糖尿病血管内皮细胞功能异常及其机理

糖尿病血管病变（Diabetic vasculopathy）是糖尿病患者致残死亡的首要原因，多种因素参与了这一病理过程，其中血管内皮细胞功能异常起重要作用。随着糖尿病患者血糖升高，患者血管内皮功能受损逐渐加重，与脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激等多种因素相互影响。认识血管功能的异常，探索其发病机理，对有效预防糖尿病大血管病变，提高患者生存率及生存质量是十分重要的。     

运动、氧化应激与红细胞膜流动性

红细胞膜对于红细胞正常结构和功能的维持尤为重要，其与运动性疲劳的关系日益受到重视，笔者就运动与氧化应激、氧化损伤与红细胞膜流动性以及与红细胞功能的关系作一简要综述。     

全球健康成为本次大会最热门话题

<正>37位诺贝尔奖获得者与600位年轻科学家聚会第64届林道大会——在6月底、7月初于德国南部城市林道召开的第64届林道大会上,37位诺贝尔奖获得者与600余名年轻科学家一起分享他们在包括癌症、艾滋病、人体免疫系统等方面研究的新认识,其中包括30名参会的中国博士生。本届林道大会也是历史上首次女性参加者比例高于男性,女性占52%,男性占48%。为使读者了解一批顶尖科学家在健康问题上的思考和见解,本刊辑选了这组报道。     

Wnt/β-catenin信号途径在DDR和氧化应激中的作用

Wnt/β-catenin信号途径在调控基因表达与DNA损伤反应(DNA damage response,DDR)中具有重要作用.氧化应激是导致DNA损伤的主要原因,且可以影响Wnt信号.首先总结了Wnt/β-catenin信号途径和DDR,然后综述了Wnt/β-catenin信号途径在DDR和氧化应激中的作用及分子机制,以期为DNA修复缺陷性肿瘤提供更有效的治疗策略.     

维生素C-磷脂复合体抑制LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的研究

 为了比较维生素C-磷脂复合体（VitC-PC）和VitC体外抑制小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的活性,本研究提取小鼠腹腔巨噬细胞,在体外培养,用沙门氏菌脂多糖（LPS）诱导氧化应激,分别用不同浓度VitC和VitC-PC进行处理,测定培养液一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和细胞内诱导性NO合成酶（iNOS）,以评价细胞炎性反应、细胞膜完整性和脂质过氧化程度。同时静息态腹腔巨噬细胞与不同浓度的VitC或VitC-PC共孵育,测定细胞内VitC浓度,以评价细胞摄取VitC或VitC-PC的效率。结果发现,在高浓度添加VitC时,巨噬细胞摄取VitC-PC的效率高于VitC（P<0.05）,VitC-PC抑制LPS诱导巨噬细胞释放NO、发生脂质过氧化（产生MDA）和细胞膜损伤（LDH泄露）的效率显著高于VitC（P<0.05）。因此,本研究证明VitC-PC比VitC更易进入细胞内部发挥抗氧化作用。     

衰老现象:生命科学的探究

正"健康与长寿"是人类永恒的主题。生命科学在揭示衰老机理和干预衰老进程上取得不少进展,也留下许多有待探索的课题。综合多种指标与多重途径的探讨思路,是今后取得防病抗衰老进展之关键。     

乙酰唑胺对圆锥角膜成纤维细胞胶原代谢的影响

圆锥角膜是以角膜中央变薄、向前突出成圆锥形为特征的一种角膜疾病，胶原代谢异常是其发病原因之一。通过探究乙酰唑胺药物对圆锥角膜成纤维细胞胶原合成的影响及机制，为圆锥角膜疾病的临床治疗提供新思路。采用100μmol/L乙酰唑胺溶液处理人圆锥角膜成纤维细胞，采用qPCR方法检测处理后胶原代谢基因的表达，分别采用ELISA、Western Blot检测总胶原及I型胶原的含量，采用荧光探针DCFH-DA检测细胞内ROS水平，采用分光光度法检测MDA含量及细胞总抗氧化能力T-AOC的变化。结果发现，乙酰唑胺处理后，圆锥角膜细胞中胶原合成及交联酶编码基因COLs、LOXs的表达显著升高，MMP2、MMP3、MMP9等胶原降解基因的表达均显著下降，I型胶原和总胶原含量降低。此外，细胞内抗氧化酶基因NQO-1表达升高，总抗氧化能力增强，ROS和MDA含量显著下降。结果表明，乙酰唑胺通过调节圆锥角膜成纤维细胞氧化应激水平，改善胶原的合成及交联，抑制胶原降解。     

血红蛋白交联条件优化及其携氧性能

纯化牛血获得的高纯度血红蛋白,在不同条件下进行戊二醛交联反应得到聚合牛血红蛋白,应用SDS-PAGE对其分子量分布进行分析比较。利用葡萄糖-葡萄糖氧化酶系统和黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统,研究氧化应激状态下过氧化氢和超氧化物对血红蛋白携氧性能的影响。结果表明,戊二醛交联血红蛋白反应的最佳条件为:溶液总体系5 m L、血红蛋白质量浓度82 g/L、磷酸钾缓冲液(p H=7.4)的浓度为0.1 mol/L、0.47 mol/L的赖氨酸0.2 m L、0.25 mol/L的冷戊二醛1.2 m L及在4℃下150 r/min摇荡24 h;葡萄糖-葡萄糖氧化酶和黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶的存在会使血红蛋白被氧化,体系中存在抗氧化剂超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT),会有效减弱血红蛋白氧化程度,提高其携氧性能。     

纳米材料毒性机制及其影响因素

纳米材料以其独特的物理化学性质被广泛应用到工农业和人们生活的各个领域,随着纳米材料的生产加工和使用,纳米材料可以经过大气循环、水循环、生物循环进入生态环境,进而侵染生物体,影响人类健康.因此,纳米材料的毒性问题日益受到人们的关注,而纳米材料毒性机制和影响因素是纳米材料毒性研究的热点问题之一.目前,氧化应激和炎症反应是解释纳米材料毒性的两种主要机制,此外,越来越多的研究表明自噬也是纳米材料毒性的一种潜在机制,并且自噬可能与氧化应激和炎症反应相互关联.另一方面,纳米材料的物理化学性质如尺寸、形状、表面修饰等对其毒性产生重要影响.本文首先概括了纳米颗粒进入环境及侵染生物体的方式,分析纳米材料引起生物和环境毒性的机制,最后对影响纳米材料毒性的因素进行深入探讨,以期为纳米毒理学研究提供帮助.     

溶解氧水平对褐牙鲆幼鱼能量代谢和氧化应激的影响研究

【目的】查明溶解氧含量下降对褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼能量代谢及氧化应激的影响。【方法】测定褐牙鲆幼鱼在溶解氧由7.4mg/L下降至0.9mg/L过程中耗氧率、排氨率、氧氮比以及氧化应激指标的变化。【结果】随着溶解氧含量(DO)降低,褐牙鲆幼鱼耗氧率呈"U"型变化,氧氮比呈倒"U"型变化,褐牙鲆幼鱼肌肉中丙二醛(MDA)含量增加,尽管肌肉和肝脏中过氧化物歧化酶(SOD)酶活性有增强的趋势,但由于体内产生过多的活性氧自由基,使得脂质过氧化反应增强,脂质过氧化物增多,机体仍表现出氧化损伤。【结论】褐牙鲆幼鱼的能量代谢指标和部分氧化应激指标对溶解氧含量下降有明显反应,可作为判断溶解氧含量是否对褐牙鲆产生胁迫及调控养殖水体溶解氧含量的依据。