TRAIL与kallistatin联合表达载体的构建及抗肿瘤活性分析

为研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与组织激肽释放酶结合蛋白(kallistatin)联合用药的抗肿瘤作用,构建TRAIL与kallistatin双表达的重组质粒pAM-CAG-Kal-IRES-TRAIL,将重组质粒转染A549,LO-2,NCI-H446和Hela细胞,考察其抗肿瘤活性.实验结果表明:构建的双表达载体能同时表达TRAIL与kallistatin,且均能分泌至培养基中;TRAIL与kallistatin联合表达对肿瘤细胞活力的抑制作用明显增强,诱导肿瘤凋亡的作用也明显增强,说明联合表达TRAIL与kallistatin能够增强抗肿瘤活性.     

基于k-medoids聚类算法的低压台区线损异常识别方法

针对低压台区线损异常情况的判断问题,以电力公司用电信息采集系统采集的日线损率数据为基础,提出了一种基于k-medoids聚类算法的低压台区线损异常识别方法,并以某地区819个台区为例进行算法可靠性的验证.首先应用局部异常因子LOF算法对低压台区异常日线损率数据进行判断、筛选和剔除;其次应用k-medoids聚类算法对日线损率数据进行聚类分析,得到低压台区日线损率数据的聚类中心点和欧氏距离,从而实现低压台区线损异常情况的判断;最后通过819个低压台区的实际数据验证算法的合理性.结果表明,算法能够对低压台区线损的异常情况做出准确的判断.     

基于序列特征的点击率预测模型

点击率预测模型是主流推荐系统中十分重要的部分.根据点击率预测的打分来调整商品的展示策略,对提高业务的转化率、改进用户体验等有着重要的意义.传统的点击率预测模型是利用用户特征和商品特征,对点击率进行预测.然而,用户行为序列的结构特征,如周期性规律、趋势等也能一定程度地体现用户行为的倾向.针对部分信息利用上的空缺,使用时间序列分析单元,将提取用户行为序列的特征作为用户特征的扩展,结合因子分解机结构将其与用户、商品特征进行交叉,能够有效提高特征质量,优化点击率预测模型的性能.实验表明,结合用户行为序列特征进行交叉优化的方法能够对点击率预测模型的表现带来很大提升,提高点击率预测的精度.     

超强筋小麦粉面包烘焙技术研究

为了烘焙出能充分表现超强筋小麦济麦229面粉品质特性的优良面包,设置了4种醒发时间处理、5种酵母和糖用量处理、4种配粉处理,对超强筋小麦面粉的面包品质进行了评价分析。结果表明,在4个醒发时间处理中,当面团醒发时间为30min和面包胚醒发时间为50min时,烘焙的面包品质最好。在5种酵母和糖用量的处理中,利用吐司面包程序时,干酵母和糖的用量分别为6g和24g时烘焙的面包品质最好；利用法式面包程序时,干酵母和糖的用量分别为3g和18g时烘焙的面包品质最好。在4个配粉处理中,200g超强筋小麦济麦229面粉中添加100g普通小麦济麦22面粉的混粉烘焙得到的面包品质最好。因此,适当调整超强筋小麦粉面包的面团、面包胚醒发时间及物料配比,可以烘焙出品质优良的面包。     

中国股市正反馈交易涨强不对称的定价能力

中国市场存在显著的正反馈交易,且追涨程度远超过杀跌程度.这种现象本文称之为正反馈交易的涨强不对称.本文旨在研究这种涨强不对称是否具有定价能力.本文在Fama-French三因子模型的基础上构建了反转因子、正反馈因子和涨强不对称因子,对2010年以前上市的全部A股从1998年1月至2016年10月的数据进行实证检验.本文发现,涨强不对称因子的表现显著区别于正反馈因子和反转因子;尽管单一来看正反馈因子、反转因子和涨强不对称因子都有一定的定价能力,但在多因子模型中正反馈因子和反转因子的定价能力很弱,只有涨强不对称因子有显著的定价效果;且这种定价能力不是因为追涨、杀跌、流动性溢价或投资者情绪造成的.总之,涨强不对称是一个有别于传统因子的新定价因子,且其定价能力可能源于市场补偿非理性投机带来的风险.     

次酉极因子的扰动界

矩阵扰动问题不仅对矩阵论,而且对控制论、力学、线性系统以及工程都有着重要的意义.主要利用矩阵特征值与奇异值的性质,对广义极分解中次酉极因子的扰动界进行研究,得到F范数下新的扰动界,并利用最新的换子不等式,对李仁仓的研究结论重新证明,该证明更加简短有趣.     

导航信号功率增强对阵列接收机的影响分析

为了分析低轨导航增强系统中信号功率增强对阵列接收机的影响, 提出一种信号传播与阵列接收机的数学模型, 基于该模型分析了功率增强条件下最小均方误差算法与直接矩阵求逆算法对抗干扰性能的影响。根据理论分析与仿真实验, 增强信号对最小均方误差与直接矩阵求逆的影响相似, 当信号增强量在15 dB以下时, 阵列抗干扰对信号的影响较小；随着信号功率进一步增强, 增强信号被识别为干扰并进行了抑制；当信号的信噪比增强到10 dB时, 增强信号被抑制约15 dB。研究结果表明, 在采用传统阵列抗干扰方法的情况下, 信号功率的增强并非越大越好, 信号功率增强15 dB时对传统阵列抗干扰的影响较小。     

转录因子BACH1的研究进展

转录因子BTB-CNC同源体1(BACH1)在大多数哺乳动物组织中广泛表达，在氧化应激、细胞周期、血红素稳态、炎症和免疫等方面起到关键的调节作用。近年来关于BACH1在心血管疾病、干细胞多能性维持和肿瘤等方面作用的研究有了突破性的进展。全基因组关联研究提示BACH1与心血管疾病密切相关。BACH1参与缺血性疾病后血管新生、高血压、动脉粥样硬化等多种心血管疾病的发生和发展。BACH1是维持干细胞干性和中内胚层分化过程中的关键因子。BACH1通过重编程肿瘤代谢以及改变上皮 间充质转化表型，促进肿瘤增殖转移，同时可能通过铁死亡抑制肿瘤生长，在肿瘤中有双重功能。BACH1作为一个转录因子，有调控自身表达的能力，并且对下游靶基因具有转录激活和转录抑制作用。细胞表型和状态的不同、体内环境以及共调节因子的招募均会对BACH1的转录产生影响。文章对BACH1研究进展进行综述。     

DNA感受器AIM2在心血管疾病中的研究

黑色素瘤缺乏因子(absent in melanoma 2, AIM2)，是PYHIN(含pyrin和HIN结构域蛋白质)家族的一员，在感应双链DNA(dsDNA)和组装AIM2炎症小体方面发挥重要作用。AIM2炎症小体，具有促炎症和促焦亡特性，与心血管疾病的发生发展密切相关，可在动脉粥样硬化斑块、主动脉瘤壁和受损心肌中被激活，且激活受到多种因素的严格调控。文章总结了AIM2的最新研究进展，介绍不同因素对AIM2炎症小体激活的机制和作用。此外，还探讨了AIM2与动脉粥样硬化、主动脉瘤、心肌梗死和心力衰竭病理之间的相互影响，为更好地理解AIM2在心血管疾病中的病理作用、开发新治疗方法助力。