血竭对大鼠背根神经节细胞钠通道电流的影响

研究血竭对大鼠背根神经节细胞电压门控性钠通道电流的影响。方法：采用全细胞膜片钳记录法，在新鲜分离的大鼠背根神经节细胞上观察血竭对钠通道电流幅值的影响。结果：血竭剂量依赖地抑制单个DRG细胞电压门控性钠通道电流，高剂量的血竭抑制作用不可逆。结论：血竭对背根神经节细胞钠通道电流的这种抑制作用，可能是其产生躯体镇痛作用的药理机制之一。     

一种豚鼠心室肌单细胞膜片钳标本制备方法

首次报道一种改良豚鼠心室肌单细胞标本制备方法．运用此方法能获取２０％～６０％的具钙耐受性的心室肌细胞．全细胞记录显示其静息电位和动作电位时程分别为（－６９．７±３．２）ｍＶ（ｎ＝７０）和（５１５±１１６）ｍｓ（ｎ＝２５），同时能检测到多种电压敏感型离子通道电流．以上结果与国外同类报道一致     

敏感及抗性棉铃虫不同龄期幼虫神经细胞Na+通道电生理特性的比较研究

用膜片钳技术分析了棉铃虫三氟氯氰菊酯抗性品系(R)及其同源对照品系(S)不同龄期幼虫神经细胞电压门控Na^ 通道的电生理特性．结果表明，S幼虫神经细胞Na^ 通道的激活电压介于-50～-30mV，约70％细胞的Na^ 通道在-40mV左右激活．Na^ 通道电流(1Na)的峰值电压介于-30～0mV，约72％细胞的1Na在-20mV左右达峰值．R幼虫Na^ 通道的激活电压介于-50～-20mV，约60％细胞的Na^ 通道在-40mV左右激活，约30％的在-30～-20mV激活．2龄幼虫(R2)约76％细胞的1Na在-20mV左右达峰值．R3和R4均有60％以上细胞的INa在-10～OmV达峰值，即R3和R4多数细胞1Na的峰值电压向正电位方向移动．上述结果表明R幼虫神经细胞Na^ 通道功能发生了变异，同时也提示R幼虫在不同发育阶段其Na^ 通道的表达不同．     

可调倾角非球面加工夹具仿真软件的设计

对可调倾角非球面加工夹具进行运动学分析,确定工作台转角与电机转角之间的关系,以及工件坐标系原点相对于基坐标系的位置向量.使用VC++6.0作为编程开发平台,结合开放性图形库(OpenGL)技术,将3D Studio(3DS)模型导入VC环境中,并正确地显示出模型.在此基础上对夹具的各部分进行分别的控制,进而实现可倾角夹具的仿真.此外,用Matlab进行图像处理,然后利用VC与Matlab的混合编程,在VC中调用计算结果.     

三轴可调倾角非球面加工夹具运动学分析

三轴可调倾角非球面加工夹具可以消除楔形非球面加工中由于二次装夹而造成的误差且提高加工效率.为了精确控制工作台面倾角及位姿,根据机器人学中三自由度机械手臂的分析理论,建立夹具的D-H坐标系,进行正向、反向运动学分析,求解其雅可比矩阵,给出了工作台面与各运动构件之间位置、姿态、速度的关系,并运用ADAMS分析验证相关理论分析结果,为夹具控制软件的设计提供依据.     

浅谈电梯限速器-安全钳联动试验

电梯限速器安全钳系统是在电梯超速下自动制停轿厢或者对重的一道重要防线,是保护乘客生命的重要保证。本文将就试验过程中动作过程及试验方法中要注意的一些问题做一次系统分析,供同行指正。     

大鼠背根神经节分离细胞离子单通道记录技术

本文探讨了在大鼠背根神经节(DRG)细胞上记录离子单通道电流的方法,研究了膜片钳实验的各个环节,研究了提高封接电阻的方法。研究结果表明,单通道记录的背景噪声取决于电极与细胞的封接水平。文中还讨论了实验系统的组装,电极制备和细胞分离等技术。     

盲孔套筒零件的加工

介绍了从零件结构特点、加工精度来合理选择夹具、切削用量、刀具几何参数，以保证零件加工质量的工艺分析方法。     

Modulation of presynaptic nAChRs on postsynaptic GABA receptor in optic tectum of juvenile<Emphasis Type="Italic">Xenopus</Emphasis>

Using the blind patch-clamp technique with the whole-cell mode,we have studied the modulation presynaptic receptor on postsynaptic γ-raminobutyric acid (GABA) receptor measuring miniature inhibitory postsynaptic currents (mIPSCs)in optic tectum of Xenopus during critical peroid.It was demonstrated that compared with mature neurons,mIPSCs recorded from immature neurons had smaller amplitude and longer decay time.mIPSCs are mediated by GABAa receptor.The nicotinic acetylcholine receptor agonists(carbachol,cytisine,nicotine,DMPP and so on) could increase the frequency of mIPSCs.The enhancement of mIPSCs frequency induced by nAChR agonists was calcium-dependent.However,the choline,a product of hydrolyzed acetylcholine,could not increase the frequency of mIPSCs.DH-β-E,a competitive antagonist of nAChR,blocked the increase of mIPSCs frequency induced by carbachol.Mecamyllamine,an α3β4 subtype of nAChR antagonist,also blocked the carbachol-induced enhancement of mIPSCs.On the other hand,MLA,α7 subtype of nAChR antagonist,had no effect on it .Thus,it seems that nAChR could presynaptically modulate the mIPSCs and α3β4 subtype of nAChR might be involved.But α7 nAChR subtype of nAChR would not be involved.The modulation is calcium-dependent.Meanwhile,we found that Ca^2 -free solution could elicit giant PSCs.The frequency of mIPSCs also is related with the level of HP.