三丁基锡暴露对褐菖鲉碱性磷酸酶活性的影响

研究了在实验室条件下．腹腔注射不同浓度(1．9、9．6、19．3、193μg／kg)的三丁基锡(tributyltin．TBT)对褐菖鲉肝脏、肾脏和脾脏碱性磷酸酶[alkaline phosphatase(AKP)]活性的影响．研究结果表明，在7d的曝污实验中．低剂量的TBT对碱性磷酸酶活性主要产生诱导作用，碱性磷酸酶活性随着TBT浓度的增大呈现先增大后减小的钟形曲线．这提示TBT暴露会影响褐菖鲉正常的代谢及其免疫功能．     

死端型微滤膜的污染机理分析

研究使用死端型微滤去除金枪鱼脾脏提取物中悬浮大颗粒过程中的膜污染机理.膜孔堵塞阻力以及膜表面滤饼层阻力.膜孔堵塞是引起膜通量降低的主要污染机理.而膜表面的滤饼层则决定微滤过程的持续时间.改变膜孔径和透膜压力可影响不同膜污染机理间的转化,从而改变了不同污染机理的持续时间.微滤前离心和预过滤去除了金枪鱼脾脏提取物中的部分悬浮颗粒,改变了其中颗粒尺寸分布从而影响了微滤过程中污染机制.观察发现,颗粒尺寸分布是膜污染机制中较重要的因素.     

总状蕨藻盾叶变种多糖对小鼠T细胞亚群及NK细胞免疫功能的调节

目的:观察总状蕨藻盾叶变种多糖对正常小鼠T细胞亚群及NK细胞的免疫调节作用.方法:腹腔注射总状蕨藻盾叶变种多糖溶液,用流式细胞仪检测血中免疫参数(CD3 ,CD4 ,CD8 T细胞亚群百分比)和脾脏NK细胞百分比,并测定胸腺、脾脏指数.结果:总状蕨藻盾叶变种多糖能明显降低小鼠血中CD3 ,CD4 ,CD8 百分比(P＜0.05),同时增强脾脏NK细胞百分比(P＜0.05),并显著降低胸腺指数(P＜0.05),增加脾脏指数(P＜0.05).结论:总状蕨藻盾叶变种多糖对小鼠T细胞亚群和NK细胞具有双向的免疫调节作用.     

喜马拉雅旱獭脾脏的光镜结构

喜马拉雅旱獭的脾脏呈长条形,被膜和小梁粗厚,合有较多弹性纤维、胶原纤维和平滑肌纤维。实质部白髓和红髓分明,白髓发达,由大量动脉周围淋巴组织鞘和淋巴小结构成。淋巴小结多数发育好,有明显的生发中心,其巨噬细胞形成许多深染小体细胞。红髓结构清晰,边缘区厚,血窦宽大,结构清楚,无毛鞘细血管。边缘区、脾索及血窦内外有许多巨噬细胞,含有大量含铁血黄素,H·E染色片中呈黄褐色,极易分辨。     

热应激对大鼠脾脏组织形态学及TLR2/4表达的影响

为了探究热应激下大鼠脾脏组织形态学及TLR2和TLR4表达的变化情况,本研究通过建立不同处理的大鼠热应激模型,即38℃-单次热应激(6 h)、38℃-多次热应激(2 h/次,3次)、43℃-单次热应激(6 h)、43℃-多次热应激(2 h/次,3次),以室温条件下饲养的大鼠作对照,收集各组脾脏组织进行组织学和TLR2、...     

延衰合剂对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠免疫功能影响的实验研究

目的 研究延衰合剂( yanshuai mixture,YSM)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠胸腺、脾脏组织结构及白介素2水平的影响.方法 选昆明系小鼠,用D-半乳糖建立衰老模型.应用光镜、电镜技术观察延衰合剂治疗前后衰老小鼠胸腺、脾脏的形态学改变；检测胸腺指数及脾脏指数；酶联免疫分析法检测血清白介素2的变化.结果 衰...     

青海环湖型牦牛脾脏的形态观测

对青海环湖型牦牛脾脏的解剖观测表明,脾脏位于左季肋部瘤胃背囊左前背侧,呈脏面略凹,壁面稍凸,背侧端略宽,腹侧端稍窄的扁平长椭圆形。脾门位于背侧端的脏面近前缘处。脾脏长、宽、厚度分别为(52 11±4 18)cm,(13 26±1 17)cm、(1 29±0 28)cm,脾脏平均重(553 31±80 25)g,占体重的0 30%。     

海洛因成瘾者免疫系统超微病理变化研究

应用透射电镜对4例海洛因成瘾者脾脏、淋巴结和胸腺进行观察。探讨了海洛因成瘾者免疫系统超微病理损害。结果表明:脾脏淋巴细胞数量减少,核内假包涵体形成;淋巴结内淋巴细胞数量减少,多见细胞凋亡,胞浆内细胞器减少,核内假包涵体形成;胸腺T淋巴细胞胞浆内线粒体肿胀,胞浆成分少,核异染色质少。认为海洛因成瘾者免疫系统存在萎缩和退行性改变,机体免疫功能下降。     

文蛤多肽粉对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用及免疫调节作用

将文蛤肉以复合胰蛋白酶酶解,经喷雾干燥工艺得到了文蛤多肽粉,研究文蛤多肽粉对肝癌细胞的抑制作用和对昆明种小鼠的急性毒理作用和免疫调节作用,结果显示文蛤多肽粉对体外培养的肝癌细胞SMMC-7721具有明显的杀伤作用,使细胞变形以至破裂从而抑制癌细胞的生长,抗肿瘤作用明显;文蛤多肽粉给药组的胸腺指数和脾脏指数较空白对照组明显升高,提示文蛤多肽粉能促进小鼠胸腺和脾脏的生长发育,增强免疫力.     

应激及地塞米松对小鼠胸腺细胞和脾脏细胞凋亡的作用

目的：研究应激对小鼠胸腺细胞及脾脏细胞凋亡的作用机理,方法：以小鼠为模型,采用碘化丙啶染色结合流式细胞仪分析,研究应激（将四肢固定用水淹至颈部）,注射地塞米松（dexamethasone,DEX)或应激同时注射DEX对胸腺细胞及脾脏细胞的凋亡的作用）。结果：胸腺细胞和脾脏细胞的凋亡百分率与腹腔注射DEX的剂量呈正相关,其中胸腺细胞更易于调亡,应激能引起胸腺细胞及脾脏细胞的凋亡（P＜0．01）,DEX能增强应激对胸腺细胞及脾脏细胞的凋亡作用（P＜0．01）,结论：应激可通过诱导免疫细胞凋亡而削弱机体的免疫力,引起疾病发生;DEX在应激诱导细胞凋亡时所起的协同作用提示两者可能通过类似的机制发挥作用。