮喘小鼠气道IL-17表达的影响

为了研究趋化素（chemerin）对肥胖哮喘小鼠气道中IL-17表达的影响。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）、免疫组织化学染色等方法研究了小鼠体内chemerin和IL-17的表达,选取了36只雄性C57BL/C小鼠随机分至6组,每组6只,分别为正常对照组,肥胖对照组,哮喘模型组,肥胖哮喘组,二甲双胍哮喘组,二甲双胍肥胖哮喘组。造模完毕后,收集各组小鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织,检测血清及BALF中chemerin及IL-17浓度,进行BALF细胞计数与分类以及肺组织免疫组化染色。结果表明：与正常对照组、肥胖对照组及哮喘模型组相比,肥胖哮喘组小鼠血清及BALF中chemerin、IL-17浓度明显升高,BALF中嗜酸性粒细胞及中性粒细胞计数增多;经二甲双胍干预后,二甲双胍肥胖哮喘组小鼠chemerin及IL-17浓度较肥胖哮喘组小鼠降低,且各分类细胞计数减少。可见随着chemerin表达的减少,肥胖哮喘小鼠气道IL-17水平降低,chemerin可能参与了肥胖哮喘小鼠气道IL-17的表达。     

诱导痰中IL-8和中性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究

目的探讨哮喘发病过程中嗜中性粒细胞和IL-8的作用及相互关系.方法以确诊哮喘的病人为研究对象,急性发作期10例、缓解期10例,同时选10例正常人作对照,进行诱导痰的细胞分类检查,IL-8,MAD检测.结果急性发作期哮喘病人诱导痰的嗜中性粒细胞数目、IL-8水平、MAD水平明显高于缓解期(P<0.05)和正常人(P<0.01).结论哮喘病人诱导痰IL-8明显增高,对嗜中性粒细胞有强大的趋化作用,促使其进入气道并参与嗜中性粒细胞脱颗粒、产生活性氧自由基及花生四烯酸代谢产物等物质损伤气道,引起气道炎症和气道高反应性,在哮喘发作或重度哮喘时能起到很重要的作用.     

吸入白细胞介素-5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数及其活化状态的影响

随机选择8例哮喘患者雾化吸入人重组IL-5,分别吸入前、吸入后2 h、24 h和48 h进行外周血有核细胞计数和分类,以放射免疫法测定血清中嗜酸性阳离子蛋白(ECP)及总IgE水平.结果,吸入IL-5后嗜酸性粒细胞(EOS)占细胞总数的百分比、EOS绝对细胞数以及ECP水平均随时间而明显升高,至24 h达最高值,48 h后仍维持在较高水平;IL-5在整个实验过程中对血清总IgE水平无明显影响.表明,吸入IL-5不仅可以促使循环中EOS数明显增多,且还能招致其活化从而参与哮喘的发病过程.     

布地奈德联合孟鲁司特对哮喘患者肺功能及免疫功能的影响分析

目的探讨布地奈德联合孟鲁司特对哮喘患者进行干预后患者肺功能及免疫功能的变化.方法将80例哮喘患者分为观察组和对照组,对照组采用布地奈德雾化吸入,观察组在对照组基础上服用孟鲁司特片;在治疗前及治疗结束2周后观察患者肺功能、血清IL-4及INF-γ、外周血Ig E和嗜酸性粒细胞(EOS)水平.结果治疗后两组患者FEV1,FEV1/FVC及PEF均显著升高(P0.05),且观察组升高水平显著高于对照组(P0.05);治疗后患者血清中IL-4水平显著降低(P0.05),INF-γ显著升高(P0.05),且观察组患者IL-4降低水平及INF-γ升高水平均显著高于对照组(P0.05);治疗后两组患者外周血Ig E及EOS水平均显著降低(P0.05),且观察组患者降低水平显著高于对照组(P0.05).结论应用布地奈德联合孟鲁司特对哮喘患者进行治疗,可有效改善患者肺功能及免疫功能,提高临床疗效.     

蝮蛇外周血白细胞的电镜观察

用透射电镜技术对蝮蛇外周血白细胞的超微结构进行研究。白细胞由嗜天青粒细胞、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及血栓细胞组成;嗜天青粒细胞分化程度较低,具大量细小的嗜天青颗粒;嗜中性粒细胞在电镜下较少见,分化程度较高,具较多细小的嗜天青颗粒和特殊颗粒;嗜酸性粒细胞具未成熟型、成熟型两种,未成熟型细胞胞质中具若干小泡,成熟型细胞质具有颗粒,有的颗粒具斑块结构,提示前髓细胞阶段的嗜酸性粒细胞即进入外周血液,至后髓细胞阶段开始形成类晶体结构;单核细胞亦个未成熟型、成熟型两种类型,后者核质比例较低;嗜碱性粒细胞颗粒粗大;淋巴细胞核质比例极大;血栓细胞具泡状结构。     

嗜酸性粒细胞的凋亡及对哮喘的意义

嗜酸性粒细胞（EOS）在支气管哮喘中起到重要作用，是参与哮喘气道炎症关键的效应细胞，其募集入肺并释放损伤性介质是气道炎症的中心环节。而在支气管哮喘炎症消退过程中，细胞凋亡是炎性细胞消除的主要方式。     

肺癌患者放疗前后外周血淋巴细胞亚群变化研究

目的探讨肺癌患者放化疗前后外周血淋巴细胞亚群的变化.方法应用流式细胞仪对30例健康正常人群(对照组)和68例肺癌患者(肺癌组)放化疗前后的外周血T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞及NK细胞等进行检测,并比较分析健康人群和肺癌患者的变化情况.结果肺癌组放疗前外周血中CD3~+,CD4~+,CD4~+/CD8~+,CD19~+与对照组相比均有所下降,差异均具有统计学意义(P0.05);CD8~+比例较对照组升高,且差异具有统计学意义(P0.05);而CD56~+比例较对照组升高,但结果无统计学意义(P0.05).肺癌患者放化疗后淋巴细胞亚群CD3~+降低,CD56~+有所升高,差异无统计学意义(P0.05);CD4~+,CD4~+/CD8~+较治疗前降低,CD8~+,CD19~+较治疗前升高,差异均具有统计学意义(P0.05).结论肺癌患者在疾病发生、发展过程中存在淋巴细胞免疫异常和免疫功能紊乱的现象,外周血T,B淋巴细胞及NK细胞的检测对判断患者的免疫功能有一定参考作用.     

白介素-16与支气管哮喘关系的研究

白介素—16(IL—16)作为一种淋巴细胞趋化因子，参与了哮喘发病的早期调节，通过与细胞表面的CD4分子结合引起CD4^ 细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞的趋化性活动并在活化中发挥重要作用，参与哮喘气道炎症形成．     

黑点蛤蚧与红点蛤蚧治疗哮喘小鼠的疗效比较

通过ELISA法测定地塞米松干预组、黑点蛤蚧干预组和红点蛤蚧干预组(每组10只小鼠)对哮喘模型小鼠的肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中IgE的变化,通过细胞染色计数法计算三个干预组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞(Eosnophil,EOS)占白细胞比例变化以及通过观察三个干预组小鼠哮喘症状变化情况,比较黑点蛤蚧与红点蛤蚧对哮喘的疗效.结果显示黑点蛤蚧对哮喘小鼠的平喘及炎症改善疗效高于红点蛤蚧.     

维药神香草对哮喘大鼠血清嗜酸性粒细胞趋化因子和可溶性P选择素的影响

通过检测维吾尔药神香草对哮喘大鼠血清嗜酸性粒细胞趋化因子-2(Eotaxin-2)、嗜酸性粒细胞趋化因子-3(Eotaxin-3)和可溶性P选择素(sP-selectin)的影响,探讨神香草治疗哮喘的作用机制。采用的方法是,将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、神香草高剂量治疗组和低剂量治疗组。采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。计数各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的个数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清Eotaxin-2、Eotaxin-3和sP-selectin的水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组大鼠BALF中EOS的个数明显减少,血清Eotaxin-2的水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与神香草低剂量治疗组相比,高剂量治疗组大鼠BALF中EOS的个数明显减少,血清Eotaxin-2的水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠BALF中EOS的数量与血清Eotaxin-2水平密切相关(r=0.829),与血清Eotaxin-3和sP-selectin水平...     

368例初发急性白血病首诊时血细胞参数分析

研究分析了初发急性白血病首诊时血细胞分析参数的特点,探究血细胞分析参数在初发急性白血病患者首诊诊断中的意义,为临床医生初诊和检验人员复检血细胞分析提供依据。对已确诊的368例初发急性白血病患者首诊血细胞分析参数与参考值进行对照分析。初发急性白血病患者首诊血细胞分析参数主要特点为白细胞总数异常百分比(升高或降低)82.06%、中性粒细胞(NEU)降低(55.16%)、升高(27.72%),淋巴细胞(LYM)降低11(30.44%)、升高(51.90%),单核细胞(MONO)降低(29.08%)、升高(54.62%),嗜酸性粒细胞(EOS)降低(53.26%)、升高(5.44%),嗜碱性粒细胞(BASO)降低0、升高(54.62%);中性粒细胞百分比(NEU%)降低(66.30%)、升高(10.60%),淋巴细胞百分比(LYM%)降低(5.98%)、升高(57.88%),单核细胞百分比(MON0%)降低(12.23%)、升高(51.36%),嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)降低(51.90%)、升高(5.71%),嗜碱性粒细胞百分比(BASO%)降低0、升高(59.24%)。初发急性白血病患者首诊血细胞分析参数特点为白细胞总数异常率增高,淋巴细胞、单核细胞、嗜碱性粒细胞绝对值及百分数增高,中性粒细胞、嗜酸性粒细胞绝对值及百分比降低。但对于白细胞总数正常的初诊患者,若淋巴细胞或单核细胞绝对值及百分比升高,也应行血细胞镜下检查。     

PM2.5暴露对哮喘大鼠气道形态及FOXP3基因DNA启动子区甲基化影响的实验研究

目的探讨PM2. 5暴露对哮喘大鼠气道形态及FOXP3基因DNA启动子区甲基化的影响。方法选择50只SD大鼠,随机选择10只作为空白对照组,40只采用卵清蛋白激发、致敏构建哮喘模型,并根据PM2. 5干预剂量的不同,进一步分为单纯哮喘组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,比较不同剂量PM2. 5对哮喘大鼠的病程进展影响。结果 1)与对照组及单纯哮喘组相比,所有PM2. 5干预组大鼠的体质量均明显较低(P 0. 05)。(2)与对照组相比,哮喘组肺泡灌洗液内细胞总数升高最显著,低、中剂量干预组也明显升高,但高剂量干预组无明显变化(P> 0. 05)。与对照组及哮喘组比较,随着PM2. 5干预剂量的升高,大鼠BALF内的嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞计数也呈逐渐上升趋势,巨噬细胞呈逐渐下降趋势,差异均具有统计学意义(P <0. 05)。(3)对照组、哮喘组、低剂量组、中剂量组、高中剂量组的FOXP3基因DNA启动子区的甲基化水平分别为(7. 24±0. 91)、(5. 04±3. 08)、(1. 87±1. 46)、(1. 57±0. 64)、(2. 04±1. 14),FOXP3 mRNA相对表达量分别为(1. 02±0. 18)、(0. 81±0. 19)、(0. 62±0. 15)、(0. 53±0. 14)、(0. 32±0. 04),随着PM2. 5干预剂量的提高,大鼠的FOXP3基因DNA启动子区的甲基化水平及FOXP3 mRNA相对表达量均逐渐降低。结论 PM 2. 5对哮喘大鼠的损伤有一定的剂量依赖性,这可能与调低FOXP3基因DNA启动子区甲基化水平及FOXP3 mRNA相对表达量有关。     

慢性粒细胞白血病患者FcεRⅠγ链基因表达上调

目的:在慢性粒细胞白血病病人(CML),CD3ζ链表达明显下降,分析与CD3ζ存在互补关系的FcεRⅠγ基因在CML患者中表达水平,以了解T细胞免疫中TCR信号转导的变化情况.方法:利用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量RT-PCR法测定CML患者和健康人各20例的外周血单个核细胞(PBMCs)的FcεRⅠγ基因表达水平,以β2微球蛋白基因(β2MG)作为内参照,采用相对定量公式:2-△Ct×100％,计算FcεRⅠγ链的相对mRNA表达量.结果:CML患者PBMCs中FcεRⅠγ基因表达水平明显高于健康对照组(P＜0.001).FcεRⅠ γ表达水平变化与病人外周血CD3+T细胞比例无相关性.结论:CML病人中FcεRⅠ γ表达上升,提示FcεRⅠγ可能在一定程度调节CD3ζ链缺陷所带来的T细胞免疫异常.