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1.
为了获得一种毒性低、可降解的药物载体,以Sn(Oct)2为催化剂,以1,4-丁二醇和丙交酯为原料,使用开环聚合的方法合成了聚乳酸(PLA),用异氟尔酮二异氰酸酯(IPDI)偶联小分子量的聚乙烯亚胺(2000Da),合成了阳离子嵌段共聚物聚乳酸-聚乙烯亚胺共聚物(PLA-PEI,PEA)。采用乳化溶剂挥发法,以脂溶性的PEA为基本材料,制备了疏水性核装载疏水性药物多西紫杉醇(DTX),壳为亲水性聚乙烯亚胺的阳离子纳米粒,并对PEA/DTX纳米粒的性能进行了表征和考察,包括粒度分布、形貌、电位、载药量、包封率、体外释放和细胞摄取。 相似文献
2.
红豆杉及其产物紫杉醇研究概况 总被引:5,自引:0,他引:5
红豆杉属(Taxus L)作为珍贵的药用植物资源,应进行合理开发、重点保护、大量繁育。人类的迫切需求使红豆杉及紫杉醇成为人们的研究热点,随着研究的深入,取得了很多成果。根据国内外研究报道介绍了获取抗癌药物紫杉醇的几种途径:红豆杉的人工种植途径,植物组织培养途径,生物合成途径,化学合成及微生物生产途径。认为组织培养是缓解需求的重要方法,生物、化学合成将是根本解决药源的最终途径。相信通过重点研究,紫杉醇高技术、产业化生产会很快实现。 相似文献
3.
方唯硕 《科技导报(北京)》2010,28(11):121-121
1997年获得博士学位后,我很幸运地获得Florida州立大学化学系的Holton实验室博士后的职位,去那个被称为"阳光州"(sunshine stale)的首府Tallahassee生活和从事科研达两年.当年去的时候,Holton课题组全合成紫杉醇的光环还在,因此能获得这个聘任我自己都有点喜出望外. 相似文献
4.
p53通路在细胞周期停滞和细胞凋亡中起重要作用.p53的下降可增加肿瘤细胞对化疗或放疗的耐药性.小鼠双微蛋白2(murine double minute2,MDM2)可与p53结合,调节其转录活性和稳定性.本研究旨在观察MDM2拮抗剂Nutlin-3a在非小细胞肺癌野生型p53+/+A549细胞及p53-/-H1299细胞对紫杉醇的反应中的作用.研究发现,Nutlin-3a联合紫杉醇可使A549细胞G0-G1和G2-M期明显增多,S期显著减少;凋亡百分率显著低于单紫杉醇处理组与p53-/-的H1299细胞组.总之,Nutlin-3a联合紫杉醇大大减少了野生型p53+/+的A549细胞对紫杉醇的敏感性,Nutlin-3a对紫杉醇毒性的调控依赖于p53的状态,它可以保护野生型p53细胞免受有丝分裂抑制药物紫杉醇的杀伤. 相似文献
5.
赵雪秀 《大理学院学报:综合版》2012,(12):76-77
紫杉醇是新型的抗肿瘤药物,通过促进微管蛋白聚合,抑制细胞有丝分裂,从而诱导肿瘤细胞凋亡。它以其独特的抗癌机制成为全世瞩目的化疗新药。目前广泛应用于卵巢癌、乳腺癌、肺癌、食管癌等的化疗,并取得良好效果,但其过敏反应发生率很高,达39%,其中严重过敏反应发生率为2%,多数为1型变态反应。严重过敏反应表现为低血压休克、 相似文献
6.
紫杉醇是从紫杉树中提取的双萜烯植物制品,属新型广谱活性抗癌药,其独特的作用机理是促进微管蛋白聚合抑制解聚,保持微管蛋白的稳定,抑制细胞有丝分裂。主要毒性为中性白细胞减少和周围神经病变,其他毒性有过敏反应、低血压、心动过缓、肌肉关节痛、脱发等。2009年18月~2010年5月,我科对中晚期卵巢癌患者应用紫杉醇联合奈达铂[TP方案]进行化疗,取得了一定疗效,提高了患者生存质量。现将护理体会报道如下。 相似文献
7.
目的 探讨白蛋白紫杉醇治疗复发广泛期小细胞肺癌的临床疗效和不良反应.方法 2017 年6月至2019 年6 月期间患者24例,行白蛋白紫杉醇130 mg/m (d1,8,15)单药静脉化疗,每4周为1个疗程,每2个疗程评价疗效.结果 24例患者中,部分缓解(PR)8例(33.3%),疾病稳定(SD)7例(29.2%),疾病进展(PD)9 例(37.5%);客观缓解率(ORR)33.3%,疾病控制率(DCR)62.5%;中位无进展生存时间(mPFS)3.6个月,中位总生存时间(mOS)8.3个月.主要不良反应为,中性粒细胞减少(37.5% ),脱发(29.2% ),外周神经毒性(16.7% ).结论 白蛋白紫杉醇治疗复发难治广泛期小细胞肺癌有一定疗效,不良反应可以耐受,值得进一步开展大样本研究. 相似文献
8.
9.
谭平 《内蒙古大学学报(自然科学版)》2011,42(3):293-298
为解决紫杉醇作为抗癌药物水溶性差毒性大的缺点,采用天然生物大分子肝素为载体,利用其具有良好的生物相容性、生物降解性以及良好的水溶性特征,选用三种带有不同a-取代基的氨基酸作为连接臂,设计合成了一类新型肝素-氨基酸-紫杉醇药物输送系统,目标产物用1H NMR进行了结构表征.体外水解动力学测试结果表明该系统水溶性好,MTT法测试结果表明所有化合对MCF-7(乳腺癌细胞)细胞毒活性优于紫杉醇. 相似文献
10.
联合应用靶向ErbB1的抗肿瘤药吉非替尼与传统化疗药紫杉醇,观察ErbBs高表达胃癌细胞的生长抑制作用及对ErbBs的影响.采用MTT法检测两药不同比例联合应用时对ErbBs高表达胃癌细胞的抑制作用,在此基础上通过计算CI值(Combination Index Value),考察两药合用于ErbBs高表达胃癌细胞株时的相互作用关系(协同,相加或拮抗).发现在两药浓度比例为330∶1,联合抑制率在60%~80%时,能够协同抑制ErbBs高表达胃癌细胞.并进一步探讨其可能的机制,通过Western Blot法检测药物作用对ErbBs,磷酸化ErbBs以及下游信号通路中(如PI3K-Akt信号途径)信号分子(Akt/磷酸化Akt)表达的影响.最终导致细胞死亡增多,通过DNAladder、Hochest33342染色、及检测凋亡相关蛋白的表达情况进一步确证协同促进细胞凋亡的作用.结果表明两药适宜配比可协同抑制ErbBs高表达胃癌细胞. 相似文献