制备具有明显OVA吸附作用的Al(OH)_3佐剂及其在变应性鼻炎大鼠模型建立中的应用

目的:制备可明显吸附卵清蛋白(OVA)的Al(OH)_3佐剂并用其建立具备变应性鼻炎(AR)临床客观特征的大鼠模型.方法:通过控制反应条件制备可明显吸附OVA的Al(OH)_3佐剂,对模型组用OVA辅以自制Al(OH)_3佐剂进行基础致敏,继以质量分数为2%OVA生理盐水行鼻内激发.对照组以生理盐水替代自制Al(OH)_3佐剂.采用PCA、行为学评分、Luna染色、HE染色评价模型.结果:1)吸附研究表明自制Al(OH)_3佐剂对OVA具明显吸附作用;2)模型组:PCA(+)证明变应原特异性Ig E产生;行为学评分5分;Luna染色与HE染色示鼻黏膜嗜酸性粒细胞增多、浸润.对照组无上述变化.结论:所制Al(OH)_3佐剂对OVA具明显吸附作用并在此基础上成功建立了具备Ig E阳性和鼻黏膜嗜酸性粒细胞增多AR临床客观特征的大鼠模型.     

布地奈德联合孟鲁司特对哮喘患者肺功能及免疫功能的影响分析

目的探讨布地奈德联合孟鲁司特对哮喘患者进行干预后患者肺功能及免疫功能的变化.方法将80例哮喘患者分为观察组和对照组,对照组采用布地奈德雾化吸入,观察组在对照组基础上服用孟鲁司特片;在治疗前及治疗结束2周后观察患者肺功能、血清IL-4及INF-γ、外周血Ig E和嗜酸性粒细胞(EOS)水平.结果治疗后两组患者FEV1,FEV1/FVC及PEF均显著升高(P0.05),且观察组升高水平显著高于对照组(P0.05);治疗后患者血清中IL-4水平显著降低(P0.05),INF-γ显著升高(P0.05),且观察组患者IL-4降低水平及INF-γ升高水平均显著高于对照组(P0.05);治疗后两组患者外周血Ig E及EOS水平均显著降低(P0.05),且观察组患者降低水平显著高于对照组(P0.05).结论应用布地奈德联合孟鲁司特对哮喘患者进行治疗,可有效改善患者肺功能及免疫功能,提高临床疗效.     

mPEG5000修饰的VLA-4拮抗肽KILDVA对致敏性哮喘小鼠肺组织Eotaxin表达的影响

观察mPEG5000修饰的VLA-4拮抗肽KILDVA对小鼠哮喘性气道炎和肺组织CC型趋化因子Eotaxin表达的影响,探讨mPEG5000-KILDVA抗支气管哮喘的作用机制.采用卵清白蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型.观察小鼠的行为变化,制备小鼠血清,收集肺泡灌洗液进行白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数;采用酶联免疫吸附法测定血清、支气管肺泡灌洗液中Eotaxin水平;免疫组化方法检测肺组织Eotaxin的表达.结果显示:模型组小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中Eotaxin水平较正常组明显升高(p0.01);mPEG5000-KILDVA组比模型组明显减少(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数较正常组明显增加(p0.01);mPEG5000-KILDVA组较模型组明显下降(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).模型组肺组织Eotaxin蛋白表达量较正常组明显升高(p0.01),mPEG5000-KILDVA组小鼠较模型组明显下降(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).研究提示mPEG5000-KILDVA减轻哮喘小鼠的气道炎症与抑制哮喘小鼠肺组织Eotaxin的过度表达有关.     

氢气对实验性小鼠过敏性鼻炎减轻作用的研究

摘要:目的 观察氢气能否减轻小鼠过敏性鼻炎。 方法 BALB / c 雌鼠 24 只,随机分成正常组、模型组、氮氧组、氢氧组。 除正常组外,其余三组小鼠,前 14 d 内,每 2 天一次,腹腔注射溶有 50 μg 卵白蛋白( ovalbumin,OVA) + 2 mg氢氧化铝[ Al( OH) 3 ]的生理盐水 0. 3 mL;第 15 ~ 21 天给予两鼻腔内滴 10 μL 内含 200 μg OVA 生理盐水进行过敏性鼻炎造模。 在造模过程中,氮氧组小鼠每天给予吸入氮氧混合气体(66. 7% N2 + 33. 3% O2 )2 h;氢气组每天给予吸氢氧混合气体(66. 7% H2 + 33. 3% O2 )2 h。 从第 15 ~ 21 天,观察各组小鼠鼻腔给药后 10 min 内搔鼻子及打喷嚏次数,于第 21 天统一处死各组小鼠,行鼻腔病理组织切片苏木素-伊红( HE) 染色,进行鼻黏膜内嗜酸性粒细胞计数。 结果 造模后,模型组和氮氧组小鼠搔鼻子次数较正常组增多,差异有统计学意义( P < 0. 05) ,而氢氧组小鼠搔鼻子次数与正常组间差异无统计学意义。 造模后,模型组小鼠打喷嚏次数和鼻腔黏膜嗜酸性粒细胞较正常组明显增多( P<0. 05) ,而氢氧组小鼠打喷嚏次数和鼻腔黏膜嗜酸性粒细胞计数较模型组、氮氧组少,差异有统计学意义( P<0. 05) 。 结论 氢气对小鼠过敏性鼻炎有一定的减轻作用。     

儿童嗜酸性粒细胞增多症胸片诊断

回顾分析经临床或实验室证实儿童嗜酸性粒细胞增多症 6 0例患者的胸部X线平片的分类表现 .结果表明 :胸部X线表现为 :6 0例均有肺纹理增多增粗模糊 ,其中肺部粟粒状阴影 2 7例 ,肺部小片状阴影 11例 ,肺门增大 13例 ,水平叶间裂影 9例 .儿童嗜酸性粒细胞增多症胸部平片X线表现多样 ,有典型与不典型之处 ,诊断时必须结合临床及实验室检查     

趋化素对肥胖哮喘小鼠气道IL-17表达的影响

为了研究趋化素（chemerin）对肥胖哮喘小鼠气道中IL-17表达的影响。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）、免疫组织化学染色等方法研究了小鼠体内chemerin和IL-17的表达,选取了36只雄性C57BL/C小鼠随机分至6组,每组6只,分别为正常对照组,肥胖对照组,哮喘模型组,肥胖哮喘组,二甲双胍哮喘组,二甲双胍肥胖哮喘组。造模完毕后,收集各组小鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织,检测血清及BALF中chemerin及IL-17浓度,进行BALF细胞计数与分类以及肺组织免疫组化染色。结果表明：与正常对照组、肥胖对照组及哮喘模型组相比,肥胖哮喘组小鼠血清及BALF中chemerin、IL-17浓度明显升高,BALF中嗜酸性粒细胞及中性粒细胞计数增多;经二甲双胍干预后,二甲双胍肥胖哮喘组小鼠chemerin及IL-17浓度较肥胖哮喘组小鼠降低,且各分类细胞计数减少。可见随着chemerin表达的减少,肥胖哮喘小鼠气道IL-17水平降低,chemerin可能参与了肥胖哮喘小鼠气道IL-17的表达。     

注射壳聚糖对氨氮胁迫下中华鳖(Pelodiscus sinensis)血细胞形态及白细胞分型的影响

实验组中华鳖稚鳖饲养于总氨氮(TAN)质量浓度ρ(TAN)为110mg·mL-1的水环境中,将含不同质量浓度的壳聚糖(0,1,5g.L-1)的生理盐水溶液100μL注射到中华鳖腹腔内,空白对照组只注射等量生理盐水溶液,并饲养于新鲜晾晒自来水中.注射7d后观测外周血细胞形态及白细胞分型.主要观测到5种白细胞:中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞.氨氮胁迫下各组与对照组相比,外周血的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞比例上升;嗜碱性粒细胞和淋巴细胞比例下降;中性粒细胞和淋巴细胞的比值显著升高;胁迫对照组(0g.L-1)单核细胞比例显著高于其他各组,而其他各组间无显著差异.可见,氨氮胁迫会刺激中华鳖中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞比例增多,而嗜碱性粒细胞和淋巴细胞比例减少.注射壳聚糖对中华鳖白细胞比例影响不大.     

免疫因子与间质性膀胱炎/膀胱疼痛 综合征相关性研究

目的探讨免疫因子在间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征发生与进展中的作用.方法选取间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征患者42例为观察组,同期行输尿管镜检查的18例患者正常膀胱组织为对照组.透射电子显微镜观察浆细胞和肥大细胞的表达;免疫组化法检测白细胞介素(IL)-2,IL-10,Siglec-15的表达水平;进行盆腔疼痛和尿频、尿急症状(PUF)评分,分析免疫因子表达与PUF评分的关系.结果观察组42例间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征患者中36例在透射电子显微镜下观察可见浆细胞和肥大细胞,其中肥大细胞出现脱颗粒状态26例;对照组膀胱黏膜组织中透射电子显微镜下未见浆细胞和肥大细胞.观察组患者膀胱黏膜组织中IL-2,IL-10呈弱阳性、强阳性表达的比例明显高于对照组,IL-2,IL-10呈阴性表达的比例明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.01);膀胱黏膜组织中Siglec-15表达情况在两组间差异无统计学意义(P0.05).观察组IL-2,IL-10强阳性患者的PUF评分明显高于弱阳性和阴性患者,差异具有统计学意义(P0.01); Siglec-15阴性患者的PUF评分明显低于阳性和强阳性患者,差异具有统计学意义(P0.01).结论间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征患者膀胱黏膜组织中存在浆细胞浸润、肥大细胞出现脱颗粒; IL-2,IL-10表达水平与症状程度呈正相关,Siglec-15表达水平与症状程度呈负相关.     

维药神香草对哮喘大鼠血清嗜酸性粒细胞趋化因子和可溶性P选择素的影响

通过检测维吾尔药神香草对哮喘大鼠血清嗜酸性粒细胞趋化因子-2(Eotaxin-2)、嗜酸性粒细胞趋化因子-3(Eotaxin-3)和可溶性P选择素(sP-selectin)的影响,探讨神香草治疗哮喘的作用机制。采用的方法是,将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、神香草高剂量治疗组和低剂量治疗组。采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。计数各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的个数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清Eotaxin-2、Eotaxin-3和sP-selectin的水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组大鼠BALF中EOS的个数明显减少,血清Eotaxin-2的水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与神香草低剂量治疗组相比,高剂量治疗组大鼠BALF中EOS的个数明显减少,血清Eotaxin-2的水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠BALF中EOS的数量与血清Eotaxin-2水平密切相关(r=0.829),与血清Eotaxin-3和sP-selectin水平...     

吸入白细胞介素-5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数及其活化状态的影响

随机选择8例哮喘患者雾化吸入人重组IL-5,分别吸入前、吸入后2 h、24 h和48 h进行外周血有核细胞计数和分类,以放射免疫法测定血清中嗜酸性阳离子蛋白(ECP)及总IgE水平.结果,吸入IL-5后嗜酸性粒细胞(EOS)占细胞总数的百分比、EOS绝对细胞数以及ECP水平均随时间而明显升高,至24 h达最高值,48 h后仍维持在较高水平;IL-5在整个实验过程中对血清总IgE水平无明显影响.表明,吸入IL-5不仅可以促使循环中EOS数明显增多,且还能招致其活化从而参与哮喘的发病过程.     

布地奈德联合氨溴索治疗小儿支气管肺炎的疗效及对相关炎症指标、免疫因子的影响

目的观察布地奈德联合氨溴索用于小儿支气管肺炎的治疗效果及对患儿相关炎症指标、免疫因子的影响.方法选取116例支气管肺炎患儿,采用随机信封法分成观察组与对照组,每组58例,两组均行常规抗感染、平喘、止咳、补液等治疗,对照组给予氨溴索静脉注射,观察组在对照组治疗基础上联合布地奈德雾化吸入,治疗7 d,比较两组患儿症状消退时间、相关炎症指标(白细胞(WBC)、血清样淀粉蛋白A(SAA)、可溶性白细胞介素-2受体(s IL-2R)、血清胰岛素样生长因子(IGF-II)、免疫因子(Ig A、Ig M、Ig G、C3))、血气指标(动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2))水平,评价患儿临床疗效,并记录药物副反应.结果观察组发热、咳嗽、气促、湿罗音、肺部X线阴影各症状消退时间均显著短于对照组(P0.05);治疗7 d后,观察组WBC、SAA、s IL-2R、IGFII水平均显著低于对照组(P0.05);观察组血清Ig A、Ig G水平均显著高于对照组(P0.05),观察组动脉血PaO2显著高于对照组(P0.05),PaCO2显著低于对照组(P0.05);观察组总有效率为96.55%,显著高于对照组的84.48%(P0.05);两组不良反应发生率无显著差异(P0.05).结论布地奈德与氨溴索联合治疗小儿支气管肺炎效果确切,对改善患儿炎症指标、免疫水平有积极意义,且安全性好.     

重组人促红细胞生成素对脑白质损伤3日龄鼠胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对3日龄大鼠缺氧缺血性脑白质损伤的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:150只3日龄(P3)SD大鼠随机分为对照组,脑室周围白质软化(PVL)组和r EPO治疗组.于造模后1、7、21 d对各组大鼠脑质量损伤百分比进行检测,造模后3、7、14、21 d用免疫组织化学方法观察脑组织GFAP表达情况等来研究EPO对3日龄大鼠缺血缺氧性脑白质损伤的保护作用.结果:PVL组和r EPO组的脑质量损伤%在各取样时间点均明显大于对照组(P0.05),且r EPO组明显小于PVL组(P0.05).HE染色示PVL组术后7 d胼胝体结构疏松,术后21 d可见侧脑室扩大明显;r EPO组术后7 d胼胝体结构基本正常,术后21 d侧脑室仅稍微扩大.术后3 d PVL组GFAP阳性表达增多(P0.05),术后7 d r EPO组和PVL组GFAP阳性表达均明显增多(P0.05),且PVL组增多更为明显(P0.05);术后14 d r EPO组与PVL组GFAP阳性表达开始回落,但仍多于对照组(P0.05),PVL组阳性表达数仍然比r EPO组多(P0.05),术后21 d各组GFAP阳性表达数基本回落至正常水平.结论:脑白质损伤时GFAP阳性表达增加,r EPO能减少脑白质损伤后GFAP阳性表达.     

木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究

目的探讨木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法取健康清洁级Wistar大鼠60只,随机分为木犀草素组、哮喘组、对照组,每组各20只.木犀草素组、哮喘组建立大鼠哮喘模型,建模过程中每次激发后1h给予哮喘组和对照组腹腔注射生理盐水,木犀草素组腹腔注射1 mg/kg的木犀草素.光镜下观察大鼠肺组织病理变化,测定支气管肺泡灌洗液中的细胞数及IL-4水平;免疫组化法检测p38MAPK,PPARγ蛋白表达情况;RTPCR检测p38MAPK,PPARγ的相对表达量.结果 3组大鼠支气管基底膜周径之间差异无统计学意义(P0.05);哮喘组大鼠平滑肌厚度、管壁厚度均明显高于对照组及木犀草素组大鼠(P0.05).哮喘组大鼠细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于木犀草素组和对照组(P0.05);木犀草素组细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于对照组(P0.05);哮喘组IL-4含量明显高于木犀草素组及对照组(P0.05);哮喘组大鼠p38MAPK蛋白表达明显高于对照组,PPARγ蛋白表达明显低于对照组(P0.05);木犀草素组大鼠p38MAPK蛋白表达明显低于哮喘组,PPARγ蛋白表达明显高于哮喘组(P0.05).哮喘组大鼠p38MAPK mRNA相对表达量明显高于对照组,木犀草素组表达量明显低于哮喘组(P0.05);哮喘组大鼠PPARγmRNA相对表达量明显低于对照组,木犀草素组表达量明显高于哮喘组(P0.05).结论木犀草素可能通过影响PPARγ表达和p38MAPK信号通路而发挥抑制哮喘大鼠气道炎症的作用.     

湘西少数民族地区儿童伤寒临床特点分析

对湘西自治州人民医院自1992年1月至2002年12月收治的432例伤寒儿童病例临床资料进行分析，结果显示：所有儿童均发热，伴消化道症状者198例（45.83%），肝脏肿大者345例（79.86%），脾脏肿大者86例（19.90%）；256例患儿出现并发症，并发肺炎129例（29.86%），伤寒肝炎64例（14.8%），心肌炎52例（12.04%），肠出血、肠穿孔很少见；白细胞在正常范围者302例（69.91%），嗜酸性粒细胞绝对计数为0者345例（79.86%）.药敏报告表明伤寒杆菌对氯霉素的耐药性明显下降，对氨基糖苷类抗生素几乎不耐药，而氨苄青霉素尤其是复方新诺明耐药较多，几乎所有菌株对第3代头孢菌素、喹诺酮类敏感.结论：伤寒病6岁以上学龄儿童为主要患病人群，临床表现不典型且复杂，嗜酸性粒细胞为0仍是儿童伤寒的1个特点，治疗儿童伤寒以第3代头孢菌素疗效好.     

α-干扰素雾化吸入联合利巴韦林喷雾剂对小儿疱疹性咽峡炎的影响研究

目的探讨α-干扰素雾化吸入联合利巴韦林喷雾剂对小儿疱疹性咽峡炎的影响.方法选取60例疱疹性咽峡炎患儿,随机分为研究组和对照组,对照组给予利巴韦林喷雾剂,研究组在使用利巴韦林喷雾剂的基础上给予α-干扰素注射液进行治疗.结果研究组总有效率与对照组相比明显升高(P0.05).与对照组相比,研究组患儿退热时间、疱疹消退时间及流涎消失时间均明显缩短(P0.01).经统计分析显示:热退时间、流涎消失时间和疱疹消失时间与开始治疗时间具有正相关性(P0.05),与单核细胞百分比呈负相关性(P0.05),与白细胞计数、C-反应蛋白及血红蛋白水平不具有相关性(P0.05).治疗后,两组患儿的Ig G,Ig A,Ig M水平较治疗前均明显升高(P0.01),且研究组升高更为明显(P0.01,P0.05).两组均未见明显不良反应,安全性好.结论α-干扰素联合利巴韦林治疗小儿疱疹性咽峡炎临床疗效较好,可明显改善患儿的退热、流涎消失及疱疹消退时间,提高免疫蛋白水平,且不增加不良反应,具有临床应用价值.     

Effect of Inhaled Interleukin-5 on Activity and Number of Eosinophils in Circulation from Asthmatics

随机选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－５，分别吸入前、吸入后２ｈ、２４ｈ和４８ｈ进行外周血有核细胞计数和分类，以放射免疫法测定血清中嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）及总ＩｇＥ水平。结果，吸入ＩＬ－５后嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）占细胞总数的百分比、ＥＯＳ绝对细胞数以及ＥＣＰ水平均随时间而明显升高，至２４ｈ达最高值，４８ｈ后仍维持在较高水平；ＩＬ－５在整个实验过程中对血清总ＩｇＥ水平无明显影响。表明，吸入ＩＬ－５不仅可以促使循环中ＥＯＳ数明显增多，且还能招致其活化从而参与哮喘的发病过程。     

血小板在速发型变态反应中的作用

目要 :探讨血小板在速发型变态反应中的作用及相互关系。方法 :选择 172例健康对照组及速发型变态反应性疾病 138例 (其中哮喘 5 1例 ,变应性鼻炎 5 0例 ,荨麻疹 37例 ) ,取左手无名指血 ,按李氏等 [1 ] 方法进行血小板形态学分类。结果 :疾病组与健康组比较 ,成熟型血小板显著降低 ,衰老型及变性型血小板显著升高。结论 :血小板能增强由 Ig E介导的嗜碱粒细胞介质的释放作用 ;速发型变态反应也可激活血小板发生释放作用     

异黄芪皂苷Ⅳ对高糖诱导的肾小球系膜细胞活性的影响

目的探讨异黄芪皂苷Ⅳ对高糖诱导的人肾小球系膜细胞HRMC活性的影响及相关机制.方法将体外培养的HRMC细胞分为正常对照组、高糖模型组、Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组、异黄芪皂苷Ⅳ低、中、高浓度组,培养48 h.CCK-8法测定细胞增殖能力;酶联免疫吸附法测定上清液中Ⅳ型胶原含量; DCFH-DA测定活性氧含量; Western blot检测转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad2/3、NADPH氧化酶4、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)表达.结果与高糖模型组比较,随着异黄芪皂苷Ⅳ浓度的增加,给药组的HRMC增殖水平依次降低,差异具有统计学意义(P0.05),Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组的HRMC增殖水平明显低于高糖模型组,差异具有统计学意义(P0.05);与高糖模型组比较,Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组、各浓度异黄芪皂苷Ⅳ干预组的Ⅳ型胶原含量均明显下降,差异具有统计学意义(P0.05),其中,异黄芪皂苷Ⅳ呈剂量依赖性降低HRMC上清液中Ⅳ型胶原表达;与高糖模型组比较,Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组、各浓度异黄芪皂苷Ⅳ干预组的细胞活性氧含量均明显下降,差异具有统计学意义(P0.05),其中,异黄芪皂苷Ⅳ呈剂量依赖性降低细胞活性氧含量;与高糖模型组比较,Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组、各浓度异黄芪皂苷Ⅳ干预组的TGF-β1、p-Smad2/3、NADPH氧化酶4蛋白表达水平均明显下降,TRPC6蛋白表达水平明显上升,差异具有统计学意义(P0.05).结论异黄芪皂苷Ⅳ对高糖诱导的HRMC损伤具有保护作用,其机制与抑制细胞增殖、降低活性氧生成、下调TGF-β1、p-Smad2/3、NADPH氧化酶4蛋白表达、上调TRPC6表达有关.     

孟鲁司特钠联合丙卡特罗用于慢性咳嗽的作用探究

探究孟鲁司特钠联合丙卡特罗用于慢性咳嗽的作用。研究对象是2018年9月～2019年9月期间医院收治的慢性咳嗽患者96例,依据随机数字表法分为两组,对照组48例采取丙卡特罗单一用药方案,研究组48例采取孟鲁司特钠与丙卡特罗联合用药方案。对比疗效、血清血清免疫球蛋白E(IgE)与外周血嗜酸性粒细胞计数(EOS)水平、不良反应发生率。研究组总有效率高于对照组(P0.05);治疗后两组血清IgE与EOS水平均低于治疗前(P0.05),且治疗后研究组血清IgE与EOS水平均低于对照组(P0.05);两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P0.05)。孟鲁司特钠联合丙卡特罗治疗慢性咳嗽,可调节血清IgE与EOS水平,增加疗效且并未增加不良反应。     

间歇低氧暴露对逐步递增负荷运动大鼠白细胞及其分类计数的影响

低氧训练是体育训练项目中广泛采用并行之有效的运动训练方法和手段.在低氧训练的过程中,机体处于低氧环境和运动的双重刺激下,对外周血中的免疫细胞参数有明显的影响.本文将探讨间歇低氧刺激对逐步递增负荷运动大鼠白细胞的影响.将大鼠随机分为安静组、运动组、运动+低氧连续暴露组和运动+间歇低氧暴露组.后3组进行6周递增负荷跑台运动,运动+低氧连续暴露组和运动+间歇低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工低氧(O_2含量为14.5%)2 h连续暴露和间隔3 h的暴露.6周训练后,运动组大鼠运动性低血红蛋白现象发生,运动组、运动+低氧连续暴露组和运动+间歇低氧暴露组白细胞计数显著或非常显著低于对照组(P0.05或P0.01),间歇低氧暴露对大鼠白细胞总数影响不大(P0.05).运动组大鼠中性粒细胞、淋巴细胞数显著或非常显著低于安静对照组(P0.05或P0.01),运动+间歇低氧暴露组单核细胞数显著低于安静对照组,嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞计数四组间无显著性差异(P0.05).提示反复少量的低氧刺激可有效防治运动性低血红蛋白,但对机体免疫力的影响也较大.