维生素C-磷脂复合体抑制LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的研究

 为了比较维生素C-磷脂复合体（VitC-PC）和VitC体外抑制小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的活性,本研究提取小鼠腹腔巨噬细胞,在体外培养,用沙门氏菌脂多糖（LPS）诱导氧化应激,分别用不同浓度VitC和VitC-PC进行处理,测定培养液一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和细胞内诱导性NO合成酶（iNOS）,以评价细胞炎性反应、细胞膜完整性和脂质过氧化程度。同时静息态腹腔巨噬细胞与不同浓度的VitC或VitC-PC共孵育,测定细胞内VitC浓度,以评价细胞摄取VitC或VitC-PC的效率。结果发现,在高浓度添加VitC时,巨噬细胞摄取VitC-PC的效率高于VitC（P<0.05）,VitC-PC抑制LPS诱导巨噬细胞释放NO、发生脂质过氧化（产生MDA）和细胞膜损伤（LDH泄露）的效率显著高于VitC（P<0.05）。因此,本研究证明VitC-PC比VitC更易进入细胞内部发挥抗氧化作用。     

浅析国际快递公司中财务管理对公司价值的提升

作为公司价值管理的中枢,国际快递公司的财务部门如何实现和扮演更多的管理和战略决策方面的角色。     

肿瘤坏死因子(TNF)的分子结构和生物学活性

TNF最初被发现是因为它显示了抗癌活性,现已判定它是免疫细胞接受某些特定的刺激因子所产生的多功能细胞因子,它参与了炎症和免疫反应以及细胞生长或抑制的各种蛋白质因子中的一族,本文讨论了TNF的分子结构和生物学活性及两者之间的关系。     

重组人KD/APP var对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎作用的研究

目的观察重组人Kunitz型蛋白酶抑制剂的变异体(KD/APP var)对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎(acutenecrotizing pancreatitis,ANP)的治疗作用。方法采用牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管内诱导ANP模型,观察重组人KD/APPvar大鼠血清淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)影响及胰腺组织病理变化。结果与模型组比较,重组人KD/APP var治疗组可明显降低急性胰腺炎大鼠淀粉酶、脂肪酶的活性,且使胰腺的病理变化减轻。结论重组人KD/APP var早期给药可显著减轻胰腺高分泌状态,对大鼠急性胰腺炎具有治疗作用。     

内毒素诱导急性肺损伤小鼠支气管肺泡灌洗液中谷氨酸含量变化的初步研究

目的 观察LPS诱导急性肺损伤时肺内是否存在谷氨酸（Glu）的释放.方法 腹腔注射内毒素制备小鼠急性肺损伤模型,于6h后采用生理盐水行支气管肺泡灌洗,用高效液相色谱法测量灌洗液中氨基酸的浓度.结果 与生理盐水对照组相比,LPS处理组支气管肺泡灌洗液中Glu的浓度增高（P〈0.01）;苏氨酸、蛋氨酸及精氨酸的浓度降低（P〈0.05）,其它氨基酸浓度无显著性变化.结论 在LPS诱导的肺损伤过程中肺组织中部分氨基酸代谢发生显著变化,肺内谷氨酸的释放增多,进一步提示Glu参与了内毒素诱导的肺损伤的病理生理过程.     

地塞米松治疗LPS诱导急性肺炎模型小鼠病理学评价方法的建立

目的用地塞米松作为阳性药物,对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导急性肺炎小鼠模型建立的病理学评价方案进行验证,以期获得炎症和感染性疾病廉价易行的初步药效学评价模型。方法使用鼻腔吸入法制备小鼠LPS诱导急性肺炎模型,利用不同时间点肺炎模型小鼠肺损伤HE染色结果建立病理学分级标准,使用地塞米松作为阳性治疗药物对病理学评价方法进行验证。结果对LPS吸入后不同时间点的小鼠进行全肺取样和病理学检测,建立了0—5级肺组织损伤病理学分级评价标准,采用该标准对地塞米松作为阳性治疗药物的治疗效果进行评价,与LPS对照组相比差异显著。结论获得了针对LPS诱导急性肺炎小鼠模型建立的病理学评价方案,该方案以地塞米松作为阳性对照药物,可以用于抗炎药物的初步筛选和药效学研究。     

海带多糖生物活性的研究进展

海带多糖是一种特有的含有硫酸酯的天然活性多糖,本文就它的抗凝血、抗肿瘤、抗病毒、抗血栓、提高免疫力等生物活性进行了全面阐述。     

基于BIM的最后计划者体系研究

通过分析BIM和最后计划者体系的主要功能,利用交互矩阵对两者的交互性进行协同效益分析。最后将BIM的4D施工模拟、动态信息管理及数据资源集成等关键技术融入到最后计划者体系中,创立了基于BIM的最后计划者体系。     

硫酸化茯苓多糖对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

研究硫酸化茯苓多糖(SP)对脂多糖(LPS)诱导的体内外小鼠巨噬细胞氧化损伤的影响.体外实验中,制备小鼠腹腔巨噬细胞,加入不同质量浓度(0~100mg/mL)的SP和1mg/mL的LPS诱导剂,24h后检测细胞活力、一氧化氮(NO)、超氧阴离子自由基(O-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.体内实验中,42只ICR小鼠随机分为空白组、模型组和预防组,采用腹腔注射法连续给药7天后收集腹腔巨噬细胞,检测多种生化指标.实验结果表明:LPS可降低巨噬细胞的活性,增加O-2的释放和NO、TNF-α的分泌;SP能够显著降低NO的水平,提高巨噬细胞抗O-2的活力,对于TNF-α的含量没有显著影响.SP可有效地改善LPS对小鼠腹腔巨噬细胞的氧化损伤作用.