替米沙坦对高血压并阵发性房颤患者P波离散度的影响

目的观察替米沙坦对高血压并阵发性心房颤动患者P波最大时限（Pmax）和P波离散度（P（1）的影响,探讨替米沙坦对心房颤动的治疗效果。方法将64例高血压伴阵发性房颤患者随机分成替米沙坦治疗组（32例）和对照组（32例）,另设正常人32例为正常组。在服药前、服药第6月分别测量Pmax及Pd,观察治疗前后两组Pmax及Pd的变化。结果高血压伴阵发性房颤者15nax及Pd均较正常人明显延长,服药第6月治疗组Pmax及Pd较治疗前明砂缩短,较对照组也明显缩短。结论高血压伴阵发性房颤患者Pmax、Pd较正常人增大,替米沙坦能够缩短Pmax及P（I。     

血管紧张素转化酶抑制剂对器质性心脏病合并阵发性心房颤动患者P波离散度的影响

探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对器质性心脏病合并阵发性心房颤动(AF)P波离散度(Pd)、最大P波时限(Pmax)及AF发生率的影响。     

P波离散度对阵发性心房颤动的预测价值研究

目的：探讨P波离散度（Pd）对阵发性心房颤动（PAF）的预测价值。方法：将79例PAF患者和85例健康体检者分为A、B两组进行比较,分别采用体表心电图和超声心动图测量两组最大P波时限（Pmax）、Pd、左房内径（LAD）,左室射血分数。结果：A组Pmax、pd,LAD显著高于B组（P〈0.01）,单因素回归分析Pmax、Pd、LAD均是PAF的预测因子,多因素回归分析仅pd是PAF的独立预测因子。结论：pd对PAF有重要预测价值,是PAF的一个无创较特异的独立的预测指标。     

阻断不同AR加速胰岛素低血糖休克的研究

在兔、小鼠、豚鼠、鸡 4种动物上分别阻断不同AR后进行了加速胰岛素低血糖休克的研究。结果发现 :在兔上阻断α、β、β1 、β2 -AR均能加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 60 %分别增加到 85 7%、1 0 0 %、95 %和 90 % (P <0 0 0 5、0 0 0 5、0 0 0 5和 0 0 2 5 ) ;潜伏期从 1 31 4± 45 4(min ,下同 ) ,缩短为 1 1 6 1± 44 6;74 8± 2 9 3;86 2± 2 0 3;1 0 0 8± 2 1 5 (P >0 0 5和P <0 0 0 1、0 0 0 1、0 0 2 5 )。在小鼠上阻断α和β1 -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 47 3%增加到 78%和74% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期从 1 64 8± 31 9缩短为 1 34 0± 45 6和 1 43 8± 45 6(P <0 0 0 5和0 0 2 5 ) ;而阻断β和 β2 -AR后反而延缓休克的发生 ,休克率下降到 3 4%和 1 5 9% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期无显著变化。在豚鼠上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 73 3%增加到 95 7% (P <0 0 5 ) ;潜伏期从 1 65 1± 47 6缩短为 1 1 8 3± 33 7(P <0 0 0 5 ) ;而阻断α -AR对休克率和潜伏期无显著影响 (P >0 2 5和 0 5 )。在鸡上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 9 2 %增加到 1 0 0 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期从 1 83 5± 1 0 9 6缩短为 90 9± 31 3(P<0     

猕猴正常心电图的研究

本研究应用肢导联对36例健康猕猴进行了心电图描记.分析测定了各波段特征及其波型状态.结果表明,猕猴正常心电图呈窦性心律,P波发生率为222.4±24.3;LI和LⅢ导联QRS综合波主波方向78%为电轴方向一致,19%为电轴左偏,3%为电轴右偏;R—R间期为0.273±0.031,P—R间期为0.072±0.002,Q—T间期为0.163±0.008;QRS各波电压绝对值之总和为2.142±0.766(LI+LⅡ+LⅢ)、1.809±0.673(aUR+aUl+aUF).     

电刺激迷走背核对大鼠高频心电信号的影响

用心电高频信息检测分析仪研究了电刺激大鼠迷走神经背核(DMV)对心电活动的影响,分析了刺激前、刺激即刻、刺激后4min和刺激后8min高频心电图(HF-ECG)的各项时域值.结果表明:1刺激前心率(427±56)次/min(x-±SD,下同),刺激即刻(191±96)次/min,与刺激前相比心率显著降低(P<0.01),刺激后心率有回升的趋势.2刺激前QRS波宽( 导联,下同)(14.5±1.3)ms,刺激即刻(19.0±3.1)ms,与刺激前相比QRS波宽显著延长(P<0.01).3刺激前QRSVp-p(0.52±0.12)mv,刺激即刻(0.37±0.10)mv,与刺激前相比显著降低(p<0.05).4刺激前切迹数(0.20±0.4)个,刺激即刻(0.7±0.8)个,与刺激前相比显著增多.5刺激前100Hz～1000Hz,80Hz～300Hz,100Hz～250Hz,150Hz～250Hz各频段的高频相对能量分别为:(21.24±16.78)%,(32.56±20.60)%,(20.91±16.41)%,(4.68±4.81)%,刺激即刻分别为:(2.81±1.91)%,(6.86±3.96)%,(2.69±1.90)%,(0.34±0.28)%,与刺激前相比,各频段相对能量显著降低.结果表明刺激大鼠的DMV对HF-ECG的时域值和频域值有明显影响,DMV对心脏电活动有调节作用.     

引入青海省民和县小尾寒羊心电图的研究

采用6个肢导联和A—B导联对引入青海民和县小尾寒羊的心电图进行了描记和分析,结果:被检羊均为窦性心律;R—R间期为 0.72 ± 0.17s;心电轴为十174.l±58.5°;QRS波在I,aVL导联以QS为主,Ⅱ导联以Qr为主,Ⅲ导联以qR为主,aVR导联以Rs为主,aVF导联以qR和Qr为主,A—B导联均为rS或QS;各波和间期的时限(s)为,P波:0.051±0.016,P—Q间期:0.131±0.023,QRS波:0.054±0.01,T波:0.08±0.015 Q—T间期:0.309±0.036,Q—Tc间期;0.369±0.027;被检羊中心律失常发生率达76.7％.     

抗心律失常药物作用最佳靶点研究

目的:通过研究乌头碱、哇巴因致心律失常作用的离子靶点,揭示抗心律失常药物作用的最佳靶点。方法:采用全细胞膜片钳技术研究乌头碱、硅巴因对大鼠单个心室肌细胞动作电位时程(APD)、L-型钙电流(ICa)、钠电流(INa)、内向整流钾电流(IK1)以及瞬时外向钾电流(Ito)的作用。结果:乌头碱(1μM)使大鼠单个心室肌细胞90%复极化动作电位时程(APD90)从给药前的150.23±7.02ms延长至236.03±23.22ms(n=8,p<0.01)。ICa在0mV刺激电位下从-727.9±178.0pA增加至-1082.1±222.2pA(n=6,p<0.01);IK1在-110mV刺激电位下从-2122.0±511.1pA增加到-2536.3±386.5pA;乌头碱(1μM)抑制Ito,在+50mV刺激电压下,Ito从3203.6±617.1pA下降到2809.0±547.3pA。同时增加INa。哇巴因5μM使大鼠心肌细胞APD缩短(APD90从86.3±25.2ms缩短至58.9±20.8msn=5,p<0.01),ICa在+10mV刺激电位下从-1326.9±318.9pA减少到-782.3±395.3pA;使Ik1从-1868.3±187.8pA增加到-2392.8±366.7pA(刺激电压-120mV,n=10,p<0.01);使Ito从1272.7±317.6pA增加到1706.6±485.5pA(刺激电压+60mV,n=5,p<0.01)。结论:乌头碱、哇巴因诱发心律失常发生的活性点或最佳靶点是ICa,INa,IK1,Ikr和Iks。APD缩短或过度延长均可致心律失常,一个理想的抗心律失常药物应对心     

糖尿病(DM)不同阶段胃动力紊乱研究

目的　探讨糖尿病 (DM )在不同阶段胃动力紊乱产生的规律 .方法　已确诊糖尿病病人 2 7例 ,糖尿病病人按其有无胃肠症状及其他糖尿病合并症分为两组 ,有胃肠症状同时伴有其他糖尿病合并症组 18例 ,无胃肠症状组 9例 ,同时选 2 0例正常人作对照 .用核素法对糖尿病 (DM )不同阶段胃排空功能的变化进行观察 .结果　有胃肠症状或合并其他脏器并发症的DM病人 12 0min近端胃存留率为 (33.72± 3.6 ) % ,较正常人 (2 3.16± 2 .0 2 ) %(P =0 .0 8)及无胃肠症状DM病人 (17.5 4± 3.0 8) % (P <0 .0 0 5 )增加 ,全胃和近端胃t1/2 分别为 (91.4 6± 9.2 8)min和 (81.87± 8.2 4 )min ,比正常人的 (5 5 .7± 3.6 8)min(P <0 .0 0 5 )和 (5 0 .2 9± 3.5 1)min(P <0 .0 1)明显延长 ;早期无胃肠症状或仅有轻度三多一少症状的DM病人的近端胃排空速率为 (1.10± 0 .12 ) % ,与正常人 (0 .0 8±0 .0 4 ) %相比明显增加 (P <0 .0 5 ) ,12 0min近端胃存留率为 (17.5 4± 3.0 8) % ,与正常人的 (2 3.16± 2 .0 2 ) %比较明显减少 (P =0 .0 6 ) .结论　不同阶段糖尿病患者胃排空功能状态不同 ,DM胃排空异常可能从近端胃开始     

控制快速房性心律失常心室率疗效临床用药观察

目的观察并比较静脉注射毛花甙C、地尔硫卓控制快速房性心律失常心室率的有效性。方法将2004-10至2006-2阜阳市第五人民医院心血管内科64例快速房性心律失常(房颤、房扑、房速)患者随机分为2组,分别静脉用毛花甙C(29例)、地尔硫卓(35例)。结果毛花甙C、地尔硫卓均能有效控制快速房性心律失常心室率,心室率下降幅度分别为31.4%和26.6%,总有效率分别为87%和85%,平均用药有效时间分别为(34.2±20.0)min、(10.0±4.1)min。结论毛花甙C、地尔硫卓均能有效、迅速、安全控制快速房性心律失常的心室率。     

新型P2P结构模型研究

根据资源在网络上的分布特性，以及集中式P2P和分布式P2P的特性，设计了集合二者优点的混合式P2P模型。     

对等计算分析与研究

P2P是一个Internet应用程序,它允许一组Internet用户相互通信,从对等机上直接访问和下载文件,也使用户共享计算机资源以构建分布式计算环境.P2P系统由大量的结点组成,这些结点可不断地进入和离开.此文比较了P2P和C/S,给出了P2P体系结构,介绍了P2P的特征,阐述了P2P的主要研究兴趣,为研究者指明了方向.     

关于对等网络结构的研究

对等网络技术是近年来兴起的较新的网络技术,通过介绍对等网络的概念和与传统网络的区别,以P2P文件交换软件为例对对等网络的三种不同的结构进行了分析研究.     

P2P文件污染的Markov生灭模型

分析P2P网络文件污染的产生和传播机制,建立基于Markov生灭过程的污染传播模型,推导出产生率、污染水平和网络负载公式,得出信誉系统对污染水平与网络负载有抑制作用.仿真实验表明,模型对污染机制具有较强的描述能力;污染水平与网络负载具有较强的相关性;用户对污染文件的识别能力在污染传播过程中起决定作用,判别能力越强越能够限制污染传播;共享率和信誉系统利用水平对控制污染的效果不明显.该研究为有效控制P2P网络污染的研究工作奠定了基础.     

一种面向服务的P2P网络框架结构

对等网络(Peer to Peer,P2P)的框架结构对于P2P网络的开发和使用有至关重要的意义.基于P2P的特点,采用构件方法,建立一种面向服务的P2P网络框架结构,并结合具体实例进行验证.结果表明,新的框架结构简单有效,适用性强,可以有效提高P2P应用软件开发速度,减小开发难度,降低开发风险.     

基于P2P网络中信誉机制的安全电子交易协议

文章对安全电子交易协议(SET)进行分析,提出带信任度的SET改进方案,通过对原有的交易流程进行改进,使改进后的SET不仅继承了原有的机密性、完整性,而且也可以进一步保障交易的原子性和不可否认性,提高商家对客户售后投诉的响应速度,避免了商家的通过聘用托的合谋攻击问题,有效保证交易双方的公平性.     

P2P网络安全问题探讨

安全问题是P2P技术应用所面临的一个重要的问题。在对P2P网络进行概述的基础上，分析了目前P2P网络存在的安全问意，并讨论了P2P技术未来的研究重点。     

基于神经网络集成的P2P流量识别研究

提出一种新的基于神经网络集成的P2P流量识别方法,利用CFS特征选择算法提取P2P流量特征,使用动态加权集成方法将6个神经网络集成应用于P2P流量识别.通过在实际网络流数据集上与单一BP神经网络、决策树、朴素贝叶斯和支持向量机算法的对比实验,结果表明该方法具有较高的P2P流量识别准确率和稳定性.     

基于非结构化P2P网络资源检索的自组织研究

通过自组织将非结构化P2P网络过渡到半结构化网络,改变传统P2P网络资源检索的盲目性,降低检索请求的响应延迟,减少检索时网络带宽的占用. 针对非结构化网络的不稳定性,设计了易于管理和重构的三层自组织结构,优化检索请求在自组织结构中的传播;当节点退出网络时,采用了平稳的过渡方法,使自组织结构在重构过程中对网络的影响较小;在重构过程中根据节点的稳定程度选择管理节点,使整个网络保持相对稳定.